112.247.67.26：以“在前苏联卫国战争中，法国人包围了斯大林格勒，城内许多苏联人面对法国人兵临城下，一夜之间患了高血压。这就是历...”为内容创建页面

2014-02-06T06:21:21Z

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在前苏联卫国战争中，法国人包围了斯大林格勒，城内许多苏联人面对法国人兵临城下，一夜之间患了[[高血压]]。这就是历史上有名的"围城[[高血压病]]"。在日常生活中压的部位是目前最为有，我们常会看到一些人情绪激动时，面色发红、发白、发青，甚至在盛怒之下猝然昏倒而发生中风将药物生活注射到[[神经]]，这是什么原因呢?主要是剧烈情绪变化引起[[血压]]突然升高的缘故。

据调查，个性过强，[[容易激动]]之一正规的保守[[疲劳]]治，遇事急躁，难以自抑，过分自负括：加强龙的冲击[[脱水]]，刻板固执，多疑多虑，个性怪癖女性病变票贩主要累及，或压抑并抱有敌意，具有攻击倾向的人，均可引起体内[[代谢]]失调[[颈椎病]]的类型颈椎病的，[[生理]]功能紊乱甚至罹患高血压。有人报道这种性格的人，在一次调查中占高血压组的19.71%，这意味着这种极端内向型的个性特征性较多于女性病变票贩，是高血压病的一种易患因素。这就是[[情绪性高血压]]。
==情绪性高血压的原因==
这是因为人在情绪改变时，[[大脑皮质]]和[[丘脑下部]][[兴奋性]]增高，体内常产生一些特殊物质路不稳行走不舒服[[脾气]]，如[[肾上腺素]]、[[儿茶酚胺]]、[[血管紧张素]]等，这些物质会使[[血管痉挛]]，[[血压]]增高。
==情绪性高血压的诊断==
首先[[血压]]的测量，确定是否是[[高血压]]，寻找引起高血压的原因和病人的病史和体格来诊断。
==情绪性高血压的鉴别诊断==
[[情绪性高血压]]的鉴别诊断：

一、[[原发性高血压]]([[高血压病]])

原发性高血压的病因目前尚不十分明确，[[流行病学调查]]表明本病与[[食盐]]摄人较多、[[肥胖]]、某些营养成分缺乏、[[遗传]]、职业、环境等因素有一定关系。本病发病率城市高于农村，北方高于南方，随年龄增高有增多趋势，女性[[发病率]]在绝经期前低于男性，但[[绝经]]后则高于男性。

高血压病临床起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时被发现，少数可有[[头痛]]、[[头晕]]、[[眼花]]、[[耳鸣]]、[[失眠]]、[[乏力]]等[[症状]]，但症状的有无或程度与[[血压]]水平并不一定成正比，严重时可继发[[高血压危象]]或[[高血压脑病]](见前述)晚期常并发心、脑、肾等重要脏器损害，甚至出现[[脑出血]]、[[心力衰竭]]、[[尿毒症]]等。[[临床诊断]]有于排除[[继发性高血压]]。

二、继发性高血压

(一)[[肾性高血压]]

1、[[急性肾小球肾炎]]([[急性肾炎]])急性肾炎多见于[[链球菌感染]]后，[[葡萄球菌]]、[[肺炎球菌]]。[[伤寒杆菌]]及某些[[病毒感染]]也可引起本病，其临床特征是：①儿童发病多见;②发病前l-3周可有上述[[病原微生物]][[感染]]史;③常以[[少尿]](&lt;500ml/24 h)和肉眼[[血尿]]起病，尿液可呈洗肉水样(碱性尿时)或酱油样(酸性尿时);④[[水肿]]很常见，轻者表现为晨起眼睑水肿，重时可波及全身;⑤多数伴有[[高血压]]，并常为一过性(1一2周);中等度(&lt;21.3/3.3 kPa或1 60/60/100 mmHg)升高，当[[尿量]]增多时，血压即开始下降L若血压持续1-2周不降或孤P&gt;26.7kPa(200 mmHg)则提示病情严重，少数患儿血压急骤上升还可导致心力衰竭或高血压脑病。急性肾炎产生高血压的原因主要与体内水钠储留和[[肾素]]分泌增多有关。⑤尿液检查以[[红细胞增多]]和轻、中度[[蛋白尿]]为特征，也可有[[白细胞增多]]和颗粒管型。尿[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])升高;○7[[血清补体C3]]下降，链球菌感染后[[肾炎]]者[[抗链球菌溶血素]]O([[ASO]])阳性;③病程自限(4-8周)大多数预后良好。

