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2014-01-26T01:06:56Z

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组织受损后的快速[[止血]]，是一种极为重要的[[防御机制]]。在分析病因时往往把[[血小板]]或[[凝血]]缺陷分开考虑，实际上在维持止血功能方面，两者是密切相关的。

（一）血小板在止血中的作用血小板在[[小血管]]破损的止血中起着重要作用。在[[血管]]受损部位，血小板首先发生[[粘附]]。粘附的血小板释放出ADP。ADP和暴露的[[内皮]]下[[胶原]]共同促使血小板发生聚集反应，形成血小板聚合物。血小板聚合物加入被粘附的血小板形成初期止血栓，起着初期的防卫作用。聚集的血小板释放[[出血]]清素可诱发受损血管的收缩，使受损部位血流减慢而有助于止血。

初期止血栓形成的同时，暴露的内皮下组织激活凝血系，形成[[纤维蛋白]]丝，纤维蛋白丝网络血小板[[血栓]]，加固止血栓，并有助于止血栓更牢固地粘在血管壁上。然后，[[血块]]开始收缩，形成持久的止血栓。

（二）凝血过程　凝血过程是一系列[[凝血因子]]相继激活的过程，是一种酶的连锁反应。可以划分成三个阶段（图41-1）。

[[Image:gl0icojl.jpg]]

图41-1 凝血过程

1．[[凝血活酶]]的生成（thromboplastinformation）可用[[活化]]的因子X（Xa）来简单地代表凝血活酶。它的作用是使[[凝血酶原]]转变成[[凝血酶]]。有两种产生Xa的机制。①内源性凝血过程，涉及4组凝血因子在钙存在的条件下被激活：接触激活的凝血因子：因子Ⅺ、Ⅻ与潮湿的表面相接触；抗血友病因子：因子Ⅷ、Ⅸ；血小板3因子（PF3）；[[凝血酶原复合物]]，因子Ⅴ和Ⅹ。②外源性凝血过程，涉及3组凝血因子的相互作用：组织凝血活酶（因子Ⅲ）；因子Ⅶ；凝血酶原复合物：因子Ⅴ和Ⅹ。

2．凝血酶（thrombin）的生成　凝血活酶在钙的作用下，水解凝血酶原，使之转化成凝血酶。

3．纤维蛋白（fibrin）的生成　凝血酶在因子ⅩⅢ作用下，将可溶性纤维蛋白原转化成不溶性纤维蛋白。

（三）凝血的[[抑制因子]]　凝血过程在[[生理]]情况下受一系列抑制因子的制约，主要是[[抗凝血酶]]Ⅲ（AT-Ⅲ）和纤维蛋白溶解系。[[纤溶酶]]原（又名[[血浆]]素原）是一种正常的血浆成分，它在血块形成过程中自动转化，或者在某些[[激活剂]]作用下转化成纤溶酶（血浆素）。纤溶酶是一种[[蛋白]]溶解酶，可将纤维蛋白和[[纤维蛋白原]]裂解成许多裂解产物（[[FDP]]）。机体纤溶活性过盛，可导致[[出血倾向]]，类似凝血异常。
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