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2014-01-25T22:02:17Z

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'''心功能不全'''是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环[[血量]]和[[血管]]舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室[[充盈压]]增高时满足代谢需要；此时[[神经]]体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。人体在早期可动员[[代偿]]机制以维持全身循环的稳定，如使[[心肌]][[增生]]，提高[[前负荷]]，反射性[[兴奋]][[交感神经]]，甚至激活[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统及[[精氨酸加压素]]系统，此时的[[心功能]]处于完全代偿阶段。但随病情发展，[[交感神经]]张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠[[潴留]]，心脏前、[[后负荷]]过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，[[心脏]]泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，[[静脉血]]液明显[[淤滞]]而进入[[充血性心力衰竭]]阶段。

值得指出的是，'''心功能不全'''并不是[[心力衰竭]]，二者并非等同。我们都知道，心功能不全是从代偿到失代偿的这个过程，而心力衰竭则是已经到了失代偿的地步了。心功能不全包括心力衰竭，心力衰竭只是心功能不全的最后阶段。也就是说，一个心功能不全的患者，他的病重程度可大可小，而一个心力衰竭的患者，则表明他处于非常严重的状态，必须马上给予治疗，否则有生命危险。
　　
==疾病病因==
几乎所有类型的[[心脏]]、[[大血管]]疾病均可引起心功能不全，以致[[心力衰竭]]。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：
===原发性心肌损害===
#缺血性心肌损害：[[冠心病]]心肌缺血和（或）[[心肌梗死]]是引起心功能不全，乃至[[心力衰竭]]的最常见的原因之一。
#[[心肌炎]]和[[心肌病]]：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心功能不全，以[[病毒性心肌炎]]及原发性[[扩张型心肌病]]最为常见。
#心肌代谢障碍性疾病：以[[糖尿病心肌病]]最为常见，其他如继发于[[甲状腺功能亢进]]或减低的心肌病，[[心肌淀粉样变性]]等。

===心脏负荷过重===
#压力负荷（后负荷）过重：见于[[高血压]]、[[主动脉瓣狭窄]]、[[肺动脉高压]]、[[肺动脉瓣狭窄]]等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，[[心肌]]必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
#容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：
##心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如[[主动脉瓣关闭不全]]、[[二尖瓣关闭不全]]等；
##左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如[[室间隔缺损]]、[[房间隔缺损]]、[[动脉导管未闭]]等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如[[慢性贫血]]、[[甲状腺功能亢进症]]等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

==临床表现==
因为心功能不全的失代偿阶段就是心力衰竭，所以心功能不全的临床表现就是心力衰竭的临床表现，只不过轻重程度有所不同而已，下面我们把心功能不全和[[心力衰竭]]的临床表现统一表述如下：
===左心功能不全/左心衰竭===
以[[肺淤血]]及心排血量降低表现为主：
====症状====
#程度不同的[[呼吸困难]]：
##[[劳力性呼吸困难]]：也是[[左心衰竭]]最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了[[肺淤血]]。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
##[[端坐呼吸]]：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
##[[夜间阵发性呼吸困难]]：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。重者可有[[哮鸣音]]，称之为“[[心源性哮喘]]”。现在基本已经取消[[心源性哮喘]]这个名词，因为它的根本机制不是哮喘，与我们所识的经典的[[哮喘病]]是非常不同的。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间[[迷走神经]]张力增加，小支气管收缩，横膈高位，[[肺活量]]减少等也是促发因素。
##[[急性肺水肿]]：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
#[[咳嗽]]、[[咳痰]]、[[咯血]]：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
#[[乏力]]、[[疲倦]]、[[头晕]]、[[心慌]]：这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
#[[少尿]]及肾功能损害症状：严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高并可有肾功能不全的相应症状。

====体征====
#肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到[[肺泡]]而出现[[湿性啰音]]。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
#心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期[[奔马律]]。

===右心功能不全/右心衰竭===
以体静脉淤血的表现为主：
====症状====
#消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起[[腹胀]]、[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等是右心衰最常见的症状。
#[[劳力性呼吸困难]]：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。

====体征====
#[[水肿]]：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
#[[颈静脉征]]：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，[[肝颈静脉反流征]]阳性则更具特征性。
#肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致[[心源性肝硬化]]，晚期可出现[[黄疸]]、肝功能受损及大量[[腹水]]。
#心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现[[三尖瓣关闭不全]]的反流性杂音。

===全心功能不全/全心衰竭===
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

==辅助检查==
[[血常规]]、[[尿常规]]、[[粪常规]]等，[[心电图]]、[[胸片]]、[[超声心动图]]非常有意义，可以判断心功能损伤的程度。尤其是是超声心动图，可测量[[左室射血分数]]（LVEF），正常LVEF值>50％，LVEF≤40％为收缩期心力衰竭的诊断标准。一些实验室指标，比如[[心肌酶]]、[[脑钠肽]]等对于心功能不全/心衰的判断也有意义。此外尚有放射性核素检查等多项检查。根据临床需要可以酌情考虑选取。心功能不全的辅助检查与[[心力衰竭]]是相同的，可以参考。

