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2014-01-26T00:56:50Z

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[[心绞痛]]和急性心肌[[梗死]]属常见[[冠心病]]的两种类型，绝大多数由[[冠状动脉]]粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞，导致局部[[心肌]]灌注不足，可逆性[[心肌缺血]]为心绞痛，持久而严重的心肌缺血发展为心肌[[坏死]]，则为[[心肌梗死]]。两者是[[心脏病]]中常见急诊。

'''一、[[病理]]生理'''

[[冠状动脉供血不足]]，心肌氧的供求不平衡是心绞痛发作的病理生理基础。最常见的病理解剖变化为冠状脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞。冠状动脉三主支和左冠主支都可发生病变，2～3支同时有明显病变的不在少数，严重病变常见于[[前降支]]。心肌缺血的病理形态改变，临床[[症状]]和[[动脉狭窄]]的程度有时不完全一致。一般说来，较大分支的高度狭窄，如发展慢，有足够的时间利于侧支循环的建立和发展，可不至引起显著的供血不足。当较大分支迅速发生闭塞，如[[动脉]]内[[血栓形成]]，侧支循环来不及充分建立，相应区域的心肌产生严重[[缺血]]或血供完全中断而发生坏死，形成心肌梗死。较轻的供血不足，可不引起症状或引起相对性的心肌缺血，在一般活动时，心肌的[[血液]]供应尚可满足需要不产生症状；体力劳动或情绪激动时，心肌负荷增加，血供不能满足需要，暂时引起缺血，临床上表现为心绞痛，待休息以后，心肌氧的需要和血液供应又达到了平衡，心绞痛随之消失，称为[[劳力型心绞痛]]。

在冠状动脉供血不足发生的原理中，尚不应忽视[[冠状动脉痉挛]]的因素。虽然绝大多数心绞痛患者，死后解剖或[[冠状动脉造影]]，可见冠状动脉1支或2、3大支的高度狭窄，以至完全闭塞，但同样的病变也可见于无心[[绞痛]]的患者。相反地，在少数病例，虽然[[冠状动脉病]]变较轻，甚至无明显狭窄，却有心绞痛发作。冠状动脉确能发生可逆性[[痉挛]]，已在冠状动脉造影中得到反覆证实。

在劳力型心绞痛时，冠状动脉痉挛也有重要作用，[[心外膜]]冠状动脉痉挛可能引起完全或近乎完全性的管腔闭塞，从而表现为休息时心绞痛，也可因较轻程度的[[血管收缩]]，加上运动时血供需求的增加，表现运动诱发的心绞痛。大多数劳力型心绞痛除明显的冠状动脉粥样硬化，使运动[[耐量]]明显下降外，冠状动脉收缩可进一步诱发缺血。

不稳定型心绞痛介于劳力型心绞痛与心肌梗死之间的缺血[[综合征]]，无论休息时心绞痛或劳力型心绞痛均可发展为不稳定型心绞痛。其发生机制较为复杂，可能为粥样硬化损害迅速发展，粥样硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛、血栓形成，或以上诸因素的综合。部分病例与[[血小板]]的激活有关，易发展为心肌梗死或[[猝死]]。

急性心肌梗死多数由病变处血栓形成引起，但冠状动脉长时间持续痉挛引起的病例已陆续有报道。

Conti认为ST段抬高，在冠状动脉正常或轻度狭窄的患者，多数是由冠状动脉痉挛引起；[[冠状动脉狭窄]]50%～70%的患者，冠状动脉痉挛仍可起重要作用；当冠状动脉狭窄70%～90%，血流[[淤滞]]、[[湍流]]，[[血小板聚集]]可引起冠状动脉进一步狭窄，但冠状动脉痉挛的可能作用不能完全排除；≥90%的冠状动脉狭窄，冠状动脉内血栓形成是急性缺血的主要原因，与冠状动脉痉挛无关。

'''二、[[临床表现]]'''