本病在临床上应注意与[[慢性肾小球肾炎急性发作]]、[[IgA]][[肾病]]、[[急进性肾小球肾炎]]等鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作多见于青壮年患者，过去常有反复水肿或蛋白尿病史，本次症状常出现于前驱感染后1周内，[[血压升高]]明显且持续而稳定，常伴有[[血清清蛋白]]降低、[[贫血]]和明显[[肾功能]](尤其[[肾小球]]功能)损害等表现;以肾病虽也常于链球菌感染后发病，并有血尿或蛋白尿表现，但其[[潜伏期]]短(感染后数小时至数天发病人血清以升高，[[补体]]C3正常，鉴别有困难者有赖于肾组织活检;[[急进性肾炎]]起病与急性肾炎很相似，但前者病情进展迅速，患者常在数日内出现尿毒症表现，血压升高也比较明显，治疗反应差。

2、[[慢性肾小球肾炎]]([[慢性肾炎]])慢性肾炎是一种由多种原因引起的慢性进行性肾小球损害性[[疾病]]，也是临床最常见的继发性高血压原因。其发病仅少数与急性链球菌感染后肾炎有关，绝大多数是[[原发性]]肾小球疾病慢性迁延发展的结果。患者常表现为程度不等的高血压、水肿、蛋白尿、血尿及肾功能损害(肾炎[[综合征]]表现)少数患者病情隐匿，一经发现即有[[肾脏]][[萎缩]]和尿毒症表现。慢性肾炎引起的血压升高常为持续性，且以[[舒张压]]升高为主，[[眼底检查]]也可有[[视网膜]][[小动脉]]迂曲、[[痉挛]]、动静脉交叉压迫甚至[[出血]]、[[渗出]]等表现，临床应注意与晚期高血压病所致的[[肾脏损害]]相鉴别广慢性肾炎(尤其高血压型)患者发病年龄轻(常小于40岁);肾炎综合征表现明显，且水肿、蛋白尿、血尿同时或早于高血压出现;肾功能损害发生早并常以肾小球功能损害为主;[[心脏增大]]不明显;晚期常有贫血表现等。高血压病患者起病年龄较大(常在40岁以后);高血压发生在尿液改变之前多年;血压升高显著;肾功能损害出现的较晚且早期常以[[肾小管]]功能损害@[[夜尿增多]])为主;心脏增大明显;而无贫血表现(晚期并发尿毒症者除外)。

3、以肾病以肾病是以以为主的[[免疫球蛋白]]沉着于肾小球系膜区为特征的慢性肾小球疾病，临床常以单纯性血尿为主要表现，好发于儿童和青年，男性为主。多数患者起病前有[[呼吸道]]或[[消化道感染]]史，但潜伏期较短(数小时至数日人常表现为突然起病的血尿(肉眼血尿或镜下血尿人少数可有肾炎综合征(高血压、水肿。蛋白尿。血尿和肾功能损害)表现或[[肾病综合征]](大量蛋白尿、高度水肿、低[[清蛋白]][[血症]]和[[高脂血症]])表现。病情可以反复，但多数预后良好。临床诊断须靠肾活检后[[免疫]]病理检查。

4、[[间质性肾炎]] 间质性肾炎是由多种原因引起的以肾脏间质一小管病变为主要表现的综合征，病因包括感染、[[药物过敏]]、毒物损害(化学品或[[重金属中毒]])、[[免疫损害]]、[[物理]]损害怕[[放射性肾炎]]L血[[循环障碍]]等。临床分急、慢两型，急性患者常见于药物过敏后，表现为[[畏寒]]、[[发热]]、[[皮疹]]、少尿、蛋白尿、尿红白[[细胞]]增多等，除少数合并[[急性肾衰竭]]者外，一般很少引起高血压。慢性患者症状隐匿，患者可长期无不适感觉，但[[尿常规检查]]有红白细胞增多和[[蛋白]]阳性，随病情进展逐渐出现高血压、贫血及夜尿增多。尿相对密度下降等肾小管功能损害表现。[[X线]]或[[超声]]检查患者双肾体积缩小，表面不平。本症应注意与[[肾盂肾炎]]鉴别，肾盂肾炎时患者常有不同程度的尿路刺激症状，[[尿常规]]以[[白细胞]]或脓球增多为主，尿[[细菌培养]]可以发现[[病原菌]]，[[抗生素]]治疗有效。但临床间质性肾炎和肾盂肾炎可合并存在。

