112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 痛经是一种常见的临床症状。痛经可分为原发、继发两类。前者又称为功能性痛经，即无可察觉的盆...”为内容创建页面

2014-01-26T01:06:30Z

以“{{Hierarchy header}} 痛经是一种常见的临床症状。痛经可分为原发、继发两类。前者又称为功能性痛经，即无可察觉的盆...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
[[痛经]]是一种常见的临床[[症状]]。痛经可分为原发、继发两类。前者又称为功能性痛经，即无可察觉的[[盆腔]]器质性[[疾病]]；后者又称为器质性痛经，常见于子宫内膜异位症等疾病。

'''一、[[原发性痛经]]'''

（一）[[临床表现]] 本病多见于25岁以下未婚、未产的年轻妇女。往往在[[月经]][[初潮]]后6～12个月内[[排卵]]月经建立后才发病。有的可追溯出经期受冷、劳累等诱因。疼痛皆在经血来潮前数小时或来潮时开始，一般持续数小时～2天即自然缓解。疼痛位地下[[腹部]]，为阵发性[[绞痛]]，可向腰骶或股内侧放射，亦可有[[肛门]]坠胀感或如[[分娩]]样痛。50%以上患者可伴有一种或多种其他系统的症状，如[[恶心呕吐]]（89%）、[[疲乏]]（85%）、[[腹泻]]（60%）、[[头痛]]（45%）、[[眩晕]]、[[尿频]]、易[[激惹]]等。疼痛剧烈者甚至[[面色苍白]]、冷汗、四肢厥冷、[[晕厥]]或[[虚脱]]，因此而来急诊。查体可有一过性脉捕微弱。[[血压]]正常。腹部及[[盆腔检查]]皆正常。有些患者母亲可有类似痛经史。疼痛在婚后、分娩后或随年龄增长而可能自然减轻或消失。

（二）病因及发病机理　原发痛经可由于精神因素、[[子宫收缩]]异常、宫颈因素、[[血管]][[加压素]]（VP）释放过多及[[前列腺素]]（PGs）生产及释放过多等引起。痛经常见于[[精神紧张]]、[[过敏]]或[[抑郁]]患者。但多数患者发病前并无精神刺激史。故精神因素可能是痛经的结果，仅在少数药物治疗无效的患者才考虑可能与精神因素有关。目前尚未发现原发痛经患者有宫颈狭窄的证据，因此不能认为宫颈因素是原发痛经的病因。有些初步的研究提未原发痛经患者周期第1天[[血浆]]VP浓度高于正常，而[[催产素]]（OT）浓度却低于正常。给正常妇女滴注[[赖氨酸]]血管加压素（LVP）可引起子宫[[痉挛]]性收缩。尤其经前腹痛者VP增高的重要性更为突出。但是这些材料尚有待进一步系统地验证。

目前已有充分的证据提示原发痛经患者[[子宫内膜]]生产和释放PGs过度，导致[[子宫]]异常收缩、血流减少、[[缺血]]及[[缺氧]]，酸性[[代谢]]产物堆积于[[肌层]]而导致痛经。

1．子宫收缩异常采用各种监测宫内压力的技术显示正常[[月经周期]]宫内压有[[周期性]]变化。经期子宫静止时张力最低（<1.33kPa），宫缩压最高（16.0kPa）收缩频率最低（每10min3～4次）。痛经患者宫内压可有一项或几项异常：①静止时子宫张力增高；②宫缩时宫内压增高；③宫缩频率增加；④宫缩节律率乱紊。Lumsden MA和Baired DT还显示有异常的子宫收缩与患者主观下腹绞痛在时间上是吻合的。由于子宫收缩异常，宫内压异常。宫内压异常增高达[[子宫动脉]]压以上时，子宫[[血流量]]减少而导致缺血、缺氧。