（一）心绞痛临床特点心绞痛具有一些鲜明的特点，疼痛可轻可重，为一种压迫或紧缩感伴[[窒息]]或濒死的恐惧感，位于[[胸骨]]后或心前区，少数病例位于胸骨下端，甚至[[上腹]]部。疼痛向左[[上肢]]放射，沿[[前臂]]内侧达[[小指]]及[[无名指]]。有时可放射至[[颈部]]、咽部、下颌部、牙齿和[[舌尖]]，或向后放射至左肩胛部。体力劳动、情绪激动、饱餐后和迎冷风走路为常见的诱发原因。多在劳动的当时而不在劳动以后，停止劳动很快消失。情绪激动时常伴[[交感神经]]兴奋、[[儿茶酚胺]]排泌增加，与体力劳动一样，能使心率加快，[[血压升高]]，心肌氧需量增加，并可引起冠状动脉痉挛，冠脉[[血流量]]减少，心肌氧的供求不平衡更为明显。一般心绞痛发作持续数分钟，经休息或除去诱因后即能迅速停止，舌下含[[硝酸甘油]]能很快缓解。严重心绞痛发作时间较长，可达10min以上，伴[[恶心]]、[[呕吐]]、大汗，舌下含硝酸甘油疗效较差，属不稳定型心绞痛。

[[变异型心绞痛]]为1959年Prinzmetal等报告的一组与典型心绞痛有明显区别的心绞痛，占心绞痛的2%～10%。发作年龄较轻，疼痛性质、部位与典型心绞痛相同，但常在安静发作，与劳动情绪无关，痛较重而历时长。一次心绞痛常为一系列短阵发作，隔数分钟再发。常于一日同一时间发作，尤以午夜至清晨好发，可发展成心肌梗死。发作时[[心电图]]呈下壁或前壁导联ST段暂时性抬高，凹面向上，T波高耸，偶见T波倒置，R波宽，S波减小或消失。可发生[[室性心律失常]]、心动过缓或[[房室传导阻滞]]。本症是冠状动脉主支轻度粥样硬化或完全正常的基础上发生痉挛，心肌供血突然减少所致。发作前常无血压升高、心率增快、氧需量未有增加。

（二）心绞痛分型　根据预后和治疗方法的不同，一般将心绞痛分为三型。

1．[[稳定型心绞痛]]　发作有一定诱因，发作频率、疼痛性质和程度在一段时间内稳定，是最常见的一种。不少患者经过一段时间后，发作次数减少，甚至停止发作。提示冠状动脉病变稳定，侧支循环有了充足的发展，[[心血管]]的[[神经调节]]功能有了改善。

2．不稳定型心绞痛　发作频率、强度和持续时间均较稳定型心绞痛为重，易发展为心肌梗死或猝死。

（1）新近发生的心绞痛：过去无心绞痛史或有过稳定型心绞痛，已数月以上未发作，近一个月内发作，其频率、强度尚未稳定。

（2）进行性心绞痛：3个月内疼痛的频率、强度、诱发因素经常变动，进行性加重。

（3）中间型急性冠状动脉缺血综合征：疼痛常在休息时发生，性质及持续时间介于心绞痛与心肌梗死之间，但无心肌梗死的心电图和[[血清酶]]的改变。

（4）心肌梗死后心绞痛：心肌梗死后1个月内发生的心绞痛，可发展为再梗或梗死扩展。

3．变异型心绞痛　疼痛剧烈，历时长者说明冠状动脉主支痉挛，也可发展为心肌梗死。

（三）1979年[[WHO]]发表的冠心病命名和诊断标准将心绞痛分为两大类。

1．奋力型心绞痛　由劳动引起[[心脏]]负荷增加，心肌氧需量上升。

2．自发型心绞痛　休息时发作，发作时心电图出现短暂的ST段抬高或压低，主要由冠状动脉痉挛引起，常不伴心肌氧需量的增加。

'''三、诊断'''

对[[胸痛]]或[[胸闷]]是否为心绞痛常根据病史中心绞痛的鲜明特点加以考虑。了解疼痛性质、部位（包括放射部位）、诱发因素、持续时间、缓解方式、对硝酸甘油舌下含的效应，结合年龄和冠心病的易患因素（[[高血压]]、[[高脂血症]]、[[糖尿病]]、吸烟）加以判断。日常医疗工作中不典型的心绞痛或含糊不清的胸痛、胸闷较多，很难下诊断。

心电图是诊断检查心绞痛的重要手段，包括常规休息时心电图，连续监测心电图和运动负荷心电图，急诊时则做常规休息心电图。

多数病例心绞痛发作时心电图可以有缺血或各种[[心律失常]]改变，但有少数病例症状典型而心电图无明显改变。国内诊断标准：①缺血型ST段改变呈水平型下降>0.05mV,如为下垂型则ST与R波的夹角>90°；②T波倒置或较原来加深，偶见原来倒置的T波变为直立，以上ST段及T波的改变在I、aVL、V3～6导联有意义；③各种心律失常，如频发室早、[[阵发性心动过速]]、[[房颤]]或[[传导阻滞]]及一过性心动过缓等。变异型心绞痛发作时的心电图改变主要为ST段暂时性抬高。

