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2014-01-26T00:57:11Z

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[[心绞痛]]是指急性暂时性[[心肌缺血]]，[[缺氧]]所引起的症候群，临床特点为阵发性[[胸骨]]后或[[心前区疼痛]]。

【病因】

[[常见病]]因为[[冠状动脉]]粥样硬化引起大支[[动脉]]的管腔狭窄，部分可由于冠状[[动脉痉挛]]，其他原因的[[冠状动脉病]]变如先天性[[畸形]]起源极为少见，冠状动脉[[栓塞]]也很少，后者主要引起[[心肌梗塞]]。除上述情况外,重度[[主动脉瓣狭窄]]或关闭不全，[[肥厚型心肌病]]等也可发生心绞痛但不归入[[冠心病]]心绞痛范畴。

【[[病理]]及病理生理】

冠状动脉有左、右两支，分别开口于左、右[[主动脉窦]]。[[左冠状动脉]]主干仅1－3厘米长即分为[[前降支]]和迥[[旋支]]，前降支供血给[[左心室]]前壁中、下部和[[心室]]间隔的前2／3，迥旋支供血给左心室前壁上部，[[心脏]][[膈面]]的左半部或全部和[[左心房]]。[[右冠状动脉]]供血给[[右心室]]、心室间隔的后1／3和心脏膈面的右半部或全部。心脏的[[窦房结]]由右冠状动脉供血者占60％，而心脏的[[房室结]]和[[房室束]]由右冠状动脉供血者占90％，上述三支冠状动脉之间有许多细小分支互相吻合，近年将左冠状动脉主干也作为冠状动脉的一支，合称为四支冠状动脉。

动脉的粥样硬化可累及冠状动脉中的一、二或三支，甚至四支同时受累，其中以左前降支最多见，病变也最重；然后依次为右冠状动脉、左迥旋支和左冠状动脉主干，[[血管]]近端病变较远端重，[[粥样斑块]]多在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，逐渐增大而引起管腔的狭窄或闭塞。

冠状动脉粥样硬化影响[[心肌]]的血供。在正常情况下，心肌的需血和冠状动脉的供血，通过[[神经]]和[[体液调节]]，保持着动态的平衡。当管腔轻度狭窄时，心肌血供未受影响，病人无症状。当血管狭窄较重时，心脏负荷增加到一定程度，冠状动脉供血不能满足心肌的需要而出现心肌缺血、缺氧诱发心绞痛。但有的心绞痛发作于休息时,发作前并无心肌需氧量指标（心率与[[血压]][[收缩压]]的乘积）的增高，劳力时不发生心绞痛。休息时发生心绞痛常为[[冠状动脉痉挛]]的结果，常见的如[[变异型心绞痛]]，[[痉挛]]可发生于正常的冠状动脉，更常见于不同程度[[动脉粥样硬化]]病变的动脉。冠状动脉痉挛的发生机理是复杂的，[[植物神经功能紊乱]]，[[交感神经]]兴奋引起冠状动脉α[[受体]]的兴奋。有粥样斑块的动脉壁对神经体液影响过度敏感，直接作用于血管壁[[平滑肌]]的[[代谢物]]质－[[血小板]]释放血管活性物质TXA2的增加，[[前列腺素]]PGI2生成的减少等，对冠状动脉的张力变化起一定的影响。

心绞痛发作中疼痛的发生机理，可能是心肌无氧[[代谢]]中某些产物（如[[多肽]]类）刺激心脏内[[传入神经]]末稍所致，且常传播到相当[[脊髓]]段的[[皮肤]]浅表神经，引起疼痛的放射。

【[[临床表现]]】

'''一、[[症状]]'''　疼痛是心绞痛的重要症状，典型的心绞痛发作常有以下特点：

（一）诱因　常由于体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷所诱发。劳力诱发的心绞痛，休息可使之缓解。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、[[排便]]或休息时发生，有些亦可发生于夜间。

（二）部位　典型的疼痛部位为[[胸骨体]]上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范围大小如[[手掌]]，界限不很清楚，疼痛常放射至左肩沿左[[肩前]]内侧直至[[小指]][[无名指]]，有时也可放射至[[颈部]]、下颌及咽部，亦有放射至左[[肩胛区]]或[[上腹]]部并伴有[[消化道]]症状。偶尔放射区疼痛较胸骨区为明显主要症状，此现象较多见于老年人。

