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<p>以“<a href="/%E6%80%A5%E6%80%A7%E9%85%92%E4%B8%AD%E6%AF%92" title="急性酒中毒">急性酒中毒</a>(acute alcoholic intoxication)俗称<a href="/%E9%86%89%E9%85%92" class="mw-redirect" title="醉酒">醉酒</a>，是因一次大量饮酒或<a href="/%E9%85%92%E7%B2%BE" title="酒精">酒精</a>饮料而引起的<a href="/%E4%B8%AD%E6%9E%A2%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%B3%BB%E7%BB%9F" title="中枢神经系统">中枢神经系统</a>兴奋或抑制状...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[急性酒中毒]](acute alcoholic intoxication)俗称[[醉酒]]，是因一次大量饮酒或[[酒精]]饮料而引起的[[中枢神经系统]]兴奋或抑制状态。表现不同程度的兴奋和激动，失去约束力、行为异常、多语和[[发音不清]]、运动和[[步态]]失调、激越、困倦,以及严重患者出现[[木僵]]和[[昏迷]]。严重程度常与血酒精浓度呈[[正相关]]，但存在个体差异，一般短时间可完全恢复常态，不留[[后遗症]]。按[[精神病]]理性质及严重程度分为单纯性、复杂性和[[病理性醉酒]]。<br /> ==急性酒中毒的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 系由一次大量饮酒或[[酒精]]饮料，引起急性[[中枢神经系统]]兴奋或抑制状态。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 酒精主要在[[小肠]]吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由[[肝脏]][[代谢]]而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致[[神经系统]]损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：<br /> <br /> 1.具有脂溶性，可迅速通过血-[[脑脊液]]屏障和[[神经细胞]]膜，并作用于膜上的某些[[酶类]]和[[受体]]而迅速影响神经细胞的功能。<br /> <br /> 2.酒精代谢过程中生成的[[自由基]]和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。<br /> <br /> 3.影响[[维生素B1]]代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，[[神经组织]]的主要能量来源于[[糖代谢]]，在[[维生素B1缺乏]]时，由于[[焦磷酸]][[硫胺素]]的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成[[磷酸]][[戊糖]][[代谢途径]]障碍，影响[[磷脂]]类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现[[脱髓鞘]]和[[轴索]][[变性]]样改变。<br /> <br /> [[酒精中毒]]的[[症状]]是酒精对[[大脑]]和[[脊髓]]的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性[[麻醉]]相近似。酒精是CNS的[[抑制剂]]而不是[[兴奋剂]]，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和[[大脑皮质]]电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的[[皮层]]下某些结构(可能上部[[脑干]]的网状结构)被抑制的结果。同样早期[[腱反射]]活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的[[运动神经元]]的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经[[细胞]]。<br /> ==急性酒中毒的症状==<br /> 1.