112.247.109.102：以“幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部...”为内容创建页面

2014-01-25T18:20:40Z

以“幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部...”为内容创建页面

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[[幽门螺杆菌]]是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性[[细菌]]。人群中几乎一半终身[[感染]]，感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893年，Bizzozero报道在狗的胃内观察到一种螺旋状[[微生物]]。之后，Kreintz和Rosenow在人胃内也发现了[[螺旋体]]。1979年，Warren发现[[慢性胃炎]]和[[消化性溃疡]]患者的多数胃黏膜活检[[标本]]上定居有[[弯曲菌]]样的细菌，有规律地存在于[[黏膜]][[细胞]]层的表面及黏液层的下面，易于用Warthin-Starry[[饱和]][[银染色]]法[[染色]]。直到1983年，Marshall及Warren用弯曲菌的微氧培养方法，首次报道成功分离出了这种细菌。从此引起医学届广泛兴趣和深入研究。以后发现此菌许多特征与[[弯曲菌属]]相似，而命名为“[[幽门]]弯曲菌(Campylobacter pylori，CP)”。
==幽门螺杆菌感染的病因==
(一)发病原因

Hp[[革兰染色]]阴性，常作S形或弧形弯曲，有1～3个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6条带鞘的[[鞭毛]]，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。[[细胞壁]]光滑，与[[上皮细胞膜]]紧密相贴。在鞭毛根部内侧的[[细胞质]]末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacter felis，Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter helimannii，Hh)均为3～12个紧密的螺旋，与Hp极易区别。人[[胃活]]检[[标本]]分离的Hp[[菌株]]有多样性[[基因]][[表型]]，至少可分为两大类型：Ⅰ型为有[[细胞毒]]相关基因A(cytotoxin associated gene A，Cag A)，表达CagA[[蛋白]]及空泡[[毒素]](vaculating cytotoxin A，Vac A);[[II]]型无Cag A，既不表达Cag A蛋白，也不表达Vac A。Hp是一种专性微[[需氧菌]]，其稳定生长需依靠在生长的[[微环境]]中含5%～8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp生长缓慢，通常需3～5天，才能形成针尖状[[小菌落]](0.5～1.0mm)。能产生[[尿素酶]]、[[过氧化氢酶]]、脂酶、[[磷脂酶]]和[[蛋白酶]]。[[细菌]]对外环境的[[抵抗力]]不强，对干燥及热均很敏感，多种常用[[消毒剂]]很容易将其杀灭。

(二)发病机制

Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入[[宿主]]的[[免疫防御]]系统、毒素的直接作用及诱导的[[炎症反应]]和[[免疫反应]]。

1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜[[上皮]]表面和胃黏液底层，呈点状分布，[[胃窦]]部数量多，胃体和[[胃底]]较少。Hp亦可定植于[[十二指肠]]的胃黏膜[[化生]]区、[[Barrett食管]]和[[梅克尔憩室]]等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达[[黏膜]]表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为Hp在黏稠的胃黏液[[中运]]动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。Hp产生的尿素酶能将[[尿素]]分解为氨和[[二氧化碳]]，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp。产生的[[超氧化物歧化酶]]([[SOD]])和过氧化氢酶能保护其不受[[中性粒细胞]]的杀伤。另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。

2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp的毒素和有[[毒性]]作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。

(1)Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮[[细胞]]产生空泡[[变性]]。Vac A的表达及毒性强弱与Vac A[[基因型]]和细胞毒相关[[基因蛋白]](Cag A，128kda)有关，这是Hp菌株[[致病性]]差异的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强，Vac s2/m2基因型无毒素活性。

(2)Cag致病岛：1996年，Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与Vac A的产生、与Hp对胃[[上皮细胞]]表面Leb[[抗原受体]]的结合能力、与参与[[细胞骨架]]重排的[[肌动蛋白]]等相关。

(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌[[白细胞介素]]-6(IL-6)，[[肿瘤坏死因子]]-α(TNT-α)等[[炎症]]介质。

(4)Hp的蛋白酶、脂酶和[[磷脂]]：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。

(5)致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、[[单核细胞]]和[[巨噬细胞]]，产生TNF-α、[[白细胞三烯]]、IL-1和[[IL-2]]，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。

(6)[[胃肠道]][[激素]]：多数文献证实Hp[[感染]]者[[生长抑素]]释放减少、[[胃泌素]]释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞[[增生]]，与[[肿瘤]]形成可能有关。

(7)免疫反应：Hp感染诱导产生特异性细胞和[[体液免疫]]，并诱发机体的[[自身免疫]]反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到[[癌变]]的过程可能是：[[慢性胃炎]]→[[萎缩性胃炎]]→肠[[上皮化]]生→[[不典型增生]]→癌变。最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。
==幽门螺杆菌感染的症状==
[[感染]]Hp后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的[[全身症状]]，也常无[[胃炎]]的[[急性期]][[症状]]，临床上患者往往以[[慢性胃炎]]、[[消化性溃疡]]等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起[[急性胃炎]]，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。

