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	<title>弓形体病 - 版本历史</title>
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		<title>2014年3月12日 (三) 15:04 Admin</title>
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		<updated>2014-03-12T15:04:52Z</updated>

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				&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;&quot;&gt;2014年3月12日 (三) 15:04的版本&lt;/td&gt;
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&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt; &lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;{{导航板-法定传染病}}&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt; &lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;{{导航板-法定传染病}}&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt; &lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;{{导航板-传染病}}&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt; &lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;{{导航板-传染病}}&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>
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		<title>112.247.109.102：以“'''弓形体病'''（toxoplasmosis）又称'''弓形虫病'''，是由刚地弓形虫（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人体多为隐性感...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T05:33:38Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;弓形体病&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;（toxoplasmosis）又称&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;弓形虫病&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;，是由刚地弓形虫（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人体多为隐性感...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;'''弓形体病'''（toxoplasmosis）又称'''弓形虫病'''，是由刚地弓形虫（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人体多为[[隐性感染]]；发病者[[临床表现]]复杂，其[[症状]]和[[体征]]又缺乏特异性，易造成误诊，主要侵犯眼、脑、心、肝、[[淋巴结]]等。孕妇受染后，病原可通过[[胎盘]][[感染]][[胎儿]]，直接影响胎儿发育，致畸严重，其危险性较未感染孕妇大10倍、影响优生，成为人类先天性感染中最严重的[[疾病]]之一，已引起广泛重视。本病与[[艾滋病]]（AIDS）的关系亦密切。　　&lt;br /&gt;
==诊断==&lt;br /&gt;
本病临床表现复杂，诊断较难。遇某些临床表现，如[[脉络膜视网膜炎]]、及积水、[[小头畸形]]、[[脑钙化]]等应考虑本病可能。确衣有赖于[[实验室检查]]。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
先天性弓形虫病应与TORCH[[综合征]]（[[风疹]]、[[巨细胞病毒感染]]、[[单纯疱疹]]和弓形虫病）中的其他疾病相鉴别。此外尚需与[[梅毒]]、李斯特氏菌或其他[[细菌]]性和[[感染性]][[脑病]]。胎儿[[成红细胞]]增多症、[[败血症]]、[[传染性单核细胞增多症]]、淋巴结[[结核]]等鉴别。主要依靠[[病原学]]和[[免疫学]]检查。　　&lt;br /&gt;
==治疗措施==&lt;br /&gt;
一、病原治疗 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