2．PGs生成及释放过度大量的证据提示PGs在原发痛经发病上起重要的作用。①采用PGF2a行中期[[引产]]时引起的下腹痉挛性疼痛、[[恶心]]、腹泻及头痛等症状与原发性痛经的临床表现十分相似。②分泌期内膜PGs含量多于[[增殖]]期内膜，而原发性痛经仅发生于排卵性月经。③痛经患者经期内膜及经血内PGs浓度显著高于正常妇女。Lumsden MA报告周期第1～2天痛经患者经血PGF2a浓度为正常的3～4倍；PGE2浓度及PGF2a/PGE2比值为正常的2倍。Powell AM等收集经期全部月经垫提取后测量每周期释放入经血的PGF2a和PGE2总量，结果痛经组明显高于对照组。PGF2a总释放量与痛经程度相关最密切。PGs生产及释放量以经期第1～2天最多，痛经亦以这段时间最重。④PGs[[合成酶]][[抑制剂]]（PgsI）可使本病患者疼痛缓解。

[[黄体]]期末，如[[卵子]]未受精，黄体[[退化]]，血内[[孕酮]]水平下降。内膜细胞内[[溶酶体]]失去稳定性，释放[[磷酯酶]]A2，使[[细胞膜]][[磷脂]]水解生成[[花生四烯酸]]。加上经期内膜有[[创伤]]，花生四烯酸就进一步转变为前列腺素。原发痛经妇女的内膜组织生成和释放前列腺素的速度高于正常。过多的前列腺素引起子宫收缩异常及缺血，临床上表现为痛经。

黄体期末，如卵子未受精，黄体退化，血内孕酮水平下降。内膜细胞内溶酶体失去稳定性，释放磷酯酶A2，使细胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上经期内膜有创伤，花生四烯酸就进一步转变为前列腺素。原发痛经妇女的内膜组织生成和释放前列腺素的速度高于正常。过多的前列腺素引起子宫收缩异常及缺血，临床上表现为痛经。

PGF2a使[[子宫肌层]]及[[小血管]]收缩，与痛经发生关系最密切。PGE2可能有加强PGF2a的作用。[[前列环素]]（[[PG]]I2）可使收缩的子宫血管松弛，故PGI2浓度减低可能与痛经有关。但[[血栓素]]A2与痛经似无关。

（三）诊断原发痛经患者发病年龄多在初潮后2年内。疼痛在月经来潮前数小时或来潮时开始。一般持续不超过2天。月经规则且有排卵，盆腔检查皆正常。主要应与引起继发痛经的各种器质性疾病进行鉴别。后者发病较晚，月经常不规则，有不育及反覆[[盆腔炎]]史。[[妇科检查]]应有[[阳性体征]]。如诊为原发痛经服PGSI无效时应进一步详细检查，除外继发痛经的可能。

（四）治疗

1．[[剧烈痛]]经者须在急诊室处理　可给予[[可待因]]、阿托平等止痛[[解痉]]药物。亦可用2%[[普鲁卡因]]4ml行[[曲骨穴]]封闭或针中极、[[关元]]及[[三阴交穴]]以止痛。恶心呕吐严重或虚脱者，可酌情补充液体及[[葡萄糖]]，注射止吐、[[镇静药]]物。

2．预防为防止下次痛经发作，可采取[[内分泌]]治疗或PGSI。

（1）内分泌治疗：主要目的是通过抑制排卵而止痛。过去曾用大剂量[[雌激素]]或[[甲基睾丸素]]，现已被口服避孕药类所代替。服[[避孕药]]后内膜生长受到抑制，经血量减少，因此生成和释放的前列腺素亦减少；不仅如此，由于抑制了[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[卵巢]]轴功能，体内雌激素水平相当于早卵泡期，此时内膜PG含量亦最低。90%患者可有显著效果。适用于有[[避孕]]要求者。但如服药3～4个月无效应改用或加用PGSI。

（2）PGSI：为非[[类固醇]]抗炎药物（NSAIDs）。能通过抑制[[环氧化酶]]而抑制前列腺素的合成，使痛经缓解。许多研究证明服药后经血PG含量确有降低。此类[[药物吸收]]迅速。45～60min即可奏效。不抑制排卵及黄体功能，对机体代谢无不良影响，只需在疼痛发作时服1～3天即足够。有效率为60%～90%。[[副反应]]发生率为5%左右。严重反应在1%以下。常见的有[[消化道]]症状（食欲差、恶心）、[[神经症]]状（头痛、易激惹）及过敏症状（[[皮疹]]）等。禁忌证有消化道[[溃疡]]、[[支气管痉挛]]史或[[过敏体质]]。本药适用于无避孕要求的患者。