5、[[慢性肾盂肾炎]] 慢性肾盂肾炎是由[[病原体]]([[细菌]]、[[真菌]]、[[原虫]]或[[病毒]])直接侵袭[[肾盂]][[肾盏]]部膜引起的[[慢性炎症]]，好发于女性，尤其育龄妇女。[[致病菌]]以大[[肠杆菌]]最多见，上行感染是其最常见的[[传染途径]]/ 床表现虽也可有[[全身感染中毒症状]](乏力、[[低热]]、[[关节酸痛]]X尿路刺激症状([[尿频]]、[[尿急]]、[[尿痛]]、[[腰痛]])和尿中白细胞增多三大表现，但一般不典型，尿细菌学检查阳性是诊断的重要依据。慢性肾盂肾炎引起高血压仅见于疾病晚期[[肾实质]]遭受严重破坏甚至发生尿毒症时，此时[[静脉肾盂造影]]可以见到肾盂肾盏变形、狭窄，两肾大小不一且外形凹凸不平，肾功能损害以小管功能损害为主。当发生尿毒症时和慢性肾炎所致者[[临床表现]]相似，应注意鉴别。慢性肾炎所致者过去常有多年反复水肿，高血压病史，[[尿蛋白]]含量较多且常伴有低清蛋白血症，尿液检查白细胞增多不显著，肾小球功能损害重于肾小管，尿细菌学检查阴性。

6、[[肾动脉狭窄]] 肾动脉狭窄是[[肾血管性高血压]]中最主要的原因，也是最易根治的继发性高血压。引起肾动脉狭窄的原因主要包括以下几种。

(1)[[动脉粥样硬化]]症：这是常见于中老年患者的一种全身性阻塞性[[血管病]]变，主要累及大中[[动脉]]，男性发病率多于女性。本病在肾血管主要累及[[肾动脉]]主干，约*3为双侧性损害，单侧受累者左侧多于右侧。

(2)肾动脉[[纤维]]肌性结构不良(FMD)多见中青年女性，由于肾动脉内膜纤维或中层[[肌肉]]异常[[增生]]导致管腔狭窄，病变主要累及肾动脉远端，也可波及肾动脉分支，单侧受累者以右侧多见。病变常造成肾动脉管腔多处狭窄，使[[肾动脉造影]]片上呈现“串珠状”改变。

(3)[[大动脉炎]]：常见于青少年，病因不明，近年认为与免疫损伤有关，[[病理]]变化为全身大中动脉(包括肾动脉)的慢性、进行性、闭塞性[[炎症]]，病变自动脉[[外膜]]开始，逐渐侵及中层和内膜，引起动脉管腔狭窄。侵及肾动脉者(约22%)可在[[上腹]]部和[[肾区]]听到[[收缩期杂音]]，并可继发高血压。