单纯性[[醉酒]](simple drunkenness) 单纯性醉酒又称普通醉酒状态，是一次过量饮酒出现的[[急性中毒]]状态。绝大多数醉酒状态属此种情况，为正常反应，有共同的临床特征，是[[酒精]]作用于[[中枢神经系统]]所致，[[症状]]与血酒精含量和[[代谢]]速度密切相关。一般来说，根据其表现可分为两期，即兴奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长时间的不适，称为延续效应。<br /> <br /> (1)[[兴奋期]]：患者精神兴奋、面色发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不稳定，或喜或怒、或悲或忧，有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常，如原有的性格改变、判断力受损，以致自信能力增强。此期血酒精浓度一般在500～1000mg/L。若患者出现动作笨拙，不能保持身体平衡，[[步态蹒跚]]，言语含糊，语无伦次，并可伴有[[眼球震颤]]，[[复视]]，[[视物模糊]]及[[恶心]]、[[呕吐]]等。此时血酒精浓度一般在1500～2000mg/L，若开车极可能发生危险。<br /> <br /> (2)抑制期：当饮酒量再增加，血酒精浓度达到2500～4000mg/L，患者即刻进入抑制期。临床特征是转入[[昏睡]]，[[面色苍白]]、[[皮肤湿冷]]、[[口唇]]微紫;[[瞳孔散大]]或正常、[[呼吸]]缓慢有鼾声、[[脉搏]]快速;可呈[[木僵]]和[[昏迷]]状态。若[[延髓]]中枢受抑制可致呼吸[[麻痹]]而死亡。<br /> <br /> [[酒精中毒]]的症状是酒精对[[大脑]]和[[脊髓]]的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对[[神经细胞]]的作用方式与全身性[[麻醉]]相近似，但又与后者不同。酒精产生麻醉的量和造成的[[呼吸抑制]]的危险剂量范围比较窄，容易出现呼吸抑制，从而增加了酒精中毒急症成分。应注意[[巴比妥]]类和其他[[镇静]][[催眠药]]可加强酒精的抑制作用。<br /> <br /> (3)延续效应：[[乙醇]]对脑和胃有强烈的[[毒性]]，而醛类化合物的毒性作用更强。一次醉酒之后有较长时间的[[头痛]]、[[头晕]]、[[失眠]]、震颤、胃部不适和恶心。有时表现有精神迟钝和轻度[[共济失调]]。这些症状一般短暂，严重者可持久存在。<br /> <br /> 2.[[复杂性醉酒]](complex drunkenness) 通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生，由于对酒精耐受下降出现[[急性酒中毒]]反应，饮酒量一般不大，但[[意识障碍]]明显，病程短暂，常[[遗忘]]发病情况。复杂性醉酒是介于单纯性醉酒与[[病理性醉酒]]之间的中间状态，与单纯性醉酒相比是“量的异常”。复杂性醉酒的全过程较单纯性醉酒激烈，患者多有饮酒史或单纯性醉酒史，一般均有脑器质性[[疾病]]史，或患影响酒精代谢的躯体疾病如[[癫痫]]、[[脑血管病]]、[[颅脑外伤]]、[[脑炎]]和[[肝病]]等。<br /> <br /> (1)发生复杂性醉酒的饮酒量超过已往醉酒量，随饮酒量逐渐增多，意识障碍迅速加深，急速出现强烈的[[精神运动性兴奋]]，持续时间较长。麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不像单纯性醉酒可“保持自我”。与单纯性醉酒的区别是症状强烈、时间持久、礼仪丧失，与平时的性格或行为判若两人，对环境保持粗略定向力，多保持概括记忆。<br /> <br /> (2)复杂性醉酒兴奋与单纯性醉酒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快情绪背景上出现的严重运动性兴奋，[[易激惹]]和冲动，多见[[激惹]]性报复行为。患者处于较深的意识混乱状态和强烈的运动性兴奋，可有妄想而伤人，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复或刻板动作。严重麻痹期出现[[口齿不清]]，步态蹒跚，可因环境刺激再兴奋，与单纯性醉酒进入麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别。也可见极端[[抑郁状态]]，频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作，自责自罪，易有自杀行为，但与单纯性醉酒的醉前准备[[自杀]]不同。发作常持续数小时，醒来后病人对经过部分或全部遗忘。<br /> <br /> 3.