'''急性胃炎'''：感染[[潜伏期]]2～7天，[[胃镜]]下表现为[[胃窦]]急性充血[[糜烂]]，[[组织学]]检查[[黏膜]]层有[[充血]]、[[水肿]]及[[中性粒细胞]][[浸润]]，症状可表现为[[腹痛]]、[[腹胀]]、晨起[[恶心]]、[[反酸]]、[[嗳气]]、[[饥饿]]感，重者出现[[呕吐]]。现已有足够证据表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因。

'''慢性胃炎'''：Hp检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp检出率为90%以上。不仅引起[[胃窦炎]]，也可引起胃体底炎，[[临床表现]]无特征性，常见[[上腹部疼痛]]、不适、饱胀、嗳气等上[[消化道]]症状。

'''[[十二指肠溃疡]]'''：(GU&amp;DU)的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp起着十分重要的作用。在GU中Hp检出率多在80%以上，DU中检出率多在90%以上。有82.5%的DU患者[[十二指肠]]并发胃[[化生]]，胃化生和Hp感染是发生DU的先决条件。目前认为根除Hp是治愈和防止[[溃疡]]复发的关键。

'''低度恶性胃淋巴瘤'''：一般认为与Hp阳性慢性胃炎相关，根除Hp治疗可使77%～83%胃MALT[[淋巴瘤]]消退。因而，提倡对其作积极的Hp根除治疗。长期Hp感染者[[胃腺]]癌的[[发病率]]增高，并认为与Cag A和Vac A[[基因]]有关，产Cag A[[蛋白]]和Vac A s1/ml[[基因型]]的Hp[[菌株]]诱发[[胃癌]]的发生率更高。

Hp感染还和'''[[Barrett食管]]'''、'''[[胃食管反流病]]'''、'''[[功能性消化不良]]'''等关系密切。

Hp感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。
==幽门螺杆菌感染的诊断==

===幽门螺杆菌感染的检查化验===
1.[[细菌培养]] 直接将胃黏膜[[标本]]划种到[[固体培养基]]上或将胃黏膜标本研磨成[[匀浆]]后接种。置微氧条件下，相对湿度90%以上，37℃孵育48～72h后观察结果，至少依据[[涂片]][[染色]][[镜检]]、[[尿素酶]]、[[过氧化氢酶]]及[[氧化酶]]鉴定。

2.[[胃活]]检[[黏膜]]涂片将活检黏膜面直接涂抹于清洁玻片上，自然干燥后[[革兰染色]]或[[复红]]染色，油镜观察。

3.[[组织切片]]染色胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用Warthin-Starry和Centa[[银染色]]或HE染色、Giem sa染色、[[荧光素]][[吖啶橙]]染色、[[米帕林]]染色以及无标记[[抗体]]PAP染色等在油镜下或[[荧光显微镜]]下观察。

4.尿素酶试验 Hp具高度尿素酶活性，能分解[[尿素]]产生NH+4，通过测NH+4存在与否，间接判断有否Hp[[感染]]。有pH指示剂法、分析化学法和[[同位素标记]]尿素试验等方法。

5.14C尿素[[呼气]]试验给患者口服14C尿素，如有Hp感染，20min后患者呼出的气体中有14CO2，无Hp感染则无14CO2呼出。此试验安全、准确，重复性好，但因设备等原因不易推广应用。

6.[[血清学检查]] 应用ELISA方法检测[[血清]]或[[唾液]]中的抗Hp [[IgG]]或抗Hp [[IgA]]，为特异性和敏感性指标。

7.[[聚合酶链反应]](PCR)技术可检测胃液、胃黏膜、唾液中Hp，阳性率高于尿素酶法。

8.原位鉴定可应用[[单克隆抗体]]进行[[免疫]]组织化学检测，Hp特异[[探针]]或[[引物]]进行[[原位杂交]]及PCR检测。

组织切片染色：胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用Warthin-Starry和centa银染色或HE染色、Giemsa染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
===幽门螺杆菌感染的鉴别诊断===
细菌学检查需与存在于胃黏膜的其他[[细菌]]鉴别，如人胃小螺杆菌和弯曲样细菌-Ⅱ。
==幽门螺杆菌感染的并发症==
并发[[胃癌]]、[[出血]]等。
==幽门螺杆菌感染的预防和治疗方法==
鉴于Hp[[感染]]的传染来源和[[传播途径]]尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp[[疫苗]]的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性[[疾病]]防治的重要措施。
===幽门螺杆菌感染的西医治疗===
(一)治疗

随着人们对Hp[[感染]]相关[[疾病]]认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外[[药敏试验]]中，很多[[抗生素]]对Hp有良好的[[抗菌]]活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在[[细菌]]局部达到有效的[[杀菌]]浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。