（三）性质　疼痛性质因人而异，多为压迫、发闷和紧缩，有时有濒死感。疼痛程度可轻可重，重者表情[[焦虑]]，[[面色苍白]]，甚至出汗，迫使病人停止动作，直至症状缓解。

（四）持续时间及其缓解　疼痛常持续1－5分钟可自行缓解，偶尔持续15分钟，在休息后即刻或舌下含[[硝酸甘油]]后数分钟内疼痛即可缓解。发作可数天或几个星期一次，或一天内多次。

变异型心绞痛常在夜间休息时发作，与劳力无关，疼痛较剧烈，持续时间较长。

'''二、[[体征]]'''　不发作时，无特殊表现，发作时，常呈[[焦虑状态]]，血压增高，心率增快。[[心尖]]部第一[[心音]]减弱，出现第四心音（[[心房]]性）奔马律，此由于左心室功能减低，[[舒张]]末压增高，心房收缩力增强而产生。[[乳头肌]][[缺血]]时，可发生暂时性[[二尖瓣关闭不全]]，心尖部可听到中、晚期收缩期杂音。由于左心室收缩功能的减弱，其收缩时间延长，[[主动脉瓣]]的关闭落后于[[肺动脉瓣]]的关闭，产生第二心音分裂，[[呼气]]时更为明显，此称第二心音逆分裂。上述体征只见于部分病人的心绞痛发作期中，如能及时发现，对诊断很有帮助。

'''三、心绞痛[[临床类型]]'''　临床可见以下类型：

（一）劳力性心绞痛　此指常见的由于体力劳动或情绪激动等因素使心肌需氧量增加所诱发的心绞痛。主要原因为器质性[[冠状动脉狭窄]]使血流不能满足需要的增加。临床上又可分以下类型：①初发型，心绞痛在最近一个月内出现，且日趋发作频繁和加重。②稳定型，病情稳定在一个月以上，即心绞痛发作频数、诱因及发作时间大致相同。③恶化型，原为[[稳定型心绞痛]]，而新近心绞痛发作频数增加，程度加重，持续时间增长，可由越来越轻的活动所引起，甚至休息时亦发作，含用硝酸甘油不易缓解。④中间型，发生在一次或几次持续15分钟以上的休息的[[胸痛]]，但无[[急性心肌梗塞]]的证据。为介于不稳定型心绞痛与心肌梗塞之间的中间型心肌缺血表现。⑤心肌梗塞后心绞痛，指急性心肌梗塞后反复发作的心绞痛。

（二）自发性心绞痛　自发性心绞痛或休息时心绞痛发生于静息状态而无明显的心肌需氧量增加，心绞痛的发作主要由于冠状动脉较大的分支痉挛所致。临床上可有以下几类型：

1．变异型心绞痛　此是Prinzmetal于1959年首先提出，其特点有：①心绞痛有定时发作倾向，常在下半夜或凌晨发作，无明确诱因。②心绞痛发作较重，持续时间较长，可达15－20分钟。③发作时某些导联[[心电图]]出现ST段抬高伴有相关对应非缺血区部位导联ST段压低，常伴有室性早搏或[[室性心动过速]]。

2．严重的劳力性心绞痛　在休息时可能由于很轻微的活动或情绪激动而诱发心绞痛，此也有可能同时伴有冠状动脉痉挛。心电图表现为ST段的压低。

3．卧位性心绞痛　指平卧时发生的心绞痛，因卧位时心脏[[静脉回流]]增多，心脏容积及肌需氧量增大，此时如有[[心功能不全]]，心排[[血量]]减低，即可发作心绞痛。

除劳力性稳定型心绞痛外，其余各型心绞痛均属不稳定型心绞痛。

【实验室及其他检查】

'''一、心电图'''

（一）常规心电图　部分病人在心[[绞痛]]未发作时心电图正常，但也可有ST段和T波的异常及陈旧性心肌梗塞的心电图表现，劳力性心绞痛发作时，以P波为主的导联上，可有ST段压低有T波低平或倒置等[[心内膜]]下缺血性改变，此由于左心室心内膜下心肌由冠状动脉分支的末稍供血，在冠状动脉有病变供血不足时，更易发生心内膜下的心肌缺血损伤。变异型心绞痛发作时，主要是冠状动脉大的分支痉挛，引起全心室壁厚度有[[急性心肌缺血]]损伤，表现为ST段的抬高。