病理性醉酒(pathological drunkenness) 病理性醉酒主要发生于极少数酒精[[耐受性]]很低的人，与普通醉酒相比是“质的异常”。多数患者以往从不饮酒，饮少量酒就感到极不舒服，但从无醉酒史。<br /> <br /> 病理性醉酒是酒精引起的特异质[[过敏反应]]，往往在少量饮酒后，即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为等，[[被害妄想]]也较常见。发作一般持续数小时或1天，在深睡后结束发作，醒后对发作经过完全不能回忆。故也称为“急性酒精性[[妄想状态]][[综合征]]”。也有报道认为，称之为“非典型或特异性反应性酒精中毒”更为合适。不管怎样，病理性醉酒的术语仍然广泛应用。<br /> <br /> (1)病理性醉酒是小量饮酒引起的[[精神病]]性发作，大多数人饮用此量不会发生中毒反应，病人对酒精耐受性极低，[[过度疲劳]]或长期严重失眠可促使病理性醉酒的发生。<br /> <br /> (2)与单纯性醉酒不同，患者无言语增多、欣快及明显[[中毒]]性神经系统症状。患者表现为饮酒后急骤出现环境意识障碍及自我意识障碍，多伴片断恐怖性[[幻觉]]和被害妄想，表现为高度兴奋、极度[[紧张]]惊恐，患者在幻觉及妄想支配下常突然出现攻击性暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。醉酒状态一般持续数分钟、数小时以至一整天，随病人进入酣睡状态结束发作，清醒后病人对发作过程不能回忆。<br /> <br /> (3)病理性醉酒的常见类型为朦胧型和[[谵妄]]型。<br /> <br /> ①朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄，伴意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失，但内在精神活动存在某些联系，对外部刺激可有部分感知和反应，内在行为协调性存在，如简单寒暄、通过障碍物等;较严重的意识和[[定向力障碍]]，可伴妄想、幻觉等体验，常有[[焦虑]]不安和[[抑郁]]，运动性兴奋带有激惹[[紧张性]]，无目的攻击而不可理解;多出现完全性遗忘或岛性记忆，[[瞳孔]][[光反射]]迟钝或消失、[[腱反射]]减低或消失等。轻度的患者表现为饮一定量的酒后，重复地表现一些粗俗的[[社会行为]]。<br /> <br /> ②谵妄型：病人表现为震颤、谵妄，内在精神活动完全崩溃，丧失关联性，出现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后完全遗忘。<br /> <br /> 4.酒精性一过性记忆力缺失 指醉酒后一段时间内虽然患者神志清楚，行为表现、逻辑思维正常，但醒酒后对这一段时间的经历无记忆力。几项观察表明，仅有短期(贮存)[[记忆受损]]，而即时和长期记忆无障碍，这些特征与短暂性记忆力缺失有相似之处。<br /> <br /> 这种记忆力缺失的本质和意义不清。有些精神病学者否认记忆丧失的情况，认为这种一过性记忆缺失是一种“[[诈病]]”形式;另一些则认为，这是为防止对痛苦性记忆力有意识的感知的一种抑制状态。以上观察点纯粹是推测性。普遍认为一过性记忆力缺失的出现，是[[酒精依赖]]产生的早期和重要提示。一过性记忆缺失可出现在酒精中毒过程中的任何时候，甚至可出现在第一次饮酒时，因此可发生于非酗酒者。<br /> <br /> 5.其他醇类急性中毒 较乙醇相对罕见。[[戊醇]](挥发油)和异戊醇是工业用溶剂，用于生产清漆、亮漆以及药物生产;另外，异戊醇还用作清洗酒精，摄入或吸入这些物质可造成中毒。其作用与乙醇相似但中毒性更大。<br /> <br /> (1)[[甲醇]](木醇)：甲醇氧化成为[[甲醛]]和甲酸的过程比较缓慢，因此中毒的征象常在数小时后甚至1天或更长后出现。大部分毒性作用与乙醇相同，但严重的[[甲醇中毒]]可造成严重的[[酸中毒]]，破坏[[视网膜神经节]][[细胞]]，引起[[盲点]]和不同程度的[[失明]]，非反应性瞳孔扩大和[[视网膜水肿]]，双侧[[豆状核]][[变性]]，[[CT]]扫描可显示变性。存活者可遗留失明和[[帕金森]]综合征。治疗最重要的措施是[[静脉]]给予大量[[碳酸氢钠]]。因甲醇氧化率较慢[[透析]]有辅助作用。<br /> <br /> (2)乙烯[[甘露醇]]：一种脂肪醇，是正常的工业用溶剂，是抗冻剂的主要成分，后者可被酗酒者饮用，造成严重的后果。开始患者仅表现为醉酒状，随后很快出现严重的意识混乱、[[惊厥]]和昏迷。其他严重特征有酸中毒和[[脑脊液]][[淋巴细胞]]增高。[[代谢性酸中毒]]是由于乙烯甘露醇在[[乙醇脱氢酶]]的作用下转化为[[羟基]][[乙酰]]所致。