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	<title>急性肺损伤 - 版本历史</title>
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		<title>119.187.88.238：以“'''急性肺损伤'''（Acute lung injury，ALI）是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-03-02T17:09:59Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;急性肺损伤&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;（Acute lung injury，ALI）是指在严重&lt;a href=&quot;/%E6%84%9F%E6%9F%93&quot; title=&quot;感染&quot;&gt;感染&lt;/a&gt;、&lt;a href=&quot;/%E4%BC%91%E5%85%8B&quot; title=&quot;休克&quot;&gt;休克&lt;/a&gt;、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;'''急性肺损伤'''（Acute lung injury，ALI）是指在严重[[感染]]、[[休克]]、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管[[内皮细胞]]和[[肺泡上皮细胞]]损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或[[呼吸衰竭]]，损伤到一定程度可以出现[[急性呼吸窘迫综合征]]（ARDS)。一般谈及肺损伤，都会涉及急性呼吸窘迫综合征，所以常常两者一起出现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{百科小图片|急性肺损伤.jpg|急性肺损伤}}&lt;br /&gt;
==病理生理==&lt;br /&gt;
以肺容积减少、[[肺顺应性]]降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性[[低氧血症]]和[[呼吸窘迫]]，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。&lt;br /&gt;
==诱发因素==&lt;br /&gt;
直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、[[肺挫伤]]、吸入有毒气体、淹溺、[[氧中毒]]等&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
间接肺损伤因素：严重感染、严重的非胸部创伤、[[急性重症胰腺炎]]、大量输血、体外循环、[[弥漫性血管内凝血]]等。&lt;br /&gt;
==流行病学==&lt;br /&gt;
不同原因所致ALI/ARDS，患病率不同&lt;br /&gt;
#严重感染： 25-50%&lt;br /&gt;
#大量输血：40%&lt;br /&gt;
#多发创伤：11-25%&lt;br /&gt;
#严重误吸：9-26%&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
危险因素作用时间越长，ALI/ARDS患病率越高，危险因素作用24h、48h、72h时，ARDS患病率分别是：76%、85%、93%&lt;br /&gt;
==病死率==&lt;br /&gt;
1967-1994年国际正式发表的临床研究进行的Mata分析死亡率50%左右（3264例病人）。中国上海15家成人ICU，2001年3月至2002年3月ARDS病死率高达68.5。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==病理==&lt;br /&gt;
少数第一周内可缓解，多数患者发病5-7天后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者[[呼吸衰竭]]持续超过14天，病理上常表现为严重的[[肺纤维化]]、肺泡结构破坏和重建。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==临床特征==&lt;br /&gt;
急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48小时内发病。常规吸氧后[[低氧血症]]难以纠正，肺部体征无特异性，急性期双肺听诊可闻及[[湿啰音]]，或呼吸音减低。早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，[[肺纹理]]增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==诊断==&lt;br /&gt;
1994年欧美联席会提出的标准&lt;br /&gt;
*急性起病&lt;br /&gt;
*氧合指数(PaO2/FiO2)＜＝200mmHg&lt;br /&gt;
*正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影&lt;br /&gt;
*肺动脉嵌顿压＜＝18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
如PaO2/FiO2＜＝300mmHg且满足上述其他标准，则诊为ALI&lt;br /&gt;
==治疗==&lt;br /&gt;
===原发病的治疗===&lt;br /&gt;
处理原发病很重要，这是任何时候都应该记住的原则。&lt;br /&gt;
===呼吸支持治疗===&lt;br /&gt;
（1）[[氧疗]]：往往难以奏效&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）[[无创机械通气]]（NIV）：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气。合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{百科小图片|机械通气.jpg|机械通气}}&lt;br /&gt;
（3）[[有创通气]]： &lt;br /&gt;
*时机：ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气 。一般认为，[[气管插管]]和有创机械通气能更有效地改善[[低氧血症]]，降低呼吸功，缓解[[呼吸窘迫]]，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 。&lt;br /&gt;
*建议：ARDS患者应积极进行机械通气治疗。&lt;br /&gt;
===药物治疗===&lt;br /&gt;
（1）液体管理：液体正平衡使患者病死率明显增加 ；限制性的液体管理策略对ALI /ARDS患者有利 。在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤 。存在[[低蛋白血症]]的ARDS患者，可通过补充[[白蛋白]]等胶体溶液和应用[[利尿剂]]，有助于实现液体负平衡，并改善氧合&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）[[糖皮质激素]]： 糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用 。感染性休克并发ARDS的患者，如合并[[肾上腺皮质功能不全]]，可考虑用替代剂量的[[糖皮质激素]] 。有可能对晚期ARDS有保护作用 ，ARDS发病&amp;gt;14d应用糖皮质激素会明显增加病死率 ，不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）其他治疗：目前临床上不断出现新的治疗方法，有些是抑制[[炎症因子]]，减轻[[炎症]]反应的，有些是改善氧合，纠正缺氧，有些是促进肺内液体的吸收。这些方法药物和方法有，[[酮康唑]]、己酮可可碱、[[利索茶碱]]、[[抗氧化剂]]、[[集落细胞刺激因子]]、[[表面活性物质]]、液体通气、[[一氧化氮]](NO)、活化蛋白C等，需要更深入的研究，进行大型的临床试验来验证。[[干细胞]]治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征也在研究当中。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[急性呼吸窘迫综合征]]&lt;br /&gt;
*[[呼吸衰竭]]&lt;br /&gt;
*[[干细胞]]&lt;br /&gt;
*[[呼吸机]]&lt;br /&gt;
*[[糖皮质激素]]&lt;br /&gt;
*[[无创通气]]&lt;/div&gt;</summary>
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