多数用于治疗本病的药物对[[滋养体]]有较强的活性，而对包囊除[[阿齐霉素]]（azithromycin）和atovaquone可能有一定作用外，余均无效。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[乙胺嘧啶]]和[[磺胺嘧啶]]（SD） 联合对弓形虫有协同作用，前者成人剂量为第一日mg2次分服、继以日1mg/kg(50mg为限)；幼儿日2mg/kg，[[新生儿]]可每隔3～4d服药一次。同时合用[[亚叶酸]]10～20mg/d，以减少[[毒性反应]]。SD成人剂量为4～6g/d，[[婴儿]]100～150mg/kg,4次分服。疗程：[[免疫功能]]正常的[[急性感染]]患者为一月，免疫功能减损者宜适当延长，伴AIDS病的患者应给予维持量长期服用。SMZ-TMP可取代SD。乙胺嘧啶尚可和[[克林霉素]]合用，后者的剂量为成人0.6g，每6h一次，口服或静注。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[螺旋霉素]] 成人2～3g/d，儿童50～100mg/kg、4次分服。适用于孕妇患者，因乙胺嘧啶有致畸可能，故孕妇在[[妊娠]]4月以内忌用而可用本品。眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素，若病变涉及[[视网膜]]斑和[[视神经]]头时，可加用短程[[肾上腺皮质激素]]。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.其他：乙胺嘧啶与阿齐霉素（1.2～1.5g/d）、[[克拉霉素]]（clarithromycin）（1g.12小时一次）、氨苯砚（300mg/d）、[[罗红霉素]]等合用均曾试用于治疗AIDS病伴弓形虫[[脑炎]]患者取得琔 疗效。此外，不同的药物联合，包括克拉霉素、DS；阿齐霉素、SD；atovaquone、SD：克拉霉素、[[米诺环素]]；以及[[青蒿素]]、[[喷他脒]]等用于动物实验性感染均显示满意效果，对人体感染的作用尚有待确定。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 青岛某研究所，经近40年研究，开发了系列[[中药]]制剂，在治疗弓形虫病方面有独特疗效。其部分[[方剂]]还申请了国家专利。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二、[[支持疗法]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
可采用加强免疫功能的措施，如给予[[重组]]IFN-γ、IL-α或LAK[[细胞]]等。对眼弓形虫病和弓形虫脑炎等可应用肾上腺皮质激素以防治[[脑水肿]]等。　　&lt;br /&gt;
==病原学==&lt;br /&gt;
弓形虫属顶端[[复合物]][[亚门]]（subphylum Apicomplexa）、[[孢子]]虫网（clss sporozoasida）、真球虫目（order Eucoccidiorida），[[细胞内寄生]]性[[原虫]]。其生活史中出现5种形态，即滋养体（速殖子、tachyzoite）；包囊（可长期存活于组织内），呈圆形或椭圆形、直径10～200μm、破裂后可释出缓殖子、（bradyzoite）；[[裂殖体]]；[[配子体]]和卵囊（oocyst）。前3期为[[无性生殖]]，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双[[宿主]]：在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述5[[种形成]]俱存；在中间宿主（包括禽类、哺乳类动物和人）体内则仅有无性生殖而有无性生殖。无性生殖常可造成[[全身感染]]，[[有性生殖]]仅在终宿主肠粘膜[[上皮细胞]]内发育造成[[局部感染]]。卵囊由猫粪排出，发育成熟后含二个[[孢子囊]]（sporocyst）、各含4个[[子孢子]]（sporozoite），在电镜下子孢子的结构与滋养体相似。卵囊被猫天食后，在其肠中囊内子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体[[增殖]]，[[细胞破裂]]后[[裂殖子]]逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行[[配子]]增殖，形成卵囊，后者落入肠腔。在适宜温度（24℃）和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，[[抵抗力]]强，可存活1年以上，如被[[中间宿主]]吞入，则进入[[小肠]]后子孢子穿过肠壁，随[[血液]]或[[淋巴循环]]播散全身各组织细胞内以纵[[二分裂]]法（endodyogeny）进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊（pseudocyst），囊内的个体即滋体或速殖子，为[[急性期]]病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。　　&lt;br /&gt;
==[[病理]]改变==&lt;br /&gt;
弓形虫不同于其他大多数细胞内寄生病原体，几乎可以感染所有各种类型细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核-[[巨噬细胞]]以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胀破，逸出的原虫（速殖子）又可侵入邻近的细胞，如此反复不已，造成局部组织的灶性[[坏死]]和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。如患者免疫功能正常，可迅速产生[[特异性免疫]]而清除弓形虫、形成隐性感染；原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。如患者免疫功能缺损，则的虫大量繁殖，引起全身播散性损害。弓形虫并可作为[[抗原]]，引起[[过敏反应]]、形成肉牙中要[[炎症]]。此外，弓形虫所致的局灶性损害，尚可引起严重[[继发性]]病变、如小[[血栓形成]]、局部组织[[梗死]]，周围有[[出血]]和炎症细胞包绕，久而形成空腔或发生[[钙化]]。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
弓形虫可侵袭各种脏器或组织，病变的好发部位为[[中枢神经系统]]、眼、淋巴结、心、肺、肝和[[肌肉]]等。　　&lt;br /&gt;
==[[流行病学]]==&lt;br /&gt;
