112.247.109.102：以“'''酒精中毒（急性）'''(alcoholic intoxication (acute))，短时间内一次饮用超量酒精（乙醇）制品后出现的急性中毒症状，...”为内容创建页面

2014-01-25T17:23:04Z

以“'''酒精中毒（急性）'''(alcoholic intoxication (acute))，短时间内一次饮用超量酒精（乙醇）制品后出现的急性中毒症状，...”为内容创建页面

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'''酒精中毒（急性）'''(alcoholic intoxication (acute))，短时间内一次饮用超量[[酒精]]（[[乙醇]]）制品后出现的[[急性中毒]]症状，即“'''酒醉'''”或“'''醉酒'''”状态，表现[[头昏]]、[[乏力]]、兴奋、欣快、[[呕吐]]、[[昏睡]]、[[昏迷]]，乃至死亡。据统计全世界约有1500～2000万人酗酒。醉酒不仅伤害身体，有害于社会和家庭，而且造成多种疾病，已经引起医学、[[心理学]]和社会广泛重视。一般白酒含乙醇量45～60％，黄酒15～20％，[[葡萄酒]]10～15％，白兰地40～43％，啤酒3～5％。饮酒后乙醇从胃和[[小肠]]迅速吸收，5分钟即可在血中发现，30～90分钟达最高浓度，并分布到全身各部分，包括[[脑脊液]]、尿及[[肺泡气]]中。少量以原形从尿、汗液及[[呼气]]排出，90％以上在体内(主要在[[肝脏]])[[代谢]]。乙醇在[[肝细胞]]浆[[乙醇脱氢酶]][[催化]]下，生成乙醛，再由肝细胞[[线粒体]]乙醛[[脱氢酶]]催化，生成[[乙酸]]，进入[[三羧酸循环]]，生成[[乙酰辅酶]]A和[[二氧化碳]]。

对酒的耐受量因人而异。极少数人先天性乙醇脱氢酶缺乏，对酒类表现特别敏感。饮酒后由于NAD（氧化型[[辅酶Ⅰ]]）减少，NADH（[[还原型辅酶]]Ⅰ）增多，NAD/NADH比值改变，可造成[[乳酸]][[血症]]、[[尿酸血症]]、[[低血糖]]、[[高甘油三酯血症]]，并抑制体内三羧酸循环。

==临床表现==
急性酒精中毒可分为三期：
①[[兴奋期]]：[[颜面潮红]]或苍白，[[眼结膜]][[充血]]，欣快和兴奋，谈话滔滔不绝，行为失控、易怒、易喜、易悲、易感情用事，常有[[恶心]]、呕吐。

②[[共济失调]]期：表现动作笨拙，步履[[蹒跚]]，[[步态不稳]]，语言含混不清，惹事生非。

③昏睡期：[[面色苍白]]，[[皮肤湿冷]]，[[口唇青紫]]，呼吸减慢有[[鼾音]]，[[体温]]下降，由躁动进入昏睡或昏迷，[[大小便失禁]]，直至呼吸循[[环中]]枢抑制而死亡。少数急性酒精中毒者，因昏睡呕吐致[[窒息]]死亡，或致[[吸入性肺炎]]。

==诊断==

根据饮酒史，呼吸及呕吐物有酒味，以及临床症状。但对昏迷的患者，须排除其他各种昏迷原因。

==治疗==
一般无须特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。中毒症状较重者，可予以[[催吐]]（禁用[[阿扑吗啡]]），必要时可用1%碳酸氢钠洗胃，期间要预防吸入性肺炎。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量[[安定]]，避免使用[[吗啡]]、[[氯丙嗪]]、[[苯巴比妥]]类[[镇静药]]。静脉推注50%葡萄糖100ml，肌肉内注射[[维生素B1]]、[[维生素B6]]、[[烟酰胺]]各100mg，以加速[[乙醇]]在体内的氧化。

[[纳洛酮]]是[[阿片]]样物质的特异性拮抗剂，纳洛酮能迅速透过血脑屏障，与阿片肽受体结合，导致阿片肽失活，解除阿片肽对心血管系统和神经系统的抑制作用；有抑制[[氧自由基]]释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，对[[意识障碍]]有催醒作用，并能促进乙醇在体内转化，降低血中乙醇浓度。发生[[呼吸衰竭]]或[[脑水肿]]等并发症时，应予以相应的对症、支持治疗。严重中毒的患者可用[[腹膜透析]]或[[血液透析]]促使体内乙醇排出。

==参看==
*[[酒精]]
*[[酒精中毒]]
*[[慢性酒精中毒]]
*[[吗啡]]
*[[氯丙嗪]]
*[[催吐]]
*[[纳洛酮]]
==参考文献==
*《实用内科学》陈灏珠、林果为主编
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急性酒精中毒 - 版本历史

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