常用的PGSI有[[阿司匹林]]类、[[保泰松]]类、[[消炎痛]]类、灭酸类及芳基两酸类五种。用于痛经者主要为后两类。常用有[[氟灭酸]]（Flufenamic acid），每次g，每日3次；[[甲灭酸]]（Mefenamic acid），每次g，每日4次；[[萘普生]]（Naproxen），每次g，每日～3次；[[布洛芬]]（Ibuprofen），每次g，每日3次。等。

3．其他文献报告可采用钙离子[[拮抗剂]]--Nifedipine，每次～30mg、β2-[[肾上腺]][[受体]][[刺激剂]]--Terbutaline治疗痛经，但尚未经过足够[[临床试验]]。血管加压素抑制剂-去氨基乙基催产素作为一个的治疗方案也值得研究。[[中药]]痛经散可温经[[化瘀]]、[[理气]]止痛，孙宁铨等报告有效率87.37%，服药后经血PGF2a浓度亦有降低。配方为：[[肉桂]]3g，[[三棱]]10g,，[[莪术]]10g，红花10g，[[当归]]10g，[[丹参]]10g，[[灵脂]]10g，[[木香]]10g，[[延胡索]]10g。制成[[冲剂]]，每剂分袋，每袋10g，经前2天起服至经来3天，每次袋，每日2次。[[外科]]治疗如[[骶骨]]前神经切除已废用。扩张宫颈不适用于未婚患者，而且效果短暂，亦已极少采用。给患者以解释疏导安慰，可对精神因素成分较重的患者起辅助治疗的作用。

'''二、[[继发性痛经]]'''

因[[生殖器]]官的器质性病变所引起的痛经称为继发性痛经。此类痛经多在初潮后一段时间出现。引起继发性痛经的疾病有[[子宫内膜异位症]]、子宫肌[[腺病]]、[[慢性盆腔炎]]、[[子宫肌瘤]]、[[生殖]]道[[畸形]]、宫腔粘连、放置宫内避孕器等。本节主要介绍因继发性痛经到急诊就医的常见疾患--子宫内膜异位症与生殖道畸形。

（一）子宫内膜异位症当内膜组织异位至子宫肌层以外的组织或器官时称为子宫内膜异位症。此病为[[妇科]][[常见病]]，近年来[[发病率]]明显增高，占人群的10%左右。占妇科住院手术的26%～36%，占[[不育]]病人的50%～60%，平均年龄为27～29岁。

1．病因子宫内膜异位症为良性病变，对其病因有子宫内膜[[种植学]]说、[[体腔上皮]][[化生]]学说、[[淋巴]]及[[静脉]]播散学说。以子宫内膜种植学说最有说服力，即月经期子宫内膜碎屑随经血逆流，由[[输卵管]]进入腹腔，种植于卵巢表面或盆腔其他部位，并在该处生长蔓延而致病。当患有[[阴道闭锁]]、宫颈狭窄等经血外流不畅，或[[剖宫取胎术]]内膜[[移植]]于腹壁[[伤口]]而并发子宫内膜异位症，均可以种植学说解释。但经血倒流并非少见，尚难解释同样情况下何以有人发病，而有人则否。近年来提出两种新观点，[[免疫]]因素：认为本病由于[[遗传因素]]使受主的[[免疫功能]]障碍引起。因免疫功能低落，T[[抑制细胞]]减少，不能抵抗内膜侵犯并阻止其种植和发展。免疫功能低落程度与发病迟早和病情轻重有关。卵泡不破裂黄素化（LUF）学说：设想内膜异位症可能由于[[应激]]引起的[[神经内分泌]]功能失调，致[[催乳素]]增加，使[[促性腺激素减少]]而影响卵巢功能，并影响卵巢[[LH]]受体的合成和维持，使卵泡对UH反应迟钝而影响黄本功能。造成卵泡不破裂黄素化。正常排卵后妇女体腔液内17β[[求偶二醇]]和孕酮浓度很高，使倒流的内膜细胞内膜退化，而在LUF症妇女则浓度低，无法破坏内膜[[细胞]]，形成镜下种植。加上免疫功能障碍和周期性[[激素]]刺激，削弱了局部组织抵抗内膜侵犯，使病变发展而加重。

