112.247.67.26：以“心脏轻～中度增大肺循环血流量减少，扩大的右房与功能性右室之间有压差，心内分流为右向左。这种症...”为内容创建页面

2014-02-06T06:35:03Z

以“心脏轻～中度增大肺循环血流量减少，扩大的右房与功能性右室之间有压差，心内分流为右向左。这种症...”为内容创建页面

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[[心脏]]轻～中度增大[[肺循环]][[血流量]]减少，扩大的[[右房]]与功能性右室之间有[[压差]]，[[心内分流为右向左]]。这种[[症状]]属于[[埃布斯坦综合征]]的狭窄型。
==心内分流为右向左的原因==
[[肺循环]][[血流量]]减少，扩大的[[右房]]与功能性右室之间有[[压差]].
==心内分流为右向左的诊断==
[[埃布斯坦综合征]]的诊断，临床[[症状]]和[[体征]]固然可能给予重要提示，但要作出准确诊断尚有赖于下述各项辅助检查，尤其是选择性[[心血管造影术]]。

1.[[心电图]] P波振幅增高及(或)增宽，有时可见切迹，以Ⅱ、Ⅲ，aVF以及V1导联最为清楚。有人认为P波改变的程度与预后有关，P波正常者常无症状;显著异常者，不但常有症状而且极易在短期内迅速死亡。P-R间期常延长，完全性或不[[完全性右束支传导阻滞]]几乎见于每一病人。肢体导联及右胸导联常有低电压。[[右心室]]肥厚偶见，但绝无[[左心室肥厚]]的图形。

近有人指出Vl～4导联的QRS波群呈Qr型并伴有T波倒置，是本[[畸形]]一种特异性心电图变化。

该畸形病人约有5%～25%合并[[预激综合征]](B型)。[[先天性心脏病]]合并预激综合征者，其中30%为Ebstein畸形。因此，在临床上，当先天性[[心脏病]]合并预激综合征时，应疑及Ebstein畸形之可能。这种畸形可发生各种[[心律失常]]，其中[[阵发性室上性心动过速]]常见，即使无预激综合征也是如此。其他心律失常如[[房性期前收缩]]、[[心房扑动]]或[[心房颤动]]等均可见。

2.[[X线]]检查轻度畸形者，[[心脏扩大]]不明显，肺血正常。中、重度畸形者，[[心脏]]向两侧扩大，主要为[[右心房]]扩大。透视下心缘搏动不明显，与扩大的心脏很不相称，类似于[[心包积液]]或[[肺动脉口狭窄]]伴[[心力衰竭]]的X线征象。由于右心房扩大，加上[[右心室流出道]]向左移位，心影可呈方盒形或漏斗形，少数病变可呈球形。肺血减少，[[主动脉结]]正常或偏小。

3.[[超声心动图]] 最典型的表现是[[三尖瓣]]前叶活动振幅增加，同时又有关闭延迟(至少要在[[二尖瓣]]关闭后0.04s才关闭)。此外，如果将探头放在一般显示右心室的部位，可见巨大心腔(房化的右心室)，还可见到三尖瓣的EF斜率([[舒张]]早期的关闭运动)减慢。

4.[[右心导管检查]] 以往认为埃布斯坦综合征作心导管检查危险性极大，易发生严重的心律失常，甚至危及生命。因此，若不考虑心脏矫治术，最好不作此检查。现在认为，若[[临床诊断]]不明时，尽管有危险仍应进行。在有经验人员操作及有抢救设备条件下，危险不大。一组国际合作研究本畸形患者共505例，行[[导管]]检查及造影共363例，发生心律失常者100例，其中死亡13例。

右心导管检查时，导管常盘绕在扩大的右心房内。操纵导管，往往可将导管尖送入[[左心房]](通过[[心房]]间交通)，但却难于进入右心室。

右心房内压力较高，右心房压力曲线示a波、v波增大。右心室[[舒张压]]高，[[收缩压]]正常或稍高。[[肺动脉压]]正常或偏低。当从[[肺动脉]]到右心室，或从右[[心室]]到右心房回抽导管，并连续记录压力曲线时，可发现[[肺动脉瓣]]两侧有收缩压差，三尖瓣两侧有舒张压差。

多数病人，在心[[房水]]平有右至左分流，偶可发现该水平有左至右分流。

这里应特别提到的是，如能同时记录压力曲线和心腔内心电图，常可发现在右心房与功能性右心室之间有一移行区(图1)。该区所录得的压力同右心房，而腔内心电图图形同右心室。这个移行区即为房化了的右心室。这一发现，常有助于埃布斯坦综合征的诊断。
==心内分流为右向左的鉴别诊断==
目前尚无相关资料。

[[埃布斯坦综合征]]的诊断，临床[[症状]]和[[体征]]固然可能给予重要提示，但要作出准确诊断尚有赖于下述各项辅助检查，尤其是选择性[[心血管造影术]]。

1.[[心电图]] P波振幅增高及(或)增宽，有时可见切迹，以Ⅱ、Ⅲ，aVF以及V1导联最为清楚。有人认为P波改变的程度与预后有关，P波正常者常无症状;显著异常者，不但常有症状而且极易在短期内迅速死亡。P-R间期常延长，完全性或不[[完全性右束支传导阻滞]]几乎见于每一病人。肢体导联及右胸导联常有低电压。[[右心室]]肥厚偶见，但绝无[[左心室肥厚]]的图形。