心绞痛不发作时心电图可以完全正常，冠状动脉病变较重者，可出现上述发作时的改变。有心肌梗死史者，则示[[陈旧性心肌梗死]]的图形。

'''四、特殊检查'''

如心绞痛症状可疑，休息时心电图正常或其意义不明确，则可做下列特殊检查，一般不在急诊室进行。这些特殊检查除能判断胸痛或胸闷是否为心绞痛外，还能了解冠心病的病变程度和预后。

（一）心电图[[运动试验]] 早期采用双倍二级梯运动试验，因运动负荷小，影响因素多，已被次极量分级运动试验所代替。次极量分级运动试验是按年龄、性别达到预计最大心率的85%为统一要求标准。有活动平板试验和踏车试验两种。活动平板试验以板的转速和坡度调节运动量，3min为一级。踏车运动试验是在可以调节并有仪表随时记录运动功量的固定自行车上分级增加运动量，功量以kg/min来计算。运动中经常用示波器观察心率、心电图和测[[血压]]。如已达到按年龄、性别估计的统一心率，或出现明显的心肌缺血症状或心电图改变、血压下降，严重时心律失常、极度[[疲乏]]、[[呼吸困难]]等，则应停止运动。诊断冠心病的敏感性为78%～85%，特异性为90%～93%。目前多采用Bruce阳性标准：ST段下降或抬高等于或大于0.1mV，5～10min运动停止后仍不能恢复到原有心率。禁忌证有严重高血压［>24/14.7kPa(180/110mmHg)］、不稳型心绞痛、心肌梗死的[[急性期]]。

（二）[[放射性核素]]检查

1．201Tl心肌灌注显象　201Tl随冠脉血流很快被心肌所摄取，可以了解心绞痛患者心肌供血情况。采用201Tl心肌灌注显象，安静时大部分都正常，[[运动负荷试验]]后出现一时性心肌显象的缺损或稀疏缺血区，可提高检查的阳性率。

2．放射性核素心腔造影　[[静脉注射]][[焦磷酸]]亚锡，被[[红细胞]]吸附后，再注射99mTc，红细胞标记上放射性核素，心腔内血池显影，可显示室壁局部运动和左室[[射血分数]]。放射性核素心腔造影运动试验的异常变化可在心电图ST段异常出现之前或完全正常者中出现，故敏感性较心电图运动试验为高。

（三）维[[超声心动图]]　冠心病患者的主要表现为[[室间隔]]、左室壁运动幅度节段性减弱或消失。收缩功能和[[舒张]]功能受损，后者常早于前者。运动负荷试验借助电子计算机，对各个节段的室壁活动幅度作运动前、后比较，可以增高其敏感性。

（四）选择性冠脉造影　国外自60年代逐渐普及，国内也在开展。用特制的心导管经[[股动脉]]或右[[肱动脉]]送到[[主动脉]]根部，分别插入左、[[右冠状动脉]]口，注入少量[[造影剂]]，使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。以左前斜与右前斜两个平面进行电影摄影，可发现各支动脉狭窄性病变的部位及程度。常先做[[左心室造影]]以分析左室收缩功能。冠状动脉造影主要指征为：①心绞痛程度较重，[[内科]]治疗疗效不满意，需明确动脉病变情况，以考虑冠脉腔内成形术或搭桥手术；②胸痛疑似心绞痛不能确诊者。

（五）激发试验　对变异型心绞痛或疑有冠脉痉挛者，运动负荷试验常阴性，可考虑激发试验。

1．[[麦角新碱]]激发试验　[[静脉推注]][[马来酸麦角新碱]]，每次剂量递增0.025mg开始，0.05mg～0.075mg 、0.10mg、0.15mg、0.20mg、0.30mg，每次间歇时间为15min，出现ST抬高、心律失常、心绞痛、胸闷为阳性，并立即口含或[[静脉滴注]]硝酸甘油以对抗之。偶有痉挛可使冠脉完全闭塞，导致[[室颤]]、急性心肌梗死、猝死者，应严格掌握适应证。并需有抢救设备和措施，最好具有冠状动脉造影条件，必要时直接向冠脉内注射硝酸甘油。

2．过度换气试验　先让患者休息2～3min，然后进行深而快地[[呼吸]]5min，在进行过度换气的过程中和停止后的2～3min内，监测心电图和有无胸痛，如出现心肌缺血改变（ST抬高和心绞痛）立即做[[血气分析]]。多数患者在过度换气后2～3min出现轻度[[头痛]]，手脚发麻，停止过度换气后消失。[[动脉血]]pH从7.43上升到7.66，PCO2从5.33kPa(40mmHg)下降至2.93kPa(22mmHg)。

