112.247.109.102：以“'''循环障碍'''(circulatory disturbance)，心血管系统结构、功能以及血液容量和性质的异常或失调。常导致组织代谢机能...”为内容创建页面

2014-01-25T23:56:10Z

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'''循环障碍'''(circulatory disturbance)，[[心血管系统]]结构、功能以及[[血液]]容量和性质的异常或失调。常导致组织[[代谢]]机能混乱，甚至造成组织死亡。分全身性和局部性两种。前者由[[心脏]]血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成，并波及全身各器官；后者则是机体某一局部或个别[[器官发生]]的[[循环障碍]]。二者之间存在密切联系。局部性循环障碍常是全身性循环障碍的局部表现，如[[心力衰竭]]时常见四肢和胸前[[水肿]]；全身性循环障碍又可因局部性循环障碍而引起，如局部[[创伤]]的大[[出血]]可使[[血量]]减少，引起全身性[[贫血]]。

局部性[[血液循环]]障碍主要有下列表现形式：

==[[充血]]==

又称[[动脉性充血]]。因[[小动脉]]扩张而使流入局部组织和器官中的血量增多的现象。可分生理性充血和[[病理]]性充血两类。前者如采食后的[[胃肠道]]充血、运动时的[[肌肉]]充血等。后者在致病因子作用下发生，如[[炎症]]早期呈现的充血，具有积极防御的意义。充血的机制基本上是神经性的，由于各种[[感受器]]受到刺激时[[反射]]性地抑制了收缩[[血管]]神经，导致[[血管扩张]]而充血。此外，血管壁本身状态的改变也有一定作用。如在炎症过程中，构成血管壁的各种组织成分在[[生物]]活性物质（如[[组织胺]]、[[多肽]][[腺苷酸]]、[[腺苷]]等）的直接作用下，可使血管平滑肌的紧张度下降，从而使血管扩张充血。充血时组织含血量增多，富含氧气，血流加快，因此局部温度升高，色泽鲜红，体积肿大，血管搏动明显，代谢旺盛，机能增强。病因消除后常见恢复。但若充血程度严重且持久，则可能引起局部[[血压升高]]，甚至血管破裂出血。也可以由于致病因素的持续刺激和代谢产物的长期蓄积，导致血管壁[[神经]]肌肉麻痹，而发展成郁血、水肿和出血。

==郁血==

又称[[静脉]]性充血。指[[静脉血]]液回流发生障碍，造成静脉和[[毛细血管]][[内郁]]积大量血液的病理过程。局部性郁血可由局部静[[脉管]]腔狭窄或阻塞引起，如见于肠捻转或静脉内形成[[血栓]]等。全身性郁血主要由于心脏[[机能障碍]]或[[肺循环]]障碍所致，马患[[传染性]]贫血时常见。慢性猪[[丹毒]]伴发心脏瓣膜炎时，也可引起肝或肺的郁血或全身性郁血。此外，[[气胸]]及[[胸水]]时可因胸内压增高导致[[静脉回流]]受阻而继发全身性郁血。郁血组织由于蓄积多量血液而血流缓慢，含氧量减少，还原[[血红蛋白]]则增多，从而呈现暗红色或蓝紫色（[[发绀]]）。[[小静脉]]和[[毛细血管扩张]]充血则[[血压]]增高，血管壁通透性也增高，并出现明显水肿，体表郁血部分的温度降低。郁血对机体的影响因发生的原因、部位和持续时间而有不同。短时间郁血可在去除病因后或由于[[代偿作用]]而恢复正常；长时间慢性郁血则可引起组织水肿和出血，甚至发生[[萎缩]]、变性和[[坏死]]。有时间质[[结缔组织]]的[[增生]]，可导致郁血器官硬化，产生机能障碍。

==出血==

指血液流出血管，或[[红细胞]][[渗出]]。血液流出体外的称外出血；流入体腔或组织内的称[[内出血]]。血管壁破裂是出血的直接原因，多见于[[外伤]]和炎症。[[渗出性出血]]时血管壁无明显的[[解剖学]]变化，红细胞由通透性增高的毛细血管壁漏出，呈斑点状出血。血管壁通透性的变化与血管运动神经的反射性失调有关。[[中毒]]及某些[[传染病]]（如猪瘟、[[炭疽]]、出血性[[败血病]]及马传染性贫血病等）、[[寄生虫病]]（如牛泰勒虫病）、[[电击]]性[[休克]]和[[弥散性血管内凝血]]，均可引起全身性渗出性出血。小的出血灶可以完全吸收，较大出血灶的完全吸收则较难，一般是被结缔组织取代或包围（[[包囊形成]]）。出血对机体的影响取决于出血的部位、数量、速度和持续时间。心脏或大动脉破裂出血时，由于血压高，血流快，可引起急性大[[失血]]，后果严重。当出血量超过全血量的2/3，而机体[[代偿]]机能又不足时，可因脑和心脏[[缺氧]]而导致死亡。脑内出血由于局部[[神经组织]]受害，可引起身体相应部位的机能障碍，甚至突然死亡。[[心包积血]]较多可使心跳停止。心传导部分的小出血可使心收缩机能失调。全身较大面积的小出血或长期持续小出血时则引起全身性贫血。

==[[血栓形成]]==

在活体的血管或心脏内从血液成分中析出固体物质的过程。所形成的固体称为血栓。形成的原因有：①[[血管内膜]]损伤。可导致[[抗凝作用]]消失；病变内膜粗糙不平，[[血小板]]易在受损部聚集，也会激活[[凝血]]过程，促使血栓形成。②血流状态改变。如心力衰竭时静脉和毛细血管[[血流不畅]]，血小板容易析出和沉淀于血管壁附近，为其相互粘着和形成血栓创造了条件。③血液性质变化。主要指[[血液凝固]]性的增高。如创伤、[[烧伤]]、大手术和大失血时血液中血小板数量增加，粘性增强，[[凝血酶]]元和[[纤维蛋白]]元也有所增多，使血液的凝固性增高，促进血栓形成。上述3种因素常同时存在，并互为影响。

血管中形成的血栓，一般可被[[白细胞]]崩解后释放的[[蛋白]]分解酶逐渐溶解而完全消散，无不良后果。较大的血栓则往往不能完全溶解，血管壁内结缔组织可产生[[肉芽组织]]，逐渐把它[[机化]]，结果造成血管腔狭窄或阻塞。有时也可在已经机化的血栓中形成新的血管，使血流部分地，或全部地恢复，称为血管的“再通”。少数未机化的血栓也可能因钙盐沉着而发生[[钙化]]，在血管内形成[[结石]]，称为[[静脉石]]或[[动脉]]石。血栓的[[止血]]作用是其对机体有利的一面。但在动脉管内形成的血栓可阻塞血流使局部组织因[[缺血]]而发生坏死（[[梗死]]）。[[静脉管]]被血栓阻塞后可发生郁血和水肿。有时血栓在血管内会整个地或部分地脱落，并随血流运行，成为[[栓子]]，可引起[[栓塞]]。例如左[[心瓣]]膜上的血栓碎片脱落后，很容易造成肾和脾的栓塞，引起[[贫血性梗死]]。除血栓栓子外，其他常见的栓子有空气、[[脂肪]]、瘤细胞、[[细菌]]团块及[[寄生虫]]等。

==弥散性血管内凝血==

见[[弥散性血管内凝血]]。
==参看==
*[[病理学/循环障碍|《病理学》- 循环障碍]]
[[分类:病理学]]

循环障碍 - 版本历史

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