近有人指出Vl～4导联的QRS波群呈Qr型并伴有T波倒置，是本[[畸形]]一种特异性心电图变化。

该畸形病人约有5%～25%合并[[预激综合征]](B型)。[[先天性心脏病]]合并预激综合征者，其中30%为Ebstein畸形。因此，在临床上，当先天性[[心脏病]]合并预激综合征时，应疑及Ebstein畸形之可能。这种畸形可发生各种[[心律失常]]，其中[[阵发性室上性心动过速]]常见，即使无预激综合征也是如此。其他心律失常如[[房性期前收缩]]、[[心房扑动]]或[[心房颤动]]等均可见。

2.[[X线]]检查轻度畸形者，[[心脏扩大]]不明显，肺血正常。中、重度畸形者，[[心脏]]向两侧扩大，主要为[[右心房]]扩大。透视下心缘搏动不明显，与扩大的心脏很不相称，类似于[[心包积液]]或[[肺动脉口狭窄]]伴[[心力衰竭]]的X线征象。由于右心房扩大，加上[[右心室流出道]]向左移位，心影可呈方盒形或漏斗形，少数病变可呈球形。肺血减少，[[主动脉结]]正常或偏小。

3.[[超声心动图]] 最典型的表现是[[三尖瓣]]前叶活动振幅增加，同时又有关闭延迟(至少要在[[二尖瓣]]关闭后0.04s才关闭)。此外，如果将探头放在一般显示右心室的部位，可见巨大心腔(房化的右心室)，还可见到三尖瓣的EF斜率([[舒张]]早期的关闭运动)减慢。

4.[[右心导管检查]] 以往认为埃布斯坦综合征作心导管检查危险性极大，易发生严重的心律失常，甚至危及生命。因此，若不考虑心脏矫治术，最好不作此检查。现在认为，若[[临床诊断]]不明时，尽管有危险仍应进行。在有经验人员操作及有抢救设备条件下，危险不大。一组国际合作研究本畸形患者共505例，行[[导管]]检查及造影共363例，发生心律失常者100例，其中死亡13例。

右心导管检查时，导管常盘绕在扩大的右心房内。操纵导管，往往可将导管尖送入[[左心房]](通过[[心房]]间交通)，但却难于进入右心室。

右心房内压力较高，右心房压力曲线示a波、v波增大。右心室[[舒张压]]高，[[收缩压]]正常或稍高。[[肺动脉压]]正常或偏低。当从[[肺动脉]]到右心室，或从右[[心室]]到右心房回抽导管，并连续记录压力曲线时，可发现[[肺动脉瓣]]两侧有收缩压差，三尖瓣两侧有舒张压差。

多数病人，在心[[房水]]平有右至左分流，偶可发现该水平有左至右分流。

这里应特别提到的是，如能同时记录压力曲线和心腔内心电图，常可发现在右心房与功能性右心室之间有一移行区(图1)。该区所录得的压力同右心房，而腔内心电图图形同右心室。这个移行区即为房化了的右心室。这一发现，常有助于埃布斯坦综合征的诊断。
==心内分流为右向左的治疗和预防方法==
1.一级预防 [[先天性心脏病]]由环境因素、[[遗传因素]]以及两者的相互作用而引起。对遗传因素的预防方面主要要重视婚前检查，避免[[近亲结婚]]，并接受[[遗传咨询]]，更重要的是设法发现、避免和防治在[[妊娠期]]有可能使[[遗传]]倾向发生不利变化的环境因素如[[病毒感染]]、药物、[[酒精]]和母亲[[疾病]]等，以打破环境因素与遗传因素相互作用的环节，是一级预防的关键。

2.二级预防

(1)早期诊断：先心病的早期诊断可分为两步：

①[[胎儿期]]的诊断：于[[妊娠]]16～20周，采用经孕妇腹部[[穿刺]][[羊膜]]抽取[[羊水]]进行[[羊水细胞培养]]、[[染色体分析]]、[[基因诊断]]和[[酶活性]]测定，羊水中[[代谢]]产物、特殊[[蛋白质]]和酶活性等，也可于妊娠8～12[[周经]]妇女[[阴道]]吸取[[绒毛]]进行上述检查，对于那些由单基因[[突变]]和[[染色体畸变]]引起的先天性心脏病有很大的价值。

②[[婴儿期]]的诊断：对所生[[婴儿]]应进行全面的体检，尤其应对[[心血管系统]]进行认真的[[听诊]]检查，发现可疑者用心动[[超声]]进一步检查。

(2)早期处理：一旦在胎儿期明确诊断[[胎儿]]有先天性[[心血管]][[畸形]]，都应及时终止妊娠。对某些遗传性酶或代谢缺陷病，在出生后及早进行有关替代[[疗法]]，有条件的[[医院]]可进行[[基因治疗]]，以防治相应疾病的发生。

3.三级预防先天性心脏病一旦明确诊断，治疗的根本方法是施行[[外科手术]]，彻底纠正[[心脏]]血管畸形，从而消除由该畸形所引起的[[病理]]生理改变。未手术或暂不能手术者，宜根据病情避免[[过劳]]，以免引起[[心力衰竭]]，如果发生[[心衰]]要抗心衰治疗。防治[[并发症]]，凡先心病患者在施行侵入性检查或治疗时，包括心导管检查、拔牙、[[扁桃体切除术]]等，都要常规应用[[抗生素]]以预防[[感染性心内膜炎]]。
==参看==
*[[埃布斯坦综合征]]
*[[胸部症状]]
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[[分类:胸部症状]]

心内分流为右向左 - 版本历史

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