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	<title>恶性贫血 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-18T11:23:46Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“{{百科小图片|bk87u.jpg|病变细胞}}'''恶性贫血'''又称为巨幼红细胞性贫血，在我国比较少见，病因常由妊娠、哺乳、胃...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T01:01:41Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{百科小图片|bk87u.jpg|病变&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;细胞&quot;&gt;细胞&lt;/a&gt;}}&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;恶性贫血&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;又称为&lt;a href=&quot;/%E5%B7%A8%E5%B9%BC%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E%E6%80%A7%E8%B4%AB%E8%A1%80&quot; title=&quot;巨幼红细胞性贫血&quot;&gt;巨幼红细胞性贫血&lt;/a&gt;，在我国比较少见，病因常由&lt;a href=&quot;/%E5%A6%8A%E5%A8%A0&quot; title=&quot;妊娠&quot;&gt;妊娠&lt;/a&gt;、哺乳、胃...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{百科小图片|bk87u.jpg|病变[[细胞]]}}'''恶性贫血'''又称为[[巨幼红细胞性贫血]]，在我国比较少见，病因常由[[妊娠]]、哺乳、胃吸收不良、[[营养不良]]或口服[[叶酸]][[拮抗药]](具有[[拮抗]][[二氢叶酸]][[合成酶]]，使[[四氢叶酸]]合成发生障碍的药，如[[乙氨嘧啶]]、[[甲氨蝶呤]])所致。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==基本概述==&lt;br /&gt;
{{百科小图片|bk87v.jpg|恶性贫血}}恶性贫血属于核成熟障碍型贫血三组中的一组，国内少见，本病的基本缺陷在于胃内因子分泌障碍。胃内因子产生于胃体和胃底，这是一种胃[[粘蛋白]]，有加速[[维生素B12]]在[[小肠]]粘膜吸收的作用。因此本病患者存在维生素B12[[吸收障碍]]，产生维生素B12的相关[[临床表现]]。胃内因子缺乏的发病机制尚待阐明，可能与遗传或[[自身免疫]]因素有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
良性贫血有别于恶性贫血，前者是由于缺铁，使[[血红蛋白]](血色素)合成减少，但[[红细胞]]不低；后者是缺乏叶酸和维生素B12等造血因子，使幼稚红细胞在发育中的[[脱氧核糖核酸]](DNA)合成出现障碍，细胞的分裂受阻，形成[[畸形]]的巨幼红细胞，并伴有[[神经症]]状([[神经炎]]、[[神经]][[萎缩]])。　　&lt;br /&gt;
==病因==&lt;br /&gt;
恶性贫血的基本缺陷是因胃粘膜永久性的萎缩，不能分泌[[内因子]]。由于缺乏内因子，食物中的维生素B12不能被吸收。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
这种胃粘膜萎缩，一般指[[慢性萎缩性胃炎]]，范围广泛，而在胃的体部最显著，在[[胃窦]]部改变较少。胃粘膜萎缩处有大量[[淋巴细胞]]和[[浆细胞]][[浸润]]。[[组织学]]切片显示[[主细胞]]和[[壁细胞]]几乎完全消失，常常变成象小肠的[[上皮细胞]]。由于这些细胞的萎缩，内因子及[[盐酸]]的分泌均不存在，[[胃蛋白酶]]的分泌显著减少。注射[[组织胺]]或胃泌素也不能使胃液中出现盐酸。尿中尿胃蛋白酶的[[排泄]]显著减少。[[血液]]中胃泌素的浓度增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
恶性贫血的发病机理目前多认为是[[遗传因素]]和自体免疫因素复杂的相互作用的结果。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