引起[[肾脏]]中毒的原因不清，可能是由于从[[羟乙酸]]盐形成苯酸盐的过程中，苯酸盐结晶沉淀的结果。尿中和有时脑脊液中出现苯酸盐结晶，可帮助诊断。乙烯甘露醇中毒的治疗包括[[血液透析]]、[[静脉注射]]碳酸氢钠和乙醇，后者作用为酒精[[脱氢酶]]的竞争[[底物]]。这种治疗方式并不令人满意。<br /> <br /> 一些从急性[[肾脏损伤]]及代谢性中毒恢复的患者，常遗留多发性[[脑神经]]受损，特别是第Ⅶ和第Ⅷ脑神经，在乙烯甘露醇摄入后6～18天后出现，系苯酸盐结晶沿[[神经]]穿入[[蛛网膜下隙]]部位沉淀所致。<br /> <br /> 1.单纯性醉酒<br /> <br /> (1)诊断标准(根据CCMD-Ⅱ-R)：<br /> <br /> ①有饮酒史，由症状可推断为饮酒所引起。<br /> <br /> ②饮酒后急性发生，至少出现以下症状之一：意识水平下降或意识范围狭窄，或出现[[嗜睡]]、昏睡，甚至昏迷，情绪兴奋，言语动作增多，自知力减弱，易激惹，易怒或行为轻佻，无事生非，不顾后果，似[[轻躁狂]]状态，情绪抑郁，少语或悲泣。<br /> <br /> ③可有吐字不清、共济失调、[[步态不稳]]、[[眼震]]和面部潮红等。<br /> <br /> ④除外躯体疾病或其他[[精神障碍]]所致。<br /> <br /> (2)涉法特点及法律能力评定：酒中毒造成的社会危害严重，目前世界各国对酒中毒导致的肇事、违法行为都从严处理。每种类型皆有特殊的临床特征，涉法方式及特点也迥然不一，法律能力评定也不相同。单纯性醉酒常在人一生中出现多次.因饮酒是社会允许的公开行为，在社交场合因压力被迫饮酒颇多见。因饮酒前意识清楚，饮酒前当事人对醉酒行为的后果有充分的预见性，实施危害行为多属现实动机，辨认能力往往正常，控制能力稍减弱.因此单纯性醉酒者的犯罪行为应评定为完全责任能力。<br /> <br /> 2.复杂性醉酒<br /> <br /> (1)诊断标准根据(CCMD-Ⅱ-R)：<br /> <br /> ①有饮酒史，症状可推断因饮酒引起。<br /> <br /> ②[[颅脑损伤]]、脑炎、癫痫等病史，或脑器质性损害症状和[[体征]]，或有影响酒精代谢的躯体疾病，如肝病等的证据。<br /> <br /> ③意识障碍，并至少有以下症状之一，如[[病理]]性错觉、幻觉或片断被害妄想;情绪兴奋、激动，或易激惹;无目的的刻板动作;攻击或破坏行为。<br /> <br /> ④丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。<br /> <br /> ⑤病程通常为数小时，发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。<br /> <br /> ⑥排除过量饮酒所致的普通醉酒状态。<br /> <br /> (2)涉法特点及法律能力评定：复杂性醉酒除控制能力障碍，辨认能力也常不完全。目前对复杂性醉酒的责任能力评定，绝大多数司法精神病鉴定专家的意见是：初次出现复杂性醉酒可评定为部分责任能力，再次出现应从严评定，作为完全责任能力处理。<br /> <br /> 3.病理性醉酒<br /> <br /> (1)诊断标准根据(CCMD-Ⅱ-R)：<br /> <br /> ①有饮酒史，症状可推断由于饮酒所引起。<br /> <br /> ②在一次饮酒后突然发生，但饮酒量不大。<br /> <br /> ③有意识障碍，为谵妄或朦胧状态，并至少有以下症状中的2种，如病理性错觉、[[幻视]]及其他幻觉，被害妄想，紧张[[恐惧]]或惊恐反应，攻击性行为，[[痉挛]]发作。<br /> <br /> ④丧失正常的人际交往能力和现实检验能力。<br /> <br /> ⑤病程数小时或1天，对发作不能回忆。<br /> <br /> ⑥排除因过量饮酒导致的单纯性醉酒状态。<br /> <br /> (2)涉法特点及法律能力评定：病理性醉酒见于极少数人，是个体对酒精的过敏反应，并非过量饮酒所致。饮酒者在饮酒前往往不知道自己对[[酒精过敏]]，不能预料自己饮酒后的行为，病理性醉酒后意识障碍的程度较深。在此情况下实施的危害行为由于缺乏明确的目的、动机，丧失对自己行为的辨认及控制能力;或在病理性醉酒状态下，行为受幻觉、妄想等支配出现冲动破坏行为，应评定为无责任能力。对既往有过病理性醉酒史的患者，再度自愿饮酒出现同样的病理性醉酒症状，引起危害后果应从严掌握，评为部分责任能力。<br /> ==急性酒中毒的诊断==<br /> <br /> ===急性酒中毒的检查化验===<br /> 1.血、尿[[酒精]]浓度的测定 有诊断及[[中毒]]程度评估意义。<br /> <br /> 2.其他[[血液]]检查 包括血[[生化]]、肝功、肾功、出[[凝血]]功能等。