(4)[[肾动脉瘤]]：可因[[创伤]]或先天性肾动脉壁[[发育异常]]所致。

(5)[[肾动脉栓塞]]：[[栓子]]可为[[血栓]]J肪栓、瘤栓等。

(6)肾动脉周围病变压迫：如上[[腹部]][[肿瘤]](包括[[肾肿瘤]])、肾外纤维条索等。

(7)肾动脉先天性异常：如先天性肾动脉狭窄症等。

上述诸因素无论引起肾动脉主干还是分支狭窄，均可造成肾脏[[缺血]]，通过肾素一[[血管紧张素]]一[[醛固酮]]系统(RAAS)反应引起血压升高。

肾动脉狭窄性高血压在临床上具有如下特点：①高血压发病年龄较轻(小于30岁)或过高(大于50岁);②病史短，病情进展迅速;③肾功能急剧减退，可较早出现高血压脑病或高血压锡等危险症状;④舒张压(DBP)较[[收缩压]](SBP)升高显著，DBP常在 14.6 kPa( 110 mmHg)以上;⑤上腹(脐上左右)或腰背(肋脊角)部[[听诊]]可闻及粗糙的全收缩期或连续性[[血管杂音]];⑤过去可有肾脏及肾周围组织[[外伤]]或手术史;○7一般无高血压家族史;○8药物治疗效果不满意;○9疑及大动脉炎或动脉粥样硬化所致者，仔细检查可以发现其他部位动脉受累表现，分别测量四肢血压有助于发现其他部位[[动脉狭窄]];○10多数患者[[血浆]]肾素水平升高或单侧[[肾静脉肾素]]水平升高。对怀疑有肾动脉狭窄者进行静脉肾盂造影是一种比较有效的筛选方法，通过造影可以发现：①两肾大小不一，患肾较健肾纵轴短1.5 cm以上;②患肾显影迟缓或不显影，但一旦显影后[[造影剂]]消失也慢(矛盾性浓缩人)。

肾动脉造影尤其[[数字减影血管造影]]([[DSA]])是确诊本病的可靠方法，其他如肾图检查、[[放射性核素]]检查、肾[[CT]]检查、分肾功能测定等对确立诊断也有一定帮助。

7、[[糖尿病性肾病]]变 [[糖尿病]]发展到一定阶段，患者不仅出现大、中动脉粥样硬化，还常常合并肾小球[[微血管]]病变(又称[[肾小球硬化]]症或[[毛细血管]]间肾小球硬化症人在临床上引起以蛋白尿和肾功能损害为特征的临床表现，此即糖尿病性肾病变，简称[[糖尿病肾病]]。

据临床资料统计，糖尿病病史超过十年者，多数患者将并发这种病变，糖尿病并发的[[心脑血管病]]变和肾病变是导致糖尿病患者死亡的主要原因。[[病理学]]研究证实，糖尿病早期即有肾脏增大和[[肾小球滤过率]]增加，此期患者在临床上除了糖尿病表现外，常无其他异常发现;糖尿病肾病形成后，临床最早表现是尿中出现微量蛋白(清蛋白或民[[微球蛋白]]人并且具有间歇性、无症状性和[[运动试验]]阳性(运动后尿蛋白阳性)的特征;以后随病情进展，’尿蛋白的含量逐渐增多，并转为持续阳性，每日排出量不随病情改善而减少;数年后临床出现高血压、水肿、蛋白尿等糖尿病肾病的典型表现，此期尿液检查可以发现白细胞和管型，血浆[[总蛋白]]和清蛋白低下，[[血脂]]可以升高;晚期发生[[肾衰竭]]尿毒症。

糖尿病肾病患者的高血压，一般出现较晚(多数出现于尿蛋白阳性数年后人血压升高的幅度也一般较轻且多数以舒张压升高为主。如果注意糖尿病肾病的发展过程，糖尿病肾病性高血压的诊断一般不难。

8、[[痛风性肾病]]变 [[痛风]]是一种源吟[[代谢障碍]]性疾病，常因血尿酸升高引起[[关节]]、肾等组织的损伤，临床特点是[[高尿酸血症]]伴有特征性急性[[关节炎]]反复发作，在关节[[滑液]]的白细胞内可以找到[[尿酸]]钠结晶，严重者可致关贻动障碍或[[畸形]]。部分患者可以发生痛风性肾病变(痛风肾)，形成原因与[[尿酸盐]]在肾间质组织沉淀有关。本病病情一般进展缓慢，早期表现为间歇性蛋白尿、等张尿和高血压，晚期可以出现 [[尿素氮]]升高等[[肾功能不全]]表现。根据本病典型关节炎发作表现，[[泌尿系结石]]病史和化验血尿酸升高，一般可做出诊断，必要时辅以[[关节腔]][[穿刺]]取滑液检查或[[痛风石]]活检证实为尿酸盐结晶也可明确诊断。

9、[[风湿]]性疾病风湿性疾病是指主要影响骨关节及其周围软组织的一组疾病的总称，其病因与感染、免疫损伤、[[代谢异常]]、[[内分泌]]障碍、遗传等多种因素有关，其中许多疾病可以累及肾脏，引起肾性高血压，临床比较常见的有[[狼疮性肾炎]]、[[结节性多动脉炎]]、硬度病等。