2．[[病理]]生理异位的内膜随内分泌改变而周期性[[出血]]，并刺激周围组织，引起[[纤维化]]及粘连，病变区形成紫褐色斑点或[[结节]]。异位内膜种植到卵巢组织最为常见，可因反覆出血而形成[[子宫内膜异位囊肿]]，因囊内液呈棕色糊状，又称为卵巢巧克力[[囊肿]]。如囊腔压力过高，囊壁出现[[裂隙]]囊内液可[[渗出]]，或自发破裂引起急[[腹痛]]和[[腹膜]]刺激征。盆腔其他部位如子宫骶骨[[韧带]]、子宫直肠凹或子宫后[[壁腹膜]]处，为异位病灶常见部位。痛经的机制曾用[[内出血]]刺激腹膜、粘连、病变涉及[[神经束]]来解释，但临床上疼痛程度与病灶大小并不成正比，病变严重者可能疼痛轻微。为此近年国外提出前列腺素（PG）新理论。国外形容结果认为异位内膜的PG含量显著高于在位内膜，并与病变范围无关。痛经程度与异位内膜PG量呈明显正比关系，而与在位内膜关系不明显。异位内膜PG过高，刺激炎性反应，激活[[缓激肽]]，使[[痛觉]]敏感，经期溶酶体破裂和出血，大量PG释放而导致疼痛加重。

3．临床表现及诊断　继发性痛经为子宫内膜异位症主要症状，经前1～2天或经期下腹及腰骶部痛，并可能放射至阴道、[[会阴]]、肛门或大腿部，患者常因严重痛经而来急诊就医。经净后症状逐渐缓解。其他症状有性效痛、肛门坠胀、[[月经失调]]及[[不孕]]。如前所述，病变轻重与症状不成正比，约有1/5患者并无自觉症状。[[典型病]]例通过盆腔检查于子宫骶骨韧带、子宫后壁或后陷凹处可扪及米粒至[[蚕豆]]大小不等痛性结节，及附件囊性粘连性包块。但盆腔检查或B型[[超声]]检查往往难以发现早期病变，国外及国内一些大城市已开展[[腹腔镜检查]]，不仅有助于发现子宫内膜异位症早期病变，并可作为临床分期的依据。由于[[腹腔镜]]操作复杂，需要条件、设备和技术，国内尚未普遍开展。近年来国内外有试用单克隆CA125[[抗体]]测定来诊断内膜异位症，由于异位内膜的CA125[[抗原]]与[[卵巢癌]]的抗体相似，非完全特异，对其诊断价值尚须进一步研究。

4．治疗治疗原则根据年龄、症状轻重、病变部位和范围，以及对生育要求全面考虑。对有生育要求的年轻妇女尽量争取药物治疗或保守手术治疗，对年龄大而无生育要求妇女可行全子宫或附件切除。

（1）药物治疗：①[[假孕]][[疗法]]：即合用孕酮类药和雌激素模拟孕期变化以抑制排卵，使异位内膜出现[[蜕膜]]样变、局限性[[坏死]]和腺体[[萎缩]]消退。②假绝经疗法：即用[[丹那唑]]、[[棉酚]]或LHRH增效剂等药物使[[子宫内膜萎缩]]，类似绝经内膜。其作用比假孕疗法强。丹那唑为17α-乙炔[[睾丸酮]]的[[衍生物]]，它可通过[[丘脑下部]]抑制排卵前LH高峰的出现，并能直接作用于子宫内膜[[雌激素受体]]以抑制内膜生长，停药后恢复月经可提高受孕率。缺点是价格昂贵，[[副作用]]大，常因肝功受损而不能坚持用药。棉酚为我国首创，从棉籽中提取的一种双醛萘[[化合物]]，作用于卵巢，对垂体无抑制，对内膜有特异性萎缩作用，造成假绝经。副作用有肝功受损和[[低血钾]]。此药价谦来源广，疗效与丹那唑相近。LHRH增效剂是通过过度刺激垂体，消耗LH受体，使之失去敏感而后[[促性腺激素]]下降，雌激素下降达绝经后水平，造成药物绝经。近年在美国、加拿大和欧州已试用成功。停药后恢复月经，有利[[怀孕]]，但易复发。