一[[传染源]] 几所有哺乳类动物和一些禽类均可作为弓形虫的[[储存宿主]]，其在流行病学上所起作用不同，以猫的重要性最大，其次为猪、羊、狗、鼠等。急性期病人的尿、粪、[[唾液]]和痰内虽可以弓形虫，但因其不能在外界久存，故除孕妇可经胎盘传染给胎儿外，病人作为传染源的意义甚小。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二遗传途径 ①先天性弓形虫病系通过胎盘传染，孕妇在[[妊娠期]]初次受染，无论为[[显性]]或陷性，均可传染胎儿。但一般仅传染1次。②后天获得性弓形虫病主要经口感染：食入被猫粪中感染性卵囊污染的食物和水，或未煮熟的含有包囊和假包囊的肉、蛋或未[[消毒]]的奶等均可受染。猫、狗等痰和唾液中的弓形虫可通过逗玩、被舔等密切接触、经粘膜及损务的[[皮肤]]进入人体。实验室工作人员和尸解受伤亦可受染。此外，尚可通过[[输血]]及[[器官移植]]传播。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
三[[易感人群]] 动物饲养员、屠宰声工作人员以及医务人员等较易感染。新感染的孕妇，其胎儿[[感染率]]较高。[[免疫功能低下]]者如接受[[免疫抑制治疗]]者、[[肿瘤]]、器官移植和艾滋病等患者易感染本病，且多呈[[显性感染]]。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
四流行情况 本病分布遍及全球，动物和人的感染均极普遍。根据[[血清]][[流行病学调查]]，国内弓形虫在家畜中流行很普遍：血甭阳性率以猫（15.16%～73%）为最高，余依次为猪、犬、羊、牛、马列等；至于人的感染情况，据国内大多数地区的调查、估计血清阳性性率约为5%～15%，平均8.5%，远低于某些西方国家，可能与生活和饮食习惯有关。　　&lt;br /&gt;
==临床表现==&lt;br /&gt;
一般分为先天性和后天获得性两类，均以隐性感染为多见。临床症状多由新近急性感染或潜在病灶[[活化]]所致 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一先天性弓形虫病 多由孕妇于妊娠期感染急性弓形虫病（常无症状）所致。孕妇感染有无症状与胎儿感染的危险性先天相互关系。[[前瞻性研究]]表明先天性感染的发生率和严重性与孕妇受染时间的早晚有关：妊娠早期感染弓形虫病的孕妇，如不接受治疗则可引起10%～25%先天性感染而导致[[自然流产]]、[[死胎]]、[[早产]]和新生儿严重感染；妊娠中期与后期感染的孕妇分别可引起30%～50%（其中72～79%可无症状）和60～65%（内89%～100%可无症状）的胎儿感染。受染孕妇如能接受治疗，则可使先天性感染的发生率降低60%左右。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
先天性弓形虫病的临床表现不一。多数婴儿出生时可无症状，其中部分于出生后数月或数年发生视网膜[[脉络膜炎]]、[[斜视]]、[[失明]]、[[癫痫]]、精神运动或[[智力迟钝]]等。出生时即有症状者?#93;下列不同组合的临床表现：视网膜脉络膜炎；[[脑积水]]或小并没有[[畸形]]或[[无脑儿]]、颅内钙化，伴[[脊柱裂]]、[[脑脊膜膨出]]、兔唇[[腭裂]]；[[肾上腺]]缺如、双[[多囊肾]]；联体畸胎等；[[抽搐]]、精神运动障碍；[[淋巴结肿大]]、[[肝脾肿大]]、[[发热]]、[[黄疸]]、[[皮疹]]等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二后天获得性弓形虫病 病情轻重不一，从亚临床性至暴发性感染不等。可为局限性或全身性：①局限性感染以[[淋巴结炎]]最为多见、约占90%。常经及颈或[[腋窝]]部。质韧，大小不一（一般不超过cm）、分数无[[压痛]]、不化脓。可伴低热、[[头痛]]、[[咽痛]]、[[肌痛]]、[[乏力]]等。累及[[腹膜]]后或[[肠系膜淋巴结]]时，可有[[腹痛]]。临床表现可拟似传染性单核细胞增多症或巨细胞病毒感染，但弓形虫病引起[[单核细胞增多]]综合征者很可能不足1%。较少见者尚有[[心肌炎]]，[[心包炎]]、[[肝炎]]、[[多发性肌炎]]、[[肌炎]]、[[胸膜炎]]、[[腹膜炎]]等。视网膜脉络膜炎极少见。②[[全身性感染]]多见于[[免疫]]缺损者（如艾滋病、器官移植、[[恶性肿瘤]]、主要为何杰金氏病、[[淋巴瘤]]等）以及实验室工作人员等，常有显著全身症状，如[[高热]]、[[斑丘疹]]、肌痛、[[关节痛]]、头痛、[[呕吐]]、[[谵妄]]，并发生脑炎、心肌炎、[[肺炎]]、肝炎、[[胃肠炎]]等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
眼弓形虫病多数为先天性、后天所见者可能为先天潜在病灶活性所致。临床上有[[视力模糊]]、[[盲点]]、[[怕光]]、疼痛、[[泪溢]]、中心性[[视力]]缺失等，很少有全身症状。炎症消退后视力改善，但常不完全恢复。可有[[玻璃体混浊]]。　　&lt;br /&gt;
==辅助检查==&lt;br /&gt;
一病原检查 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.直接[[镜检]] 取患者血液、[[骨髓]]或[[脑脊液]]、胸腹水、痰液、[[支气管]][[肺泡]]灌洗液、[[眼房]]水、[[羊水]]等作[[涂片]]，或淋巴结、肌肉、肝、胎盘等[[活组织切片]]，作瑞氏或姬氏[[染色]]镜检可找到滋养体或包囊，但阳性率不高。亦可作直接[[免疫荧光]]法检查组织内弓形虫。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.动物[[接种]]或[[组织培养]] 取待检体液或组织悬液，接种小白鼠腹腔内，可产生感染并找到病原体，第一代接种阴性时，应盲目[[传代]]3次。或作组织（猴肾或[[猪肾]]细胞）培养以分离、鉴定弓形虫。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.DNA杂交技术 国内学者首次应用32P标记含弓形虫特异DNA序列的[[探针]]，与患者外周血内细胞或组织DNA进行[[分子杂交]]，显示特异性杂交条带或斑点为阳性反应。