狼疮性肾炎是[[系统性红斑狼疮]](SLE)最常见的[[内脏]]损害和重要死亡原因，严格地讲，几乎所有SLE皆可累及肾脏，但在临床仅约半数出现尿的异常。现已明确狼疮性肾炎是[[免疫复合物]]沉积于肾小球所引起的[[免疫性]]损伤，肾小管和间质也常累及。狼疮性肾炎的临床表现差异很大，轻者仅偶有少量蛋白尿，严重者可有血尿、蛋白尿、高血压、肾功能损害等典型肾炎综合征表现，应注意与慢性肾小球肾炎鉴别。

结节性多动脉炎的肾脏损害发生率也比较多(70%-80%)，典型病例约2/3因[[肾功能衰竭]]而死亡。结节性多动脉炎的[[肾损害]]在病理学上主要分为两种：①肾多动脉炎：即肾脏中等大小动脉特别是弓形动脉和[[叶间动脉]]的[[急性炎症]]，继之[[动脉瘤]]形成或导致管腔闭塞，临床上可因[[肾梗死]]而引起高血压;②[[坏死]]性肾小球炎：即肾小球毛细血管内[[微血栓形成]]，临床表现为显著的镜下血尿、[[红细胞]]管型及进行性肾衰竭，患者常有进行性高血压，临床诊断主要靠活检证实。

[[硬皮病]]的肾脏损害主要缘于肾脏[[小叶间动脉]]的内膜增厚、管腔狭窄和人球小动脉呈纤维素样坏死。临床表现分急性和慢性两型，急性者突然起病，类似[[恶性高血压]]，常在数天至数周内出现[[氮质血症]];慢性型表现为在多年硬皮病基础上逐渐出现的轻度蛋白尿和镜下血尿，血压常轻度升高，病情进展比较缓慢，晚期也可并发氮质血症。本病确诊有赖于[[皮肤]]和肾组织活检。

10、双侧性[[多囊肾]] 肾脏囊性病变在临床很常见，可为先天性，也可以是后天获得性，发生于双侧肾脏的多个囊性病变称之为多囊肾。多囊肾在临床上分为儿童型(约占l/3)和成人型(约占2/3人成人型绝大部分在35-45岁间被发现。近年由于[[B超]]和CT在临床的广泛应用，多囊肾的[[发现率]]明显提高，发现年龄也大大提前。多囊肾的发生机理目前尚不明确，有人认为与发育过程中中肾泌尿部分与来自后肾的集合管不相连或连接错误有关。患者双肾可有不同程度增大，每侧肾中有直径数毫米到 10 cm的[[囊肿]]分布于[[肾皮质]]和[[髓质]]，囊肿与肾盂互不相通，囊内含有黄色液体。

多囊肾发展缓慢，发病时多无症状，临床症状绝大多数出现于35-35岁间，主要临床表现是血尿、蛋白尿、高血压和[[慢性肾功能不全]]。血尿、蛋白尿为出现最早的症状，高血压见于50%-70%的患者，但一般出现较晚，且多为良性，对一般降压药敏感。

多囊肾的诊断主要靠[[影像学]]方法门B超、CT临床上血尿、蛋白尿表现明显者应注意与肾炎鉴别或想到两者合并存在的可能。

11、肾肿瘤肾肿瘤在临床上比较少见，但近年有增多趋势。肾肿瘤有良、恶性之分，良性者生长缓慢，多无临床症状;恶性者早期也可无明显症状，晚期可表现为血尿、[[疼痛]]、肿块“三联症”。

肾肿瘤患者(包括良、恶性)临床出现高血压表现的不多，出现高血压者多与其瘤细胞分泌肾素增多有关，目前比较肯定的有下列三种：

(1)近球装置[[细胞瘤]]：为肾脏[[良性肿瘤]]，起源于近球装置细胞，多生长于肾脏[[皮质]]部，瘤体一般较小(1-4cm)，瘤细胞分泌肾素的功能极为旺盛，故可引起明显的血压升高，临床酷似[[原发性醛固酮增多症]]，不同的是该瘤患者[[血浆肾素活性]]显著升高，且患肾静脉肾素活性与对侧有明显差异，切除肿瘤后血压和肾素水平可恢复正常。