==治疗方案==
心功能不全的治疗手段与治疗心力衰竭相差无几，但心力衰竭需要接受更多的医疗关注。比如强心、利尿、扩血管、[[抗心室重构]]、[[降血压]]等等。尤其是控制血压和抗心室重构这两个治疗，是重中之重。目前研究认为，心室重构是导致心力衰竭不可逆的主要原因，其中的生物化学分子机制非常复杂。目前主要用于抗心室重构的药物有：[[血管紧张素转换酶抑制剂]]（如[[卡托普利]]、[[依那普利]]等），一来可以控制血压、二来可抗心室重构，是首选药物；[[血管紧张素受体拮抗剂]]（比如[[颉沙坦]]等），也能够起到抗心室重构的效应；[[β受体阻滞剂]]，以往认为不该用于心功能不全/心力衰竭的病人，现在认为只要一般情况良好，控制好急性心衰，便可用β受体阻滞剂，因为它可以降低心肌耗氧量，对预后好，尚有一定抗心室重构作用。

有急性症状，比如[[呼吸困难]]、[[肺水肿]]等时，治疗同[[心力衰竭]]。包括强心（[[洋地黄]]类药物）、利尿（如[[氢氯噻嗪]]等）、扩血管（[[硝酸甘油]]等）、镇静（[[吗啡]]）等。具体处理可以参照词条心力衰竭。

<b>　心功能不全伴[[房颤]]的治疗</b>

（1）心功能不全患者并发急性房颤的治疗，应尽可能使房颤转复为窦性心律,对改善心功能,避免[[血栓栓塞]]及快速不规则心律均有利。西地兰有强心与减慢心率作用，尤适用于快速房颤伴有心功能不全的患者，对[[心脏扩大]]或有心功能不全，无房室旁路房室传导的病人应首选西地兰，首剂0.4mg缓慢[[静脉注射]]，无效且无不良反应者，2h后再以0.2～0.4mg静脉注射；如不能满意控制心室率，可酌情联用β[[受体]]阻断剂。[[地高辛]]为口服药物，起效缓慢，只适用于慢性房颤伴有心功能不全的心室律控制。可合用小剂量β受体阻滞剂以快速地控制心室率。一旦心室率控制，50％的新近发生房颤的患者不用其他抗心律失常药物也会自动转复为窦性心律。

（2）心功能不全伴慢性房颤者并发[[脑卒中]]的发生率可达16％/年;如合并其他危险因素,发生率更高,必须同时进行抗凝治疗。超过48h未自行复律的持续性房颤,在需要直流电或药物复律前应给予[[华法林]]3周(剂量保持INR2.0～3.0),复律后继服华法林4周,用[[食管]][[超声]]检查左房耳,若未见左房内[[血栓]]或云雾状显影(SEC),可直接转复,以缩短发作时程,减轻电重构。转复房颤首次的能量应为150一200J，必要时还可以360J的能量进行复律。房颤转复为窦性心律后，需要长期用药以维持窦律和控制心室率。[[胺碘酮]]有助于心功能不全伴慢性房颤的转复并维持窦律。　　
==保健贴士==
1、休息为减轻心脏负荷的主要方法。在轻度[[心力衰竭]]患者，限制体力活动即可；重度心力衰竭时，则宜卧床休息。还要注意解除病人的精神负担。

2、低热量饮食，足够的[[维生素]]，中等量的[[蛋白质]]，适量的碳水化合物及脂肪。

3、少量多餐，三餐加两次点心。避免餐后胃肠过度充盈，[[横膈]]抬高压迫心脏。夜间有阵发性呼吸困难者，宜将晚餐时间提前，晚饭后不再进食物或水分。

4、食物要容易[[消化]]，以流质和半流质为好，如大米粥、藕粉、蛋花汤、牛奶、酸奶、细面条、饼干、面包片等。避免吃坚硬生冷、油腻及刺激性食物、容易胀气的食物(如红薯、土豆、[[南瓜]]等)。

5、低盐。每天控制在3克以内。若[[水肿]]明显、[[尿量]]减少、气短、心慌、不能平卧时，应严格无盐饮食。包括咸菜、酱菜、咸肉、酱油及一切腌制品，均禁忌，另外水量也应控制。

6、禁食或少食的食物还有油条、油饼、霉[[豆腐]]、香肠、咸肉、腊肉、熏鱼、海鱼、咸蛋、酱菜、皮蛋、豆瓣酱、汽水、啤酒等。

7、饮食要有节制，以少食多餐、富于营养、易消化为原则，忌饱食或食膏梁厚味，应适当限制钠盐摄人。

[[分类:病理学]][[分类:内科]][[分类:循环系统疾病]]
==参看==
*[[治疗心功能不全的药品列表]]
*[[自我调养治病/心功能不全|《自我调养巧治病》- 心功能不全]]
*[[心力衰竭]]
*[[洋地黄]]
*[[卡托普利]]
*[[硝酸甘油]]
*[[美托洛尔]]
*[[冠心病]]
*[[呼吸困难]]
*[[肺水肿]]
*[[劳力性呼吸困难]]
*[[咯血]]
==参考文献==
*《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆再英、钟南山主编
*《赫斯特心脏病学》孙静平、胡大一主译

心功能不全 - 版本历史

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