（二）心电图连续监测　让病人佩带慢速转动的磁带盒。以1－2个双极胸导联连续录下24小时心电图，然后在荧光屏上快速播放并选段记录，可以从中发现心电图ST－T波改变及各种[[心律失常]]，出现时间可与病人的活动与症状相对照。

（三）心电图[[运动试验]]　以运动增加心脏负荷，诱发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。常用的有踏板和蹬车试验。受检者在活动的踏板就地踏步运动或在特制的车上作蹬车运动。[[运动强度]]逐步分期升级，运动量达到病人心绞痛发作或显著[[疲劳]]终点称极量运动。如达到按年龄的预计最高心率的85－90％的运动量，称亚极量运动，观察及记录运动前、运动中、运动后即刻2、4、6、8分钟的心电图，心电图出现ST段水平或下斜型压低≥0.1mv，持续0.08秒者为阳性。监测运动前、中、后血压和心律，血压或心率呈现持续降低，提示有严重的多支冠状动脉[[疾病]]和心功能不全，运动中有[[步态]]不稳、室早、室速、血压下降者应即刻终止运动，运动试验的禁忌证有：心肌梗塞[[急性期]]，不稳定型心绞痛，[[心力衰竭]]或严重[[心律不齐]]。

'''二、[[超声心动图]]检查'''　超声心动图在冠心病人可出现[[室间隔]]或／和心室后壁部分室壁的运动异常，缺血区可有节段性运动减弱或失调，室壁收缩期厚度较正常为薄，并可获得心室、心房腔大小的资料。

'''三、[[放射性核素]]的检查'''

（一）201铊－心肌显象　正常心肌能摄取冠状血流中201铊而显象，缺血心肌不显象，呈缺血区灌注缺损，201铊运动试验可用于休息时无异常表现的冠心病人，使其运动诱发心肌缺血而呈现不显象的缺血区。

（二）放射性核素的腔造影　静脉内注射[[焦磷酸]]亚锡被[[红细胞]]吸附后，再注射99m锝，使红细胞标记上放射性核素而使心腔内血池显影。可测左心室[[射血分数]]及显示室壁局部运动异常。

'''四、[[冠状动脉造影]]'''　选择性冠状动脉造影是诊断冠状动脉疾病的主要方法之一。方法系先后用两根特制的不同弯度的[[导管]]，分别做左、右冠状动脉造影。经皮[[穿刺]]从[[股动脉]]插入导管推送至[[主动脉]]根部置于冠状动脉口，然后推注少量[[造影剂]]，进行电影摄影或快速连续摄片。重复数次不同部位的摄片，能较满意地发现由主动脉粥样硬化引起的狭窄性病变及其确切部位、范围和程度，并能估计狭窄处远端的管腔情况。一般认为，管腔面积缩小75％以上才有一定意义。冠状动脉造影的适应证：①对在[[内科]]治疗下心绞痛仍较重者，需明确冠状动脉病变情况以考虑[[介入治疗]]或搭桥手术。②胸痛疑似心绞痛而不能确诊者。

【诊断】

根据疼痛的典型发作，含用硝酸甘油可缓解，年龄40岁以上并有冠心病易患因素，能除外其他原因所致的心绞痛，即应考虑诊断。发作时心电图检查可见以P波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后很快恢复。发作不典型，静息心电图无改变者应根据病情复查发作时心电图，必要时作心电图负荷试验能诱发心绞痛者可确诊。心电图监测或运动试验无心绞痛发作而出现缺血型ST段改变者，应进行放射性核素心肌灌注显象检查，必要时进行冠状动脉造影可明确诊断。