经以上特殊检查可将心绞痛分为高危者和低危者。高危者分级运动测验运动时限短，不能达到Bruce方案的第1级，最高心率小于或等于120次/min，[[收缩压]]降低幅度大于或等于1.33kPa(10mmHg)，早期出现或持久存在ST压低小于或等于2mm；201Tl心肌灌注显象，运动或药物负荷试验出现广泛严重或可逆性灌注缺损；放射性核素造影运动射血分数降低，运动幅度减弱。低危者分级运动试验运动时限长，能达到Bruce方案第4级以上，最高心率大于或等于160次/min，ST段无明显移位；负荷201Tl显象未见异常，放射性核素心腔造影运动射血分数>50%。缺血时心电图ST段抬高和压低的心绞痛患者预后不同；ST段压低者，年龄大，有较长时[[心绞痛综合征]]史，其[[病死率]]较ST段抬高者为高，有着广泛的严重[[冠脉病]]变或左主干冠脉病变。ST段抬高者常提示局部血流量减少，可能为一支冠脉病变，多为良性，预后较好。

'''五、鉴别诊断'''

心绞痛发作应与下列急性胸痛[[疾病]]鉴别。

（一）[[急性心包炎]] 常有[[畏寒]]、[[发热]]，查体可有心包[[摩擦音]]。

（二）[[主动脉夹层动脉瘤]]　刀割样胸痛常涉及后背。二维超声心动图有助诊断。

（三）急性[[肺梗死]]　常伴呼吸困难、[[晕厥]]或[[休克]]，心电图示右室负荷过重或动态改变。[[X线]]胸片有利于诊断。

（四）[[带状疱疹]]早期　通过短期观察，发现特殊分布部位的[[皮疹]]可明确诊断。

（五）其他疾病　包括[[肋软骨炎]]、[[食管痉挛]]和[[食管裂孔疝]]等。

'''六、治疗'''

（一）一般治疗　立即停止活动，安静休息。医生要耐心了解病情，取得患者合作，予以解释和安慰。做心电图检查，对疼痛严重或较持久者，应给予心脏监护，以防发生猝死或及早发现各种严重心律失常。

（二）药物治疗

1．终止发作　可舌下含用[[硝酸甘油片]]0.3～0.6mg，1～2min内即可缓解，作用持续约30min，也可舌下含二硝酸异山梨醇（[[消心痛]]）片 2.5～5mg，常于2～3min内见效，维持约2h。初用该类药物时，患者常出现不同程度的头痛、颜面潮红。使用久后，逐渐减轻或消失，医生应事前做好解释。心绞痛患者随时可发生疼痛，应常随身备带此药。该药不仅能制止或减少心绞痛的发作，并能防止由于缺血引起的心肌损害和严重心律失常，还可防止防绞痛的发生。对剧烈心绞痛或疑有冠状动脉痉挛者，可静脉滴注硝酸甘油，从20μg/min开始，可增加至200μg/min，点滴过程中，注意勿使血压过低。

2．预防发作　常用药物有[[硝酸]]酯、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。

（1）硝酸酯制剂：用于治疗心绞痛已久，疗效显著而明确，硝酸甘油应用颇广。其基本药理作用是使[[平滑肌]]松弛，动脉和静脉扩张，[[静脉扩张]]较[[动脉扩张]]明显，心脏前、[[后负荷]]减轻，心肌氧耗量降低。冠状静脉扩张后，冠脉流量增加，心肌氧的供求得以平衡。硝酸酯对[[血管]]张力较高者如心绞痛发作时，扩张作用较强。对心外膜冠脉的扩张强于腔内[[小动脉]]的扩张，从而避免了缺血区的“窃血”现象的发生。硝酸酯类有多种，硝酸甘油作用快而短，二硝酸异山梨醇作用较慢而较长。现已制成多种[[长效硝酸甘油]]出售，有含缓慢释放的微粒[[胶囊]]和经[[皮肤]]吸收的[[贴剂]]。近10年来硝酸甘油敷贴治疗引起了很大的兴趣，硝酸甘油[[分子]]小，敷贴后持续地迅速穿过皮肤，完全避免首次通过[[代谢]]，可长时间保持必要的[[血药浓度]]。经硝酸甘油敷贴治疗后，运动耐量增加，心绞痛发作减轻，且[[副作用]]轻微。24h内贴敷2.5～10mg，从小剂量开始，逐渐调整到所需的合适剂量，多数贴敷5mg/24h即足。二硝酸异山梨醇口服5～10mg，10～15min内起作用，维持4～5h，第4～6h一次。

