112.247.109.102：以“心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的瓣膜病理性损害。至少两年后，二尖...”为内容创建页面

2014-01-25T18:27:58Z

以“心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的瓣膜病理性损害。至少两年后，二尖...”为内容创建页面

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[[心瓣膜病]]（valvular vitium of the heart）是指[[急性风湿性心脏病]]后所遗留下来的[[瓣膜]][[病理]]性损害。至少两年后，[[二尖瓣]]最易受累，其次是[[主动脉瓣]]、[[三尖瓣]]、[[肺动脉瓣]]罕见。可以是单独一个瓣膜受累，也可以累及几个瓣膜，单纯的[[主动脉]]病变较少见。

瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指[[心瓣]]膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于[[瓣膜破裂]]和[[穿孔]]，亦可因[[腱索]]增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。

瓣膜口狭窄（valvular stenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜[[炎症]]修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。

心瓣膜病早期，由于[[心肌]][[代偿]]肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显[[血液循环]]障碍的[[症状]]，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现[[心功能不全]]，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时[[心脏]]发生肌原性扩张，心腔扩大，[[肉柱]]扁平，[[心尖]]变钝，心肌收缩力降低。

<b>病因</b>

[[心脏瓣膜病]]的病因有先天性及后天性两类。

先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响[[血液]]流通。

后天性：大致有感染、[[退化]]及其它[[疾病]]引发。

A.[[感染]]：[[细菌]]通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用[[静脉注射]]的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者（较厚或[[钙化]]）容易发生。

B.退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉瓣最常见。

C.其它：主要指[[风湿性心脏病]]。由于[[链球菌感染]]，继而引发[[免疫反应]]而破坏心脏瓣膜。

心脏瓣膜的结构改变大致分两种——狭窄和关闭不全。狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入下一个心腔的血液减少；关闭不全指瓣膜关的不严，造成部分血液返流。

两种情况都使心脏负担加重，逐渐导致[[心力衰竭]]发生。发生心脏瓣膜病时，由于心脏泵血减少、回心血量不足，心脏以外的其它器官血液供应不足，[[代谢]]废物堆积，功能也受到影响。

<b>心瓣膜病的治疗</b>

目前治疗心脏瓣膜病的[[外科手术]]治疗主要分种方法：1）[[瓣膜成形术]]，即对损害的瓣膜进行修理；2）[[瓣膜置换术]]，用人工[[机械瓣]]或[[生物瓣]]进行替换。

瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣，而对于严重的心脏瓣膜病变，特别是[[风湿]]性心脏瓣膜病，多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式；瓣膜置换系采用人工瓣对人心脏瓣膜进行置换，如机械瓣、生物瓣等，机械瓣寿命长，但需要终生服药抗凝，容易产生[[并发症]]，而生物瓣不需终生抗凝，却寿命短，还有利用生物工程技术研制的组织工程瓣，目前尚未应用于临床。

一、[[二尖瓣狭窄]]

二尖瓣狭窄（mitral stenosis）大多由风湿性[[心内膜炎]]所致，少数可由[[感染性心内膜炎]]引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2 ，可通过两个[[手指]]。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如[[隔膜]]。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口（图8-27）。瓣口面积可缩小到1～2cm2，甚至0.5cm2 ，或仅能通过医用[[探针]]。

二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状，[[左心房]]高度扩张

血流动力学和心脏变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，[[舒张]]期时血液从左[[心房]]注入左[[心室]]受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自[[肺静脉]]的血液，致左心房内[[血容量]]比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其[[代偿性肥大]]。后期，左心房[[代偿失调]]，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入[[左心室]]。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺[[淤血]]、[[肺水肿]]或漏出性[[出血]]。由于肺静脉[[血压升高]]，通过[[神经]][[反射]]引起肺内[[小动脉]]收缩，使[[肺动脉]]血压升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)。〕

右心的变化：由于长期[[肺动脉压]]升高，导致[[右心室]]代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生[[心肌劳损]]，出现肌原性扩张。继而[[右心房]]淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起[[大循环]]淤血。

二尖瓣口狭窄时，左心室内流入[[血量]]减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。

临床病理联系：二尖瓣口狭窄，[[听诊]]时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房[[纤维性颤动]]。左心房血液出现涡流，易于继发附壁[[血栓]]，多见于左心房后壁及[[左心耳]]内。血栓脱落后可引起[[栓塞]]。由于肺淤血、[[水肿]]及漏出性出血，肺内[[气体交换]]受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现[[呼吸困难]]、[[紫绀]]。患者常出现面颊潮红（二尖瓣面容）。[[右心衰竭]]时，大循环淤血，出现[[颈静脉]]怒张，各器官淤血水肿，[[肝淤血]]肿大，[[下肢]]浮肿，[[浆膜]]腔[[积液]]。

二、[[二尖瓣关闭不全]]

二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）也常是风湿性心内膜炎的后果；其次可由[[亚急性感染性心内膜炎]]等引起。

二尖瓣关闭不全时，在心收缩期，左心室一部分血液通过关闭不全的二尖瓣口返流到左心房内，加上肺静脉输入的血液，左心房血容量较正常增加，压力升高。久之，左心房代偿性肥大。在心舒张期，大量的血液涌入左心室，使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（[[左心衰竭]]），从而依次出现肺淤血、[[肺动脉高压]]、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。二尖瓣关闭不全与二尖瓣口狭窄相比，除瓣膜的变化不同外，还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌原性扩张。X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。后期，瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。左心房、[[肺循环]]、右心及大循环的变化与前述相同，而左心室的增大随着二尖瓣关闭不全的严重程度而愈趋明显。

三、[[主动脉瓣关闭不全]]

主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由[[感染性]]主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和[[梅毒性主动脉炎]]等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、[[类风湿]]性[[主动脉炎]]及Marfan[[综合征]]均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。

由于瓣膜口关闭不全，在心舒张期，主动脉部分血液返流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。

临床病理联系：主动脉关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液返流，[[舒张压]]下降，故脉[[压差]]增大。患者可出现水[[冲脉]]、[[血管]]枪击音及[[毛细血管]]搏动现象。由于舒张压降低，[[冠状动脉供血不足]]，有时可出现[[心绞痛]]。

四、[[主动脉瓣狭窄]]

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由于[[先天性发育异常]]，或[[动脉粥样硬化]]引起[[主动脉瓣钙化]]所致。

此时，当心收缩期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（[[向心性肥大]]）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，[[左心房衰竭]]，引起肺循环、右[[心功能]]和大循环障碍。

临床病理联系：X线检查，心脏呈靴形，并向左、向下扩大，向后转位，这是由于其主要病变为左心室肥大的缘故。听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者，[[心输出量]]极度减少，[[血压]]降低，[[内脏]]，特别是冠状动脉供血不足。[[晚期]]常出现左心衰竭，引起肺[[瘀血]]。

[[分类:心脏病]][[分类:外科学]][[分类:心外科]]
==参考==
*[[病理学/心瓣膜病|《病理学》- 心瓣膜病]]

心瓣膜病 - 版本历史

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