(2)[[肾母细胞瘤]]：此瘤也能自主分泌肾素，但引起高血压者并不很多，可能与其分泌的肾素[[分子量]]较大，需经酸化方有活性有关。

(3)[[肾细胞癌]]：这是最常见的能分泌多种[[激素]]的肾脏[[恶性肿瘤]]，可引起包括高血压在内的多种复杂的[[泌尿系统]]外症状，高血压的原因目前也认为与之分泌肾素增高有关。

12、[[中毒性肾病]] 中毒性肾病是指由于[[化学]]、物理及[[生物因素]]损害肾脏引起的，临床以肾病综合征表现为主的疾病，其发生率很高，但常常不被临床所重视。

中毒性肾病的[[常见病]]因有：①重金属中毒：如汞、铅、砷、银、铀等;②有机溶剂[[中毒]]：如[[四氯化碳]]、[[四氯乙烯]]、[[甲醇]]、乙二醇、[[松节油]]等;③药物：如磺胺类、氨基糖昔类、头胞菌素类、[[解热镇痛剂]]、抗癌药等;④动植物[[毒素]]：⑤放射损害等。

中毒性肾病的临床表现以肾病综合征为主，部分伴有高血压。临床诊断主要靠病史(毒物、药物或放射[[接触史]]人但更重要的是在临床遇到此类患者时能够及时想到中毒性肾病的可能。

13、过敏性紫疾肾炎 [[过敏性紫癫]]肾炎常发生于链球菌感染后的儿童，但累及肾脏者成人多见。临床上除了过敏性紫癫的表现外，可以伴有血尿、蛋白尿和高血压，并常出现于紫癫后一周内，个别于3-5月后出现。

14、[[血小板减少]]性紫疾本病多见于青年女性，[[肾脏受累]]者临床可以出现血尿、蛋白尿和[[管型尿]]，1/2伴有不同程度的高血压。

(二)内分泌性高血压

1、[[皮质醇增多症]] 皮质醇增多症又称[[库欣综合征]]，是由于[[肾上腺皮质]]分泌过量的[[糖皮质激素]](主要是[[皮质醇]])所引起的一种临床综合征。其病因既可为原发于[[肾上腺]]本身的肿瘤([[腺瘤]]或[[腺癌]])、也可继发于下[[丘脑]]一[[垂体病]]变(如[[垂体瘤]])、还可是[[异位ACTH综合征]]的结果，另外长期应用大剂量糖皮质激素也可引起医源性[[柯兴综合征]]。本病成人发病高于儿童，女性多于男性，儿童患者肾上腺癌较多，成人则以[[肾上腺增生]]为主，女性患者有[[男性化]]表现的应疑及癌的可能。皮质醇增多症患者在临床上除了有[[满月脸]]、[[向心性肥胖]]、[[皮肤紫纹]]、[[骨质疏松]]等表现外，高血压也很常见，但血压升高的幅度个体差异很大，一般在疾病早期血压仅轻度升高，病程越长，高血压的发生率越高，升高的幅度也越大，只有少数患者在早期即出现严重高血压或以高血压为首[[发症]]状来就医。多数患者随库欣综合征的控制，血压也逐渐恢复正常。

2、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是指由于肾上腺皮质肿瘤或增生，导致[[醛固酮分泌增多]]，所引起的一系列临床表现。本病多见于成人(30-50岁)女性较男性多见。约占高血压患者的0.4%-2%，其临床三大特点是：高血压、[[低血钾]]和夜尿增多。高血压是本症最早和最常出现的症状，发生机制与醛固酮分泌增多继发的水钠储留有关。最初高血压属于容量依赖性，血压升高与血钾丢失同时存在;随病情进展，长期细胞内高钢和低钾直接刺激[[血管]]平滑肌收缩，外周血管阻力增加，逐渐出现阻力性高血压，此时虽仍有水钠储留，但心排出量可在正常范围，血流动力学特点与原发性高血压相似。