<br /> <br /> [[心电图]]、[[脑电图]]、脑[[CT]]或 [[MRI]]检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。<br /> ===急性酒中毒的鉴别诊断===<br /> 1.须注意鉴别[[病理性醉酒]]的兴奋与[[单纯醉酒]]的欣快性[[精神运动性兴奋]]不同，多是在不愉快的基本情绪背景上，又有严重的运动性兴奋，易于被[[激惹]]，出现冲动，常表现激惹性报复性行为是其特征之一。复杂性及病理性醉酒也常在[[脑病]]基础上产生。<br /> <br /> 2.需与[[病理]]性[[酒精中毒]]鉴别的主要[[疾病]]是[[颞叶癫痫]]，后者表现有突发性暴怒、暴力行为。病史及[[脑电图]]具有鉴别诊断意义。<br /> <br /> 3.急性酒精([[乙醇]])[[中毒]]还应与其他醇类[[急性中毒]]鉴别。<br /> ==急性酒中毒的并发症==<br /> 主要为[[消化道]]、[[心血管]]及复杂的精神[[症状]]，表现多样。(参阅[[临床表现]])<br /> ==急性酒中毒的预防和治疗方法==<br /> 少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防[[酒精中毒性神经疾病]]的主要措施。<br /> ===急性酒中毒的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂[[中毒]]的救治相同，包括催吐、[[洗胃]]、生命体征的维持及加强[[代谢]]等一般性措施。<br /> <br /> 1.轻到中度的中毒无需特殊治疗 [[酒精]]性[[木僵]]也是一种相对短暂、自我限制的状态;如果生命体征正常，无需特殊治疗措施。[[病理]]性中毒需要进行监护，[[肠道]]外给予安定(5～10mg)或[[氟哌啶醇]](2～5mg)，必要时30min或40min后重复。<br /> <br /> 2.[[酒精中毒]]性[[昏迷]]为急症情况 治疗的主要目的是防止[[呼吸抑制]]和因此造成的[[并发症]]。<br /> <br /> (1)应该尽快地降低[[血液]]酒精的水平，但是[[果糖]]、[[胰岛素]]和[[葡萄糖]]对此没有实际价值。[[兴奋剂]]如[[苯丙胺]]和各种[[咖啡因]]和[[印防己毒素]]的混和剂，是酒精的[[拮抗剂]]，具有较强的[[皮层]]刺激和全面的[[神经系统]]兴奋作用，但这些兴奋剂不能促进酒精的氧化。<br /> <br /> (2)血液酒精浓度极高(7500mg/dl)的昏迷患者应考虑[[血液透析]]。对伴有[[酸中毒]]或近期摄入过[[甲醇]]或乙烯[[甘露醇]]的患者给予葡萄糖时，应同时补充[[维生素B6]]和其他B族[[维生素]]。<br /> <br /> (3)近年来[[阿片]][[受体]][[拮抗药]][[纳络酮]]也被用于[[急性酒中毒]]的救治，一般用法为0.4～0.8mg[[肌注]]或溶于5%的葡萄糖溶液中[[静脉注射]]，能够重复使用，直到患者清醒。该药的使用提高了[[生存率]]，减少了并发症，缩短了昏迷的时间。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 急性酒精([[乙醇]])中毒的[[症状]]严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体[[耐受性]]有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗，可以完全[[康复]]。严重者可呈木僵和昏迷状态，若[[延髓]]中枢受抑制可致[[呼吸]][[麻痹]]而死亡。<br /> ==参看==<br /> *[[急救科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;急性酒中毒,急性酒中毒症状_什么是急性酒中毒_急性酒中毒的治疗方法_急性酒中毒怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;急性酒中毒,急性酒中毒治疗方法,急性酒中毒的原因,急性酒中毒吃什么好,急性酒中毒症状,急性酒中毒诊断&quot; metad=&quot;医学百科急性酒中毒条目介绍什么是急性酒中毒，急性酒中毒有什么症状，急性酒中毒吃什么好，如何治疗急性酒中毒等。急性酒中毒(acute alcoholic intoxication)俗称醉酒，是...&quot; /&gt;<br /> [[分类:急救科疾病]]<br /> {{导航板-中毒}}</div>

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