112.247.67.26：以“神经性厌食症又称精神性厌食症，简称为厌食症，它是一种患者自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体...”为内容创建页面

2014-02-06T06:21:12Z

以“神经性厌食症又称精神性厌食症，简称为厌食症，它是一种患者自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体...”为内容创建页面

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[[神经性厌食症]]又称[[精神性厌食症]]，简称为[[厌食]]症，它是一种患者自己有意造成的体重明显下降至正常[[生理]]标准体重以下，并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。
==情绪性厌食的原因==
[[神经性厌食症]]切尚未明了，有关的假设较多，目前较为一致的看法是[[生物]]、心理、[[社会因素]]均在本病的发病机制中起一定。的同胞中，同病者有6%～10%，远高于人群的预期[[患病率]]。说明[[遗传]]在本病的发生中起一定。有的[[体温]]调节障碍和紊乱，提示在[[丘脑]]损害是本病的[[生物学]]基础。本症存在[[体象障碍]]，其心理发育、的形成与以下因素有关：1、婴幼儿期有饮食;2、的过于关注饮食;3、家庭了期自我认同的发展，有人认为[[厌食]]是向期[[退行]]的表现，是对[[青少年期]]情绪的回避。
==情绪性厌食的诊断==
1.AN 的标准

(1)维持体重高于同年龄、同身高及青少年的低限值，致体重低于预期体重的85%。

(2)低体重，仍惧怕[[体重增加]]变胖。

(3)自我[[体像障碍]]，以致判断失误(骨瘦如柴，仍认为太胖)。

(4)继发[[闭经]]，即连续3 未自行来。

国内有人认为年龄≤25 岁的女性;[[厌食]]、日进食量&lt;150g 及[[体重减轻]]在标准体重80%以下;伴的[[营养不良]]，不伴有[[内科]]及[[精神科]]疾，应有AN的，AN 可分成约束型和[[贪食]]清除型。

2.BN 的

(1)反作性大吃，即在固定的内进食量远远多于同等下人的进食量;发作期进食种类及进食量;也无法自己停止饮食。

(2)反复使用不正当的方法防止体重增加(如导吐、[[泻药]]、[[利尿药]]、[[灌肠]]、[[减肥药]]及有意地禁食或过度锻炼)。

(3)平均每周至少2 次发作贪食及不正当地清除胃内容物行为，连续3 以上。

(4)自我体像障碍。

(5)在AN 发作期，无BN 的表现。 BN 分为清除型及非清除型。前者应用方法清除胃内容物;后者用[[饥饿]]感或过度锻炼来消除多食的后果。若体重降到预期体重的85%以下，应属于AN 的贪食清除型。

实验室：在的AN 中[[血液]][[生化]]学变化，BN 变化较小。

1.[[贫血]]、[[白细胞减少]]及[[骨髓]]有不同程度抑制。[[血纤维蛋白]]降低，[[低钾血症]]及[[血脂异常]]。部分AN [[IgG]]，[[IgM]] 降低。

2.[[血管]]素在[[血浆]]及[[脑脊液]]中均升高。血浆锌、钙降低，发中锌、钙。铁力降低，但[[血清铁]]。[[血清]]Amylase 升高，BN 比AN 更常见。

3.[[内分泌]][[激素]]与功能试验在AN 及BN 中，也有1 个热点的：

①需要证实[[下丘脑]][[神经]]-[[垂体轴]]的功能如何;

②在AN 及BN 人群伴闭经者需证实有无各靶腺的[[原发性]]功能紊乱AN 约有半数伴有[[继发性闭经]]及发作性多食，随着体重的快速下降，[[垂体]]对外源性LHRH 反应异常，下丘脑对[[氯米芬]](clomiphene)试验无反应。当体重增加时，上述反应常逆转为。用少量的LHRH 看到垂体的储备功能。在AN 时下[[丘脑]]为表现LHRH 不足目前尚楚。

辅助：

1.[[心电图]] 可见心率减慢、低电压、Q-T 延长，ST 段非特异性改变，出现U 波及[[心律失常]]。

2.X 线可发现[[骨质疏松]]和[[肾结石]]。

3.[[脑电图]] 有的AN 伴有[[癫痫]]发作，呈现[[异常脑电图]]。随着饮食后脑电图异常可。有人认为是饥饿引起血中特异[[氨基酸]]减少，而这些氨基酸正是保持脑功能的必要[[神经递质]]。另外，饥饿引起[[微量元素]]如锌、铜、[[硒]]、镁的不足，脑中酶、激素功能。缺锌的与AN 极为相似，也表现为厌食，发音变粗，精神抑郁等表现。

4.[[影像学]] 头颅CT、[[MRI]] 无下丘脑、垂体占位性病变。可有[[脑萎缩]]，[[脑室]]扩大。
==情绪性厌食的鉴别诊断==
[[情绪性厌食]]的鉴别诊断：