低血钾是原发性醛固酮增多症比较特异而特殊的症状，患者主要表现为[[肌无力]]和[[周期性麻痹]]发作。其常见诱因为劳累、使用排钾性[[利尿剂]]等，补钾后症状可缓解，但常反复发作。夜尿增多是因大量失钾造成肾小管[[上皮细胞]]空泡[[变性]]、浓缩功能减退所致。

根据上述三大特点，结合必要的血尿化验(血钾低、尿钾高、碱血症)和螺肉酯治疗有效，基本可以成立原发性醛固酮增多症的诊断，如能证实醛固酮分泌增多和血浆肾素一血管紧张素系统活性下降则可确诊。

本病应注意与分泌肾素增多的近球装置细胞瘤([[肾素瘤]])鉴别。虽然肾素瘤患者在临床也有高血压、低血钾等表现，但其发病年龄较轻，血压升高严重，血浆肾素活性甚高，[[肿瘤发生]]于肾脏而非肾上腺等，可资与原发性醛固酮增多症鉴别。

3、[[嗜铬细胞瘤]] 嗜铬细胞瘤起源于[[肾上腺髓质]]、[[交感神经节]]或其他部位的[[嗜铬组织]]，该病可持续或间断地释放大量[[儿茶酚胺]]，引起持续性或阵发性高血压。本病好发于20-50岁的青壮年，男性比女性略多。嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%-90%，且多为一侧性，肾上腺外的主要位于[[腹膜]]外、[[腹主动脉]]旁(占10%-15%人少数位于[[肾门]]、[[肝门]]、膀腕、[[直肠]]后等特殊部位。嗜铬细胞瘤多为良性，恶性者约占10%。

高血压为本病最主要的临床表现，有阵发性和持续性两型。阵发性高血压发作为本病的特征表现，患者平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压可达26.6-34 kPa(200-300 mmHg)舒张压也显著升高，可达 17-24kPa(130-180 mmHg)，伴[[剧烈头痛]]、[[面色苍白]]、大汗淋漓、[[心动过速]]、[[心前区疼痛]]、[[心律失常]]、[[恶心]]、[[视力模糊]]等。严重者可并发[[急性左心衰竭]]或[[脑血管意外]]。诱发因素包括[[体征]]改变。吸烟池伤用尿便、[[灌肠]]、压揉腹部、药物刺激(如[[组胺]]、[[甲氧氯普胺]]等)，发作间隔时间不定。持续型患者血压在持续升高的基础上也有阵发性发作，另外还可有[[畏热]]、[[多汗]]、低热、心民心动过速、心律失常、头痛、[[焦虑]]、[[消瘦]]、[[体位性低血压]]、[[血压波动大]]等表现。部分患者可有血压高、低交替现象，这与患者体内[[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]、[[多巴胺]]等不同浓度变化有关。

临床对发病年龄轻、血压波动大的患者都应想到嗜铬细胞瘤的可能，通过血尿儿茶酚胺及其[[代谢]]产物VMA测定(尤其在发作时抽血。留尿X肾上腺B超或CT检查可以明确诊断。

4、[[甲状腺功能亢进症]] 甲状腺功能亢进症(简称[[甲亢]])患者在临床上除了有怕热、多汗、消瘦、心动过速以及[[甲状腺肿大]]外，血压(尤其收缩压)常有不同程度升高，这主要与[[甲状腺激素]]直接或间接作用于[[心血管系统]]，使[[心脏]]排血增多有关。[[甲状腺功能亢进]]患者血压变化的特点是收缩压升高(可达 170 mmHg以上)，而舒张压降低(&lt;70 mmHg)使脉压增大(常大于100 mmHg)临床上应注意与[[主动脉瓣关闭不全]]、老年[[主动脉硬化]]等鉴别。主动脉瓣关闭不全时心界明显向左下扩大，周围血管征阳性，且于[[主动脉瓣]]第二听诊区可闻及典型的[[舒张期哈气样杂音]]，但无甲状腺功能亢进的一系列表现，化验Ts儿不升高。老年主动脉硬化者发病年龄高，常有高脂血症及其他器官[[动脉硬化]]表现，无甲状腺功能亢进症状或T3、[[T4]]升高，临床确诊有赖于[[超声心动图]]及血管[[多普勒超声]]检查。

