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2014-01-26T10:53:05Z

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急性呼吸衰竭是指原肺[[呼吸]]功能正常，因各种肺部发展的病变，例如[[呼吸道]]阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、[[胸廓]][[胸膜]]病变、神经中枢及[[神经]]肌肉疾病等，在短时间内引起严重[[气体交换]]障碍，产生缺O2或合并CO2[[潴留]]。因病变发展迅速，机体未能有很好的[[代偿]]如不济事抢救，会危及患者生命。　　
==病因==
呼吸系统疾病如严重[[呼吸系统感染]]、急性呼吸道阻塞性病变、重度或[[危重哮喘]]、各种原因引起的[[急性肺水肿]]、肺血管疾病、[[胸廓外伤]]或手术损伤、[[自发性气胸]]和急剧增加的[[胸腔积液]]，导致肺通气或（和）换气障碍；急性[[颅内感染]]、[[颅脑外伤]]、[[脑血管病变]]（[[脑出血]]、[[脑梗死]]）等直接或间接抑制[[呼吸中枢]]；[[脊髓灰质炎]]、[[重症肌无力]]、[[有机磷中毒]]及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。

==[[临床表现]]==
起病急骤，多有脑外伤、[[溺水]]、[[电击]]、[[脊髓损伤]]、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴[[紫绀]]、[[抽搐]]、[[昏迷]]。具体表现为：

一、[[呼吸困难]]：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。

二、紫绀：是缺O2的典型[[症状]]。当[[动脉血]][[氧饱和度]]低于85%时，可在[[血流量]]较大的[[口唇]][[指甲]]出现紫绀。

三、[[精神神经症]]状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现[[精神错乱]]、[[狂躁]]、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现[[腱反射]]减弱或消失，[[锥体束]]征阳性等。

四、[[血液循环系统]]症状：严重缺O2和CO2潴留引起[[肺动脉高压]]，可发生[[右心衰竭]]，伴有[[体循环]][[淤血]][[体征]]。

五、[[消化]]和[[泌尿系统]]症状：严重呼衰对肝、[[肾功能]]都有影响，如[[蛋白尿]]、尿中出现[[红细胞]]和管型。常因[[胃肠道]]粘膜[[充血]][[水肿]]、[[糜烂]]渗血，或[[应激性溃疡]]引起[[上消化道出血]]。
==诊断==

除原发疾病和[[低氧血症]]及CO2潴留导致的临床表现外，[[呼吸衰竭]]的诊断主要依靠[[血气分析]]。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。

（一）[[动脉血气分析]]（arterial blood gas analysis）

对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO2升高、pH正常时，称为[[代偿性呼吸性酸中毒]]，若PaCO2升高、pH<7.35，则称为[[失代偿性呼吸性酸中毒]]。需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要结合临床情况。

（二）[[肺功能检测]]

尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有[[换气功能障碍]]，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。而[[呼吸肌功能测试]]能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。

（三）胸部影像学检查

包括普通[[X线胸片]]、胸部CT和放射性核素肺通气／灌注扫描、肺血管造影等。

（四）纤维支气管镜检查

对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。

==鉴别诊断==
慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如：慢性阻塞性[[肺病]]、重度[[肺结核]]等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02或伴co2潴留，但通过机体代偿适应仍能从事个人生活活动称为代偿性慢性呼衰。一旦并发[[呼吸道感染]]或因其他原因增加呼吸[[生理]]负担所致[[代偿失调]]，出现严重缺02c02潴留和酸中毒的临床表现称为失代偿性慢性呼衰。　　
==治疗方案==
　1、改善[[微循环]]、肾等重要系统和脏器的功能。如果Sa O2无明显改善，则要视病情变化作鼻（面）罩通气，或作[[气管插管]]通气。一般健康人体内存氧量约1.0L，平静时每分钟氧耗量为200－250ml。一旦[[呼吸停止]]，如果机体能保持血循环，仍能藉[[肺泡]]与混合[[静脉血]]O2和CO2分[[压差]]，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸。然而，由于O2储存量有限，所以呼吸完全停止8分钟左右，机体内会出现严重的[[缺氧]]，导致脑[[细胞]]不可逆性损害。因此当呼吸停止，应立即在现场清理[[口腔]]分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始[[人工呼吸]]。按时计情况，可选用口对口的人工呼吸、胸外按压人工呼吸、经面罩或气管插管连接手控简易呼吸气囊作人工呼吸。如发生[[心脏骤停]]，还应采取有效的体外[[心脏按摩]]等有关[[心肺复苏]]的抢救措施。随后再调用[[呼吸机]]进行合理的机械通气。

　2、高浓度给氧 在急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧[[中毒]]。通常如果能控制吸入纯氧＜5小时，80％的氧≤24小时或吸入氧浓度＜50％（长期使用）不会导致氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和ARDS。其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。

　3、建立通畅的气道 是纠正缺氧和二氧化潴留的先决条件。其中措施有（1）[[祛痰]] 呼吸道[[湿化]]，用鼻[[导管]]抽吸咽部和气管的痰液，必要时行[[气管切开]]，对于昏迷和[[咳嗽]][[无力]]的采取勤翻身拍背，[[体位引流]]等措施（2）解除[[支气管痉挛]]

急性呼衰治疗的其他方面与ARDS和慢性呼衰有类同之处，不再复述。应当注意，急性呼衰时较易合并[[代谢性酸中毒]]，应积极纠正。否则会造成[[低血压]]和[[心肌]]收缩力下降。　　
==[[用药安全]]==
1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。

2、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压，增加氧气弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低[[肺循环]]阻力和[[肺动脉压]]，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

3、增加通气量、减少CO2潴留；纠正[[酸碱平衡失调]]和[[电解质紊乱]]。

4、合理使用[[利尿剂]]。在处理[[呼吸衰竭]]时，合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺[[肺心病]]较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。　　
==急性呼吸衰竭诊断标准==
1.有导致急性呼吸衰竭的原发疾病或其他诱因存在。

2.有不同程度的呼吸困难和青紫征等。

3.[[血气分析]]：Ⅰ型呼衰时PaO2 ≤6.67kPa(换气障碍)；Ⅱ型呼衰时婴幼儿PaO2 ≤6.67kPa，PaCO2 ≥6.67kPa；儿童PaO2 ≤8kpa，PaCO2 ≥6.67kPa。　　
==预防==
一、防治原发病针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。

二、防止与去除诱因的作用对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的[[血液]]或输液过量等，以免诱发[[成人呼吸窘迫综合征]]。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或[[慢性呼吸衰竭]]的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。

三、畅通气道和改善通气常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物;②解除支气管痉挛;③用抗炎治疗减轻气道的[[肿胀]]与分泌;④必要时作气管插管或[[气管切开术]];⑤给以[[呼吸中枢]][[兴奋剂]];⑥掌握[[适应症]]，正确使用机械[[辅助通气]]。

四、改善缺氧呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。 Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起[[二氧化碳麻醉]]，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。

五、密切观察监护，综合治疗注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心、脑、肾等重要器官的功能;防治常见的严重[[并发症]]。

[[分类:呼吸科]][[分类:疾病]]
==参看==
*[[急诊医学/急性呼吸衰竭|《急诊医学》- 急性呼吸衰竭]]
*[[呼吸病学/急性呼吸衰竭|《呼吸病学》- 急性呼吸衰竭]]
==参考文献==
*《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆再英、钟南山主编
*《协和呼吸病学》蔡柏蔷主编

急性呼吸衰竭 - 版本历史

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