【鉴别诊断】

心绞痛须与急性心肌梗塞、[[心脏神经官能症]]相鉴别。心脏神经官能症多见于青年女性。劳累和休息时均可发生，疼痛大多位于心前区或心尖附近，常局限于一点，多为持续性隐痛、气闷或跳动性刺痛，持续数小时甚至数日，叹息则舒适，而应用[[硝酸]]酯制剂无明显效果。不典型心绞痛以上[[腹部疼]]痛为主者，须注意与[[溃疡病]]、胆道疾患及[[膈疝]]相鉴别。心绞痛放射至[[胸部]]或肩[[背部]]者须与[[胸膜炎]]、[[肋间神经痛]]、[[脊柱]]或[[肩关节]]炎鉴别。

【治疗】

除冠心病的基本治疗外，治疗重点在改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧，制止心绞痛的发作及防止其复发。

'''一、终止心绞痛发作'''　应立即停止活动，舌下含化硝酸甘油0.3-0.6mg1-2分钟即能缓解；含化二硝酸异山梨醇5-10mg，则5分钟有效；亦可用[[硝酸异山梨醇酯]]（易顺脉）[[口腔喷雾剂]]数秒即可奏效。[[副作用]]有头昏、面红、[[心悸]]、偶有血压下降，因此首次用药，应平卧片刻，必要时吸氧，[[青光眼]]忌用。

'''二、预防发作'''　常用药物有硝酸酯，β受体阻滞剂及钙离子[[阻滞剂]]。

（一）硝酸酯制剂　主要作用为扩张[[静脉]]减少回心血量，减轻心脏[[前负荷]]，心肌耗氧量减少；扩张冠状动脉，改善缺血区心肌血供。常用的有：二硝酸异山梨醇（[[消心痛]]）5-20mg，口服，每日3次；[[硝酸戊四醇酯]]10-20mg，口服，每日－4次。在预计可能诱发心绞痛的活动前半小时，舌下含硝酸甘油0.3-0.6mg，可预防心绞痛发作。1－2％硝酸甘油软膏涂于皮肤上逐渐吸收，适用于夜间发作的心绞痛，临睡前涂药可预防发作。

（二）β受体阻滞剂　抗心绞痛的作用主要通过减弱心肌的收缩力，减慢心率，从而降低心肌耗氧量，适用于劳力性心绞痛，但不宜用于变异型心绞痛病人，因可诱发自发性心绞痛。

1．[[心得安]]　每次－40mg口服，每日3次，宜从小剂量开始，根据反应逐步增加，该药属非选择性β受体阻滞剂，副作用除有心动过缓，[[心功能]]减退外，也可引起[[支气管痉挛]]，因此，心率缓慢者不适用，有心功能不全者要慎用，且事先应给予[[洋地黄]]制剂，原有[[支气管哮喘]]者禁用。

2．[[心得平]]　具有轻度内在拟交感神经作用，较少影响心功能，可每次口服20－40mg，每日3次。

3．[[氨酰心安]]　为β1－受体选择性阻滞剂，不易引起支气管痉挛或其他β2-受体阻滞的副作用，每日剂量50－200mg，因作用时间长，可分二次口服。[[低血压]]、心功能不全者不适用。

4．[[美多心安]]　是心脏选择性，而无内源性拟交感活性的β1受体阻滞剂，副作用较少，新近认为该药不仅可降低血压，还可通过抑制LDL与动脉壁[[蛋白]][[多糖]]的结合，预防动脉粥样硬化的发生，故在治疗心绞痛中比其他制剂有较广泛的应用范围。用法：50mg，口服每日2次。

（三）钙拮抗剂　对冠状动脉的扩张及[[解痉]]作用较硝酸甘油强而持久，控制自发性心绞痛是最有效。常用的有[[硝苯吡啶]]、[[异搏定]]和硫氮草酮（见表3-8-1）硝苯吡啶的扩血管作用最强，适用于血压过高或偏高者，对血压低者慎用。该类药物也能抑制心肌收缩力，较大剂量的异搏定偶尔引起心力衰竭，[[房室传导阻滞]]者不用。