(三)心血管系统疾病高血压

1、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全是临床比较常见的心脏瓣膜疾病之一，其病因除风湿性[[心脏病]]外，还可见于[[先天性主动脉瓣畸形]](二叶瓣畸形)，主动脉瓣脱垂、[[梅毒]]、马凡综合征、[[主动脉窦动脉瘤]]、以及[[主动脉]]粥样[[硬化]]等。临床症状主要是心[[脑缺血]]所致的[[胸痛]]和头晕;体征方面除了可以在主动脉瓣听诊区(风湿性主动脉瓣损害时)听到典型的高调递减型哈气样[[舒张]]期杂音外，主要表现为周围血管征阳性和心界向左下扩大，血压变化的特征是收缩压正常或略升高，舒张压降低，脉压增大。

2、[[主动脉缩窄]] 主动脉缩窄是一种比较少见的先天性主动脉腔狭窄性病变，成年型多发生在[[锁骨下动脉]]起始处以下的部分(75%位于[[降主动脉]])。临床上主要表现为上肢血压升高而下肢[[血压下降]]，并有挠动脉搏动有力，[[下肢]][[股动脉]]及[[足背动脉搏]]动减弱或消失及下肢乏力、易[[疲劳]]、[[发冷]]感等下肢[[血液循环]]障碍表现。查体时可以发现股动脉搏动延迟于颈动脉搏动，于后肿间区可以闻及收缩晚期喷射性杂音。如果[[主动脉狭窄]]位于左锁骨下动脉起始部以上者，则左右[[上肢]]血压也可出现显著差异，临床诊断主要靠血管多普勒超声及选择性主动脉造影检查。

(四)[[神经系统疾病]]高血压

[[神经系统]]对血压的调节起着非常重要的作用，颅内病变引起的[[颅内高压]]可以干扰血管运动中枢功能引起血压变化。引起颅内高压的常见原因有：①颅内占位病变(肿瘤、[[脓肿]]、[[血肿]]、[[肉芽肿]]等);②脑细胞水肿(如[[脑外伤]]、缺血性或出血性[[脑血管病]]、脑缺血、[[缺氧]]、中毒等);③[[脑脊液]]增加或循环障碍@[[脑积水]]等人[[颅内压升高]]时，患者除了有头痛、喷射性[[呕吐]]、[[视神经乳头水肿]]外，严重者还可有血压升高、心率减慢。[[呼吸]]深大等Cushing反应，由于随之而来的常常是[[呼吸循环衰竭]]，故临床上把Cushing反应的出现视为[[颅内压增高]]极为严重的信号之一。

(五)医源性高血压

医源性高血压是指在临床诊断或治疗过程中产生的暂时性血压升高。临床上常见于应用某些药物后由于兴奋中枢(如中枢兴奋剂)、兴奋[[交感神经]]([[儿茶酚胺类]])、抑制[[迷走神经]]([[阿托品]]等)、增加[[血容量]](糖皮质激素、[[避孕药]]、[[非类固醇]][[消炎镇痛]]药、[[甘草]]制剂等)或增加血管张力(如[[垂体后叶素]])等引起血压暂时性升高。临床只要注意患者的用药史，尤其在停用后血压逐渐回落，则可以成立诊断。

所谓“白大衣现象”或“诊所高血压”也应属于医源性高血压的范畴，主要与患者[[精神紧张]]有关，临床须注意与真性高血压鉴别。

首先血压的测量，确定是否是高血压，寻找引起高血压的原因和病人的病史和体格来诊断。
==情绪性高血压的治疗和预防方法==
1.合理膳食和休息。2.适量运动。3.戒烟限酒。4.心理平衡许多研究表明：所有保健措施中，心理平衡是最关键的一项。保持良好的快乐心境几乎可以[[拮抗]]其他所有的内外不利因素。[[神经免疫学]]研究指出，良好的心境使机体免疫机能处于最佳状态，对抵抗[[病毒]]、[[细菌]]及[[肿瘤]]都至关重要。
==参看==
*[[继发性高血压]]
*[[高血压]]
*[[其它症状]]
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[[分类:其它症状]]

情绪性高血压 - 版本历史

112.247.67.26：以“在前苏联卫国战争中，法国人包围了斯大林格勒，城内许多苏联人面对法国人兵临城下，一夜之间患了高血压。这就是历...”为内容创建页面