特异性和敏感性均高。此外，国内亦已建立[[多聚酶]]链反应诊断本病，并与探针杂交、动物接种和免疫学检查方法相比较，显示春具高度特异、敏感和快速等优点。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.孙宝江教授发明的[[细胞破碎]]仪检测法，取患者血液等作涂片，采用细胞破碎法，镜检可找到滋养体或包囊，检出率较高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二免疫学检查 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.检测[[抗体]] 所用抗原主要有速殖子[[可溶性抗原]]（[[胞质]]抗原）和[[胞膜]]抗原。前者的抗体出现较早（用染色试验、间接免疫荧光试验检测）、而后者的抗体出现较晚（用[[间接血凝试验]]等检测）。同时采用多种方法检测可起互补作用而提高检出率。由于弓形虫在人[[体细胞]]内可长期存在，故检测抗体一般难以区别现症感染或以往感染，可根据[[抗体滴度]]的高低以及其动力学变化加以判断。常用的检测方法有： &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑴染色试验（Sabin-Feldman DT）：检测IgG抗体。感染后1～2周出现阳性，3～5周[[抗体效价]]达高峰，以后逐渐下降，可维持多年。抗体效价1∶阳性提示为隐性感染；1∶256为活动性感染1∶1024为急性感染。其缺点为需要活虫进行操作。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑵[[间接荧光抗体试验]]（IFAT）：检测IgM和IgG抗体。具灵敏、特异、快速、重复性好等优点，与DT基本一致。但如有[[类风湿因子]]、[[抗核抗体]]阳性时，可引起[[假阳性]]反应。[[血清抗体]][[效价]]1∶64为既往感染，余同DT。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑶间接血凝试验（IHA）：试验方法简便。与DT结果符合率高。但一般在病后一个月左右出现阳性。结果判断同IFAT。重复性差和[[致敏]][[红细胞]]不稳定与其缺点。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑷[[酶联免疫吸附试验]]（ELISA）：可检查IgM与IgG抗体。并有灵每度高、特异性强等优点。也可用于抗原鉴定。近年来在ELISA的基础上又创建、衍生了多种新新的测定方法，如金[[葡萄]]A[[蛋白]](SPA)-ELISA；[[辣根]]过氧化物[[酶标记]]SPA取代酶标第二抗体进行ELISA检测（PPA-ELISA）；[[亲和素]]-[[生物素]]（ABG）ELISA；[[凝胶]]扩散(DIG)-ELISA；斑点(DDT)-ELISA以及[[单克隆抗体]](McAb)-ELISA等更灵敏、更特异的方法。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑸放射免疫试验（RIA）：具有高度敏感性和特异性。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.检测抗原 系用免疫学方法检测宿主细胞内的病原（速殖子或包囊）、在血清及体液中的[[代谢]]或裂解产物（循环抗原）。是早期诊断和确诊的可靠方法。国内外学者建立了McAb-ELISA以及McAb与多抗的夹心型ELISA法检测急性患者血清循环抗原，其敏感度为能检出血清中0.4μg/ml的抗原。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
三皮内试验 以受染小白鼠腹腔液或鸡胚液作抗原。常出现延迟性、[[结核菌素]]反应。可用作流行病学调查。目前应用不多。　　&lt;br /&gt;
==预防==&lt;br /&gt;
一[[控制传染源]] 控制病猫。妊娠妇女应作[[血清学检查]]。妊娠初期感染本病者应作[[人工流产]]，中、后期感染者应予治疗。供[[血管]]血清学检查弓形虫抗体阳性者不应供血。器官移植者血清抗体阳性者亦不宜使用。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二切断传染途径 勿与猫狗等密切接触，防止猫粪污染食物、[[饮用水]]和[[饲料]]。不吃生的或不熟的肉类和[[生乳]]、生蛋等。加强卫生宣教、搞好环境卫生和个人卫生。　　&lt;br /&gt;
==预后==&lt;br /&gt;
取决于宿主的免疫功能状态以及受累器官。严重先天性感染预后多恶劣。成人免疫功能缺损（如有艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等），弓形虫病易呈全身播散性、预后亦差。单纯淋巴结肿大型预后良好。眼部弓形虫病常反复反应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:疾病]][[分类:宠物]]&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[医疗康复/弓形体病|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 弓形体病]]&lt;br /&gt;
*[[家庭诊疗/弓形体病|《默克家庭诊疗手册》- 弓形体病]]&lt;br /&gt;
==健康问答网关于弓形体病的相关提问==&lt;br /&gt;
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{{提示板-台湾法定传染病|弓形虫感染症|第四类}}&lt;br /&gt;
{{导航板-法定传染病}}&lt;br /&gt;
[[分类:传染病]]&lt;br /&gt;
{{导航板-传染病}}&lt;/div&gt;</summary>
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