遗传因素：恶性贫血的发生与种族和遗传显然有关。诸如①本病最多见于北欧的斯堪的那维亚人，特别是瑞典中部的人；②恶性贫血患者[[血型]]属于A型者比其他型者多；③约有10%病人，其同一代或不同代的家族中患有同病者超过1人；在家族中有[[血清]]维生素B12浓度低于正常，血清或胃液中有自[[抗体]]及患有其他自体免疫[[疾病]]的发病数都比一般人高。{{百科小图片|bk87w.jpg|注意饮食健康}}自体免疫因素：恶性贫血病人同时患有其他自体免疫疾病，如[[甲状腺机能亢进]]、[[甲状腺机能减退]]及[[桥本氏甲状腺炎]]者较多见。很多患者的血清及胃液中可查出胃的自抗体，如壁细胞抗体，内因子抗体，抗内因子抗体等，这些抗体可直接引起胃粘膜萎缩和维生素B12吸收障碍。　　&lt;br /&gt;
==临床表现==&lt;br /&gt;
典型病例有下列三组特征：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①[[巨幼细胞性贫血]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②[[舌炎]]与[[胃酸缺乏]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③[[周围神经]]变性与[[脊髓]]联合变性。[[神经系统]][[症状]]主要有：周围神经变性引起[[肢体麻木]]感或[[感觉异常]]；脊髓[[后索]]变性引起[[腱反射]]消失，肌张力减弱，位置觉紊乱；[[反射亢进]]与肌张力增强等。神经系统症状可为本病的突出表现，甚至病人被疑为[[周围神经炎]]或[[多发性硬化]]而首先就诊于[[神经科]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
血象出现[[巨红细胞]]，[[骨髓]]显示巨幼红细胞[[增生]]。胃酸缺乏，[[空腹]]血清胃泌素显著增高。有条件可检测内因子及其抗体。　　&lt;br /&gt;
==诊断==&lt;br /&gt;
本病的诊断一般可根据临床特征、血象与骨髓象、胃液分析、维生素B12的疗效以及长期随诊而确定。血清维生素B12测定、[[放射性核素]]维生素B12吸收试验也有助诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
首先应与红血病相鉴别，后者用维生素B12治疗无效，且幼稚红细胞形态有明显的[[病理]]改变。在再发期病例常有[[溶血]]现象，应注意与其他类型[[溶血性贫血]]相区别。病人有[[食欲减退]]、胃游离盐酸缺乏，尚需与[[胃癌]]相区别；但须注意，本病可为胃癌的前期。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
国产维生素B12疗效常不显著，常用[[弥可保]]，再者针灸治疗能明显改善[[下肢]][[无力]]症状。　　&lt;br /&gt;
==治疗==&lt;br /&gt;
对由营养不良、[[婴儿期]]、[[妊娠期]]的恶性贫血患者，可选用叶酸治疗，成人1次～10mg，儿童1次mg，1日3次，同时辅以维生素B12[[肌内注射]]1次～1.5mg，口服每日～4.5mg。对药物引发的贫血，合并应用[[甲酰四氢叶酸钙]]静滴治疗，1次mg，1日1次。　　&lt;br /&gt;
==护理要点==&lt;br /&gt;
给病人富于营养和[[高热]]量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[缺铁性贫血]]可多吃动物的[[内脏]]，如心、肝、肾以及[[牛肉]]、鸡蛋黄、[[大豆]]、[[菠菜]]、红枣、黑木耳等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[巨幼红细胞性贫血]]在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[再生障碍性贫血]]患者要注意防止[[交叉感染]]，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服[[合霉素]]、[[氯霉素]]、磺胺类、[[退热]][[止痛片]]等抑制骨髓的药物。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
避免过度劳累，保证睡眠时间。　　&lt;br /&gt;
==相关人物==&lt;br /&gt;
{{百科小图片|bk87x.jpg|居里夫人 Marie Curie}}居里夫人是一位法国籍波兰科学家。她研究[[放射性]]现象，发现了一系列新元素，包括镭和钋。此外她的放射原理以及放射[[同位素]]分离法都是非常有名的。1903年她和丈夫皮埃尔一起荣获诺贝尔奖。当时放射性元素的破坏作用还没有被发现，居里夫人在工作时没有采取任何保护措施，有时将装有放射性元素的试验管放在衣袋里，有时放在抽屉里，&amp;lt;b&amp;gt;由于长期接触放射性元素，居里夫人最终在1934年7月4日死于恶性贫血。 &lt;br /&gt;
&amp;lt;/b&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:疾病]][[分类:贫血]]&lt;br /&gt;
{{导航板-过敏反应及自身免疫性疾病}}&lt;/div&gt;</summary>
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