（2）β[[肾上腺素]]能[[阻滞剂]]：已被证明是十分安全有效的[[抗心绞痛药]]物。其作用机制主要通过减慢心率、减弱心肌收缩力及降低动脉压以减少心肌耗氧量。与硝酸酯制剂联合应用，起协同作用。在控制心绞痛方面颇有效，并有抗心律失常作用。心脏选择性β阻滞剂，主要作用于心脏的β1[[受体]]，较少作用于β2受体。国内常用的[[氨酰心安]]为长效抗心绞痛药物，口服每次～50mg，每日～2次。为治疗心绞痛，一般所用β阻滞剂均为口服。因个体差异较大，宜从小剂量开始，根据疗效、心率、血压，逐步加大剂量。要求在用药的情况下，休息时心率低于60次/min，中等量的运动，心率增加低于20次/min。国内所用剂量[[心得安]]为每次～40mg，每日3次。

（3）钙拮抗剂：对治疗心绞痛有效，临床上应有最广泛的制剂有[[硝苯吡啶]]、[[异搏停]]和硫氮

[[Image:gl0efwed.jpg]]酮。其药理作用为选择性阻滞[[肌细胞]]膜上的慢通道，抑制[[Ca]]2+内流和兴奋-收缩耦联中的Ca2+的利用，使平滑肌松弛。正常或狭窄段的[[冠状动脉扩张]]，血流量增加。[[体循环]]动脉也扩张，阻力减小，心脏后负荷降低，心排[[血量]]增加，从而提高了心脏的作功。对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛有良好疗效。对稳定型和不稳定型心绞痛亦有效。硝苯吡啶口服10～20mg，每天3～4次；异搏停口服40～80mg，每天3～4次；硫氮

[[Image:gl0efwed.jpg]]酮30～60mg，每天3～4次。

3．不同类型心绞痛的药物治疗

（1）慢性稳定型心绞痛：属劳力型心绞痛；由氧耗量增加引起。运动时，血中儿茶酚胺增高，通过α受体使冠状动态收缩。所以在治疗上除考虑除低氧耗量外，应同时加用冠状动脉扩张药，以阻止狭窄的冠状动脉进一步狭窄。常用硝酸酯类、钙拮抗制，可单独或联合β阻滞剂。

（2）不稳定型心绞痛：属[[混合型心绞痛]]，增加氧耗量和自发性[[血管痉挛]]均可诱发，根据临床表现和预后分为低危组和高危组。①低危组：包括新近出现的进行性心绞痛或慢性稳定型心绞痛突然加重，但无心电图改变。这类患者预后较好，应口服多种抗心绞痛药物，硝酸酯、钙拮抗剂或（和）β阻滞剂，并用[[阿司匹林]]。预防休息时心绞痛复发，可给硝酸甘油长效制剂或经皮肤吸收的贴剂。②高危组：包括静息心绞痛伴有或原有ST段改变。剧烈心绞痛持续时间较长的中间型急性冠状动脉缺血综合征，其预后差，心肌梗死发生率和病死率高，应入院积极治疗。仅用钙拮抗剂是不够的，可加用静脉滴注硝酸甘油和[[肝素]]，有主张用阿司匹林100～150mg/d，加用[[肝素钙]]皮下给药7500IU，每12h一次。有人报告用氨酰心安和肝素[[静脉]]用药治疗不稳型心绞痛，心肌梗死发生率和病死率显著降低。

（3）变异型心绞痛：血管痉挛型心绞痛，钙拮抗剂疗效好。多中心研究硝苯吡啶或硫氮

[[Image:gl0efwed.jpg]]酮较[[维拉帕米]]疗效佳。硝酸酯与钙拮抗剂合用比分别单用疗效好。理论上β阻滞剂抑制β受体后，α受体[[兴奋性]]加强，可使冠状动脉进一步收缩，因此可加重变异型心绞痛的发作，有时α受体阻滞对变异型心绞痛有效。

有些冠状动脉痉挛患者，舌下含硝酸甘油或静脉用硝酸甘油不能缓解，多见于冠状动脉造影时[[导管]]刺激或激发试验引起。可经导管将小剂量硝酸甘油（25～200μg）直接注入痉挛的冠状动脉内。

（[[金兰]]）

'''参考文献'''

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==参看==
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