（2）手术治疗：有腹腔镜[[激光]]、保守手术和根治性手术。腹腔镜激光是目前国外最流行的治疗方法，用激光烧灼病灶，分离粘连，切割内膜囊肿，比剖腹手术为好，但技术要求高。保守手术多用于要求生育的妇女，以提高[[生育率]]。根治性手术用于40岁以上无生育要求的妇女。

（3）急诊处理：以上为常规处理内膜异位症的方法，遇急诊患者如痛经严重时可用前列腺素合成酶抑制剂--氟灭酸止痛，必要时可注射[[安痛定]]或[[杜冷丁]]。对巧克力囊肿破裂的[[急腹症]]病例，一旦确诊后，宜行剖腹手术为好。

（二）生殖道畸形引起继发性痛经的生殖道畸形，常见者有[[处女膜闭锁]]，[[阴道]]完全性[[横膈]]，阴道斜膈。

1．处女膜闭锁系[[泌尿生殖窦]][[上皮]][[增生]]的下界未向外阴[[前庭]]贯穿所致，如子宫及阴道发育正常，则初潮后每月[[经血潴留]]于阴道、子宫、输卵管而引起[[积血]]。

（1）临床表现：其临床特点为原发性痛经，有逐渐加重的周期性下腹痛，严重者常伴有[[便秘]]、尿频或[[尿潴留]]，因症状重而来急诊就医。下腹正中可扪及包块，[[处女膜]]无孔或形成透紫膨隆膜，自该处[[穿刺]]可抽出不凝的深褐色或暗红色[[血液]]。肛查时积血包块突向[[直肠]]，张力大，有[[压痛]]。

（2）处理：一旦确诊后应立即行X形切开处女膜，[[引流]][[阴道积血]]，常规探查[[子宫颈]]，自颈口引流子宫及办理卵管积血，并予以抗感染药物。

2．完全性阴道横膈系两侧[[副中肾管]]会合后，其末端与泌尿生殖窦相接处未贯通所致。此类情况不多见，其病理生理机制及临床表现与处女膜闭锁极为相似，处理方法为阴道横膈切开术。

3．阴道斜膈为类似[[双子宫]][[双阴道]]一类的先天性畸形。其特点为双子宫及不对称的阴道畸形。[[阴道纵膈]]斜向附着于一侧阴道壁，形成一个盲管，将该侧宫颈遮蔽在内。膈的后方与宫颈之间有一个腔，称为膈后腔。此类畸形均伴有斜膈同侧的[[肾脏]]和[[输尿管]]发育不全。斜膈的起因可能是患侧苗勒管向下方延伸时未能达到泌尿生殖窦与后者接通，因之形成一个盲端。痛经是其最常见的症状，发生率高达80%。因斜膈侧的子宫所产生的经血无法排出，因此初潮后不久即出现严重之痛经，伴有胀、坠、憋的感觉，与处女膜闭锁引起之阴道积血症状相似。积血严重者可造成[[排便]]困难，如斜膈处有一小孔，可出现阴道流脓。

此病容易漏诊，如能认识此类畸形的特点，则不难诊断。遇以痛经为主诉的年轻患者，若一侧[[穹窿]]与阴道壁上触到囊性肿物，通过穿刺自肿物内抽出巧克力状的陈旧血液，则诊断基本肯定。如B超检查发现双子宫畸形，并包块同侧肾脏缺如，即可肯定诊断。

处理为经阴道切开斜膈，使膈后子宫颈与阴道腔接通，消除梗阻，症状自然解除。
==参看==
*[[痛经]]
{{Hierarchy footer}}
{{急诊医学图书专题}}

急诊医学/痛经 - 版本历史

112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 痛经是一种常见的临床症状。痛经可分为原发、继发两类。前者又称为功能性痛经，即无可察觉的盆...”为内容创建页面