1.根除Hp治疗指征 Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。

(1)[[消化性溃疡]]，不论[[溃疡]]初发或复发、活动或静止、是否并发[[出血]]。

(2)胃MALT[[淋巴瘤]]。

(3)[[胃炎]]伴[[糜烂]]、肠[[化生]]、[[不典型增生]]等严重异常。

(4)[[早期胃癌]][[切除术]]后。

2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以[[质子泵]][[抑制剂]](PPI)为基础和以[[胶体]]铋(CBS)为基础加二种[[抗菌药物]]的三联[[疗法]]。PPI标准剂量为[[奥美拉唑]](omeprazole，[[洛赛克]])20mg或[[兰索拉唑]](lansoprazole，[[达克普隆]])30mg;铋剂标准剂量为[[枸橼酸铋钾]]([[胃疡灵]])240mg([[胶囊]]2粒)。常用抗菌药物有[[阿莫西林]]、[[克拉霉素]]、[[甲硝唑]]或[[替硝唑]]、[[呋喃唑酮]]及[[四环素]]。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用

(1)以PPI为基础三联七天疗法：①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。

(2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法：①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI三联疗法中的PPI换为H2[[受体]][[拮抗剂]](H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp对甲硝唑、克拉霉素[[耐药]]时，可选用PPI加上铋剂为基础的三联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7天，既可克服Hp耐药又可提高根除率，其Hp根除率≥90%。近年来提出选用[[雷尼替丁]]/[[枸橼酸]]铋([[RBC]]) 两种抗生素组成治疗方案，对Hp根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp治疗时由于用药较多，部分药物[[副作用]]大，因此临床治疗时应密切注意患者的[[不良反应]]和依从性，以保证疗效。

(二)预后

一般预后良好,有[[并发症]]者预后欠佳。
==幽门螺杆菌感染的护理==
[[幽门螺杆菌]]与[[胃炎]]

正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、[[蛋白酶]]的分泌功能，不溶性与可溶性[[粘液层]]的保护作用，有规律的运动等)，能抵御经口而入的千百种[[微生物]]的侵袭。自从在胃粘膜[[上皮细胞]]表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难，故称为“屋漏”学说。目前对[[幽门螺杆菌感染]]的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的[[毒素]]因子;③各种[[炎症]][[细胞]]及炎症介质;④[[免疫反应]]物质等。

这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本[[病理]]变化，即各种类型的急、[[慢性胃炎]]。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、[[细胞毒素]]相关[[蛋白质]]caga，和[[尿素酶]]等的作用及其[[分子]][[生物学]]研究。

幽门螺杆菌与[[消化性溃疡]]

幽门螺杆菌感染明显地增加了发生[[十二指肠]]和[[胃溃疡]]的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速[[溃疡]]的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和[[十二指肠溃疡]]。幽门螺杆菌感染已经与一些引起[[溃疡病]]的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃[[化生]]、粘膜屏障性质的改变、[[胃窦]]粘膜产生炎症[[代谢]]产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如[[细菌]]的[[毒力]]因素(vaca和caga等)，[[宿主]]的反应性(例：如[[易感性]]的[[遗传]]、十二指肠[[上皮]]的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、[[神经调节]]作用)和环境因素(例如饮食、获得[[感染]]的年龄)的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。

消化性溃疡(包括胃溃疡和[[十二指肠球部溃疡]])病因，长期以来认为与遗传、[[胃酸过多]]、[[胆汁返流]]、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。

消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用Hz[[受体]][[抑制剂]]或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。

通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高;而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16%，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。

幽门螺杆菌与[[胃癌]]

从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜;②类同于[[病毒]]的致病机制，hp dna的某些片幽门螺杆菌段转移入宿主细胞，引起转化;③幽门螺杆菌引起[[炎症反应]]，其本身具有[[基因]][[毒性]]作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
==幽门螺杆菌感染吃什么好？==
　　多吃豆类食物，多饮茶，少吃辛辣食物，可免遭[[HP]]的[[感染]]。

　　饮食注意事项

　　1、[[幽门螺杆菌感染]]往往有家庭聚集性，为根除彻底和避免再感染，治疗时家庭中的其他人员最好也要同时治疗，并实施分餐制，以免再度感染。

　　2、注意饮食定时定量，营养丰富，食物软烂易[[消化]]，少量多餐，细嚼慢咽;忌过饱，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌烟熏、腌制食物。含亚硝胺的腌制食品等也具有[[致癌作用]]，加上[[幽门螺杆菌]]的作用，就会增加[[癌变]]的几率。

　　3、防止病从口入，不吃不洁食物。

　　4、养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手。

　　5、提倡家庭内采用公筷制、分餐制，食具[[消毒]]，避免[[接触感染]]。中国人的传统就是一桌饭菜一家人一起吃，特别是有些家长还喜欢把食物嚼碎后喂给宝宝吃，这种习惯都会增加幽门螺杆菌传播的机会，应坚决杜绝。

　　6、呕吐物、粪便应及时清理，手和器具应消毒。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
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