1、[[夏季厌食症]]：夏季厌食症，是指孩子[[食欲不振]]、胃口不开，就连平时喜欢吃的正常饭菜都不想吃，而孩子的全身脏器并没有异常的病变。

2、[[生理性厌食]]：生理性厌食是出现在宝宝3~4月大时不吃奶的状况，宝宝暂时的[[厌奶]]状况被称为“生理性厌食期”。

3、[[神经性厌食]]：[[神经性厌食症]]又名[[精神性厌食症]]，属精神性的[[进食障碍]]、以故意节食致[[体重减轻]]为特征。

1.AN 的标准

(1)维持体重高于同年龄、同身高及青少年的低限值，致体重低于预期体重的85%。

(2)低体重，仍惧怕[[体重增加]]变胖。

(3)自我[[体像障碍]]，以致判断失误(骨瘦如柴，仍认为太胖)。

(4)继发[[闭经]]，即连续3 未自行来。

国内有人认为年龄≤25 岁的女性;[[厌食]]、日进食量&lt;150g 及体重减轻在标准体重80%以下;伴的[[营养不良]]，不伴有[[内科]]及[[精神科]]疾，应有AN的，AN 可分成约束型和[[贪食]]清除型。

2.BN 的

(1)反作性大吃，即在固定的内进食量远远多于同等下人的进食量;发作期进食种类及进食量;也无法自己停止饮食。

(2)反复使用不正当的方法防止体重增加(如导吐、[[泻药]]、[[利尿药]]、[[灌肠]]、[[减肥药]]及有意地禁食或过度锻炼)。

(3)平均每周至少2 次发作贪食及不正当地清除胃内容物行为，连续3 以上。

(4)自我体像障碍。

(5)在AN 发作期，无BN 的表现。 BN 分为清除型及非清除型。前者应用方法清除胃内容物;后者用[[饥饿]]感或过度锻炼来消除多食的后果。若体重降到预期体重的85%以下，应属于AN 的贪食清除型。

实验室：在的AN 中[[血液]][[生化]]学变化，BN 变化较小。

1.[[贫血]]、[[白细胞减少]]及[[骨髓]]有不同程度抑制。[[血纤维蛋白]]降低，[[低钾血症]]及[[血脂异常]]。部分AN [[IgG]]，[[IgM]] 降低。

2.[[血管]]素在[[血浆]]及[[脑脊液]]中均升高。血浆锌、钙降低，发中锌、钙。铁力降低，但[[血清铁]]。[[血清]]Amylase 升高，BN 比AN 更常见。

3.[[内分泌]][[激素]]与功能试验在AN 及BN 中，也有1 个热点的：

①需要证实[[下丘脑]][[神经]]-[[垂体轴]]的功能如何;

②在AN 及BN 人群伴闭经者需证实有无各靶腺的[[原发性]]功能紊乱AN 约有半数伴有[[继发性闭经]]及发作性多食，随着体重的快速下降，[[垂体]]对外源性LHRH 反应异常，下丘脑对[[氯米芬]](clomiphene)试验无反应。当体重增加时，上述反应常逆转为。用少量的LHRH 看到垂体的储备功能。在AN 时下[[丘脑]]为表现LHRH 不足目前尚楚。

辅助：

1.[[心电图]] 可见心率减慢、低电压、Q-T 延长，ST 段非特异性改变，出现U 波及[[心律失常]]。

2.X 线可发现[[骨质疏松]]和[[肾结石]]。

3.[[脑电图]] 有的AN 伴有[[癫痫]]发作，呈现[[异常脑电图]]。随着饮食后脑电图异常可。有人认为是饥饿引起血中特异[[氨基酸]]减少，而这些氨基酸正是保持脑功能的必要[[神经递质]]。另外，饥饿引起[[微量元素]]如锌、铜、[[硒]]、镁的不足，脑中酶、激素功能。缺锌的与AN 极为相似，也表现为厌食，发音变粗，精神抑郁等表现。

4.[[影像学]] 头颅CT、[[MRI]] 无下丘脑、垂体占位性病变。可有[[脑萎缩]]，[[脑室]]扩大。
==情绪性厌食的治疗和预防方法==
[[神经性厌食]]，往往不认为自己的有病。治疗的原则是纠正[[营养不良]]，同时或稍后开展心理以及辅助物。

1、纠正营养不良加强营养，增加体重。体重太轻，营养不良者，应供给[[高热]]量饮食;[[呕吐]]、拒事者应给予[[静脉]]补充营养及纠正[[电解质紊乱]]。同时的饮食习惯，自我并遵守计划。

2、心理此类大部分存在着对进食、体重和躯体形象的曲解目前，以及家庭、人际、社会适应方面的。通常采用认知、行为、家庭等方法。认知是改变不良认知，尤其是消除过分怕胖的观念，学会运用现实检测的方法加以改变。行为是矫正不良进食行为，常采用[[系统脱敏]][[疗法]]、标记奖励疗法等。家庭是调整家庭成员的相互以解除其不良投射。[[生物反馈疗法]]作为一种心理生理的自我调节可放松训练调整[[生理]]活动、保持情绪。

3、某些存在[[抑郁]]情绪、[[强迫观念]]等对症。抗抑郁应用较多，常用的有[[5-羟色胺]]再摄取[[抑制剂]]及三环类[[抗抑郁药]]。如[[抗精神病药]]、锂盐、H1[[受体]][[拮抗剂]]、抗癫痫药等也可对症使用。
==参看==
*[[神经性厌食症与神经性贪食症]]
*[[小儿厌食症]]
*[[神经性厌食症]]
*[[其它症状]]
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[[分类:其它症状]]

情绪性厌食 - 版本历史

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