https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%BF%83%E8%82%8C%E8%82%A5%E5%A4%A7 2026-04-21T15:32:54Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%BF%83%E8%82%8C%E8%82%A5%E5%A4%A7&diff=94004&oldid=prev 2014-01-26T16:36:40Z

<p>以“<a href="/%E5%BF%83%E8%82%8C%E8%82%A5%E5%A4%A7" title="心肌肥大">心肌肥大</a>是一种强有力的<a href="/%E4%BB%A3%E5%81%BF" title="代偿">代偿</a>形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大<a href="/%E5%BF%83%E8%82%8C" title="心肌">心肌</a>的功能便不能长...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[心肌肥大]]是一种强有力的[[代偿]]形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大[[心肌]]的功能便不能长期维持正常而终转向[[心力衰竭]]。[[慢性心力衰竭]]一般都是在心肌[[代偿性肥大]]的基础上逐渐发生发展的。　　<br /> ==[[症状]]==<br /> 肥大的心肌为何会转向[[衰竭]]？这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为，代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。这种在器官、组织、[[细胞]]、[[分子]]等不同的水平上都有其特征性表现的[[不平衡生长]]，是肥大心肌转向功能不全的基础。　　<br /> ===（一）[[器官水平]]上的特征===<br /> 从整个[[心脏]]来看，不平衡生长表现为心脏重量的增长超过了支配心脏的[[交感神经]]元[[轴突]]的生长，因此心脏内交感神经分布的密集程度显著地低于正常。而且，肥大心肌中[[儿茶酚胺]]合成减少而消耗增多，因而心内[[去甲肾上腺素]]含量显著减少，这种[[神经支配]]和[[递质]]含量方面的变化，就会促使心肌[[兴奋]]-收缩[[偶联]]发生障碍，从而导致心肌收缩性减弱。　　<br /> ===（二）组织水平上的特征===<br /> 表现在心肌内[[微动脉]]和[[毛细血管]]的生长明显地落后于心[[肌细胞]]体积的增长，所以单位重量的肥大心肌毛细血管数目减少。对哺乳类动物心肌[[微循环]]的活体组织研究表明，安静时，正常动物心肌每1mm3内约有2，300条开放的毛细血管，毛细血管平均间距为16.8μm.当心脏负荷加重或[[缺氧]]时，[[毛细血管前括约肌]]松弛，原处于贮备状态的约2，100条毛细血管也开放。这样，总的功能性[[毛细胞]]管可达4.400条/mm3，毛细血管间距因而减少到5.5μm.因而，由于负荷加重而增高的心肌需氧量，很快通过原运输加快而得到满足。然而在心肌肥大时，则因毛细血管总数相对减少，氧的弥散间距增大，故心肌缺氧。这样的患者在安静的状态下，大部分贮备毛细血管已经开放，故当负荷增加时，功能性毛细血管数不能再有显著的增加，氧的弥散间距也不能明显缩小。因此肥大心肌在负荷增加时常处于缺氧状态，致有氧[[代谢]]减弱，能量生成不足，心肌收缩性减弱。<br /> <br /> 关于肥大心肌是否缺氧的问题，也曾有过不同的见解，因为有人曾经测定过单位重量肥大心肌冠状动、[[静脉血]]液[[氧含量]]差，结果与正常心肌的情况无明显的差别，指示肥大心肌并不缺氧。　　<br /> ===（三）细胞水平上的特征===<br /> 表现为细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，即肥大心肌的表面积与重量之比显著降低。而[[细胞表面]]的[[胞膜]]（sarcoplasmicmembrane）正是Na+-K+、Na+-Ca2+等离子转运所必经的部位。故细胞面积的相对减少可使[[细胞转运]]离子的能力减弱，包括Ca2+内流相对不足，从而使[[心肌细胞]]的功能降低。近年来[[电子显微镜]]的观察还证实、肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小，[[线粒体]]膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少，所以肥大心肌内生物氧化作用相对减弱。这也是肥大心肌能量生成不足的原因之一。　　<br /> ===（四）分子水平上的特征===<br /> 表现为[[肌球蛋白]]分子的重节片（[[头部]]）和轻节片（尾部）的比值降低，即头部在整个分子中所占的[[比重]]减少。而头部正是ATP酶所在的部位，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外，ATP酶又受Ca2+的激活，心力衰竭时，由于Ca2+向肌球蛋白[[横桥]]部位转运缓慢，故可使ATP[[酶活性]]进一步降低。体外实验表明，衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20～30％。ATP酶活性的降低使心肌能量利用发生障碍，因而心肌收缩性减弱。　　<br /> ==心肌肥大的防治==<br /> 心肌肥大患者在生活上应注意避免过劳，防止过度[[精神紧张]]，β受体阻滞剂，[[心得安]]可降低心肌收缩力，减轻[[左心室]]流出道梗阻改善左心室壁[[顺应性]]及左心室充盈，也具有抗心率失常作用。剂量：10mg口服，每日3次。可逐渐增加，最大可达480mg/日。也可用[[钙通道阻滞剂]]，[[异搏定]]40mg口服每日3次，[[硝苯吡啶]]10mg，口服，每日3次。能改善心室[[舒张]]功能，应注意观察[[血压]]，以防血降得过低。<br /> <br /> [[分类:疾病]][[分类:心脏疾病]]</div>

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