钙拮抗剂可与消心痛合用。对劳力性心绞痛可采用β－受体阻滞剂与硝苯吡啶，但不可与异搏定合用。

表3-8-1　几种常用钙拮抗剂的比较

{| class="wikitable"
|-
| |
| | 硝苯吡啶
| | 异搏定
| | [[硫氮卓酮]]
|-
| | 口服剂量（mg/8小时）
| | 10-20
| | 40－80
| | 30－60
|-
| | 对[[心血管]]作用
| |
| |
| |
|-
| | 冠状动脉阻力
| | ↓↓↓↓
| | ↓↓
| | ↓↓
|-
| | 周围动脉阻力
| | ↓↓↓↓
| | ↓↓↓
| | ↓↓
|-
| | 心率
| | ↑↑
| | ↓
| | 0／↓
|-
| | A－H间期
| | 0
| | ↑↑
| | ↑
|-
| | 心排出量
| | ↑↑
| | ↑／↓
| | ↑／0
|-
| | 左室舒张末压
| | ↓
| | ↓／0
| | ↓／0
|-
| | 副作用
| |
| |
| |
|-
| | 低血压
| | +++
| | ＋
| | 0
|-
| | 房室传导阻滞
| | 0
| | ++
| | ＋／0
|-
| | 心力衰竭
| | 0
| | ＋
| | 0
|}

（四）其它药物　其它的[[冠状动脉扩张]]剂如：[[吗导敏]]1－2mg，口服，每日3次；延痛心75－100mg，口服，每日3次；[[心可定]]30－60mg口服，每日3次，均有一定疗效。

抗血小板聚集药物有：[[潘生丁]]25－50mg ,口服，每日3次，[[阿斯匹林]]50－100mg，口服，每日一次，[[抵克力得]]250mg，口服，每日－2次。可降低[[血管病]]性死亡和发生心肌梗塞的危险率。

（五）[[中医]][[中药]]　主要用[[芳香温通]]、[[活血化瘀]]、[[理气]]止痛[[治则]]。常用的[[中成药]]有：[[苏合香丸]]或[[冠心苏合丸]]一粒口服，[[丹参]]或[[复方丹参]]2ml[[肌肉注射]]，每日－2次。

'''三、介入治疗'''　经冠状[[动脉造影]]证实冠状动脉狭窄程度在75％以上而管腔尚未完全闭塞，长度＜15mm的病变，左室收缩功能正常，运动试验阳性，病史较短的稳定型或不稳定型心绞痛患者均可进行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）的治疗。PTCA是将带有[[球囊]]的特制导管插入置于狭窄部位，通过球囊的机械压力挤压斑块使其碎裂，病变血管壁组织伸展延长，血管内径增大，血流增加，心绞痛发作可减少或消失，近期疗效良好。

冠状动脉内[[激光]]成形术是应用激光导管插入病变血管腔内，发射激光使粥样斑块汽化以解除狭窄。也有应用切割导管，内装旋转切割刀可切割多发性或双侧狭窄、[[钙化]]或完全阻塞的病变，使管腔获得再通。最近也有放置支架于堵塞血管使血管再通。由于上述各种新[[疗法]]尚存在“术后再狭窄”问题，有待进一步研究提高疗效。

四、病因治疗　寻找治疗诱发和可能加重心绞痛发作的原因和疾病，如[[高血压]]、[[贫血]]、[[甲状腺机能亢进]]等。控制易患因素，[[肥胖]]者减轻体重，吸烟者戒烟。避免饱餐、发怒和情绪激动。稳定型心绞痛心功能较好者可适当的体力活动。

五、[[外科]]治疗　经积极内科治疗不能控制的心绞痛可考虑主动脉－冠状动脉旁路（或称搭桥）手术，常用[[大隐静脉]]与主动脉根部和冠状[[动脉狭窄]]处远端相吻合接通血流，术后大多数心绞痛缓解或明显减轻。手术[[死亡率]]与病情有关，一般低于5％。

急性心肌梗塞　（Acute　Myocardial Infarction）

急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的[[缺血性坏死]]，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、[[休克]]、心律失常和心力衰竭，并有[[血清]]心肌酶增高以及心电图的改变。

本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年[[发病率]]男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。

【发病机理】

冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

一、冠状动脉完全闭塞　病变血管粥样斑块内或内膜下[[出血]]，管腔内[[血栓形成]]或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

二、心排血量骤降　休克、[[脱水]]、出血、严重的心律失常或[[外科手术]]等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

三、心肌需氧需血量猛增　重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，[[儿茶酚胺]]分泌增多，心肌需氧需血量增加。
==参看==
*[[心绞痛]]
*[[心绞痛　]]
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