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<p>以“<a href="/%E5%B8%95%E9%87%91%E6%A3%AE%E7%97%85" title="帕金森病">帕金森病</a>是一种缓慢发生的，选择性的，<a href="/%E4%B8%AD%E8%84%91" title="中脑">中脑</a><a href="/%E9%BB%91%E8%B4%A8" title="黑质">黑质</a><a href="/index.php?title=%E5%A4%9A%E5%B7%B4%E8%83%BA%E8%83%BD%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E5%85%83&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="多巴胺能神经元（页面不存在）">多巴胺能神经元</a>丧失和<a href="/%E7%BA%B9%E7%8A%B6%E4%BD%93" title="纹状体">纹状体</a><a href="/%E5%A4%9A%E5%B7%B4%E8%83%BA" title="多巴胺">多巴胺</a>含量显著减少，导致...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[帕金森病]]是一种缓慢发生的，选择性的，[[中脑]][[黑质]][[多巴胺能神经元]]丧失和[[纹状体]][[多巴胺]]含量显著减少，导致[[锥体外系]]的一系列[[症状]]，以运动减少、肌[[强直]]、震颤和姿势调节障碍为主要[[临床表现]]的[[疾病]]。本病多发于中老年人，发病年龄多为55～61岁，病程呈缓慢进行性发展。与[[老年痴呆]]有明显的不同。<br /> ==帕金森病性痴呆的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 迄今为止，原发[[帕金森病]]的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、[[遗传]]和环境等综合因素有关。[[病理]]改变主要是[[纹状体]]中DA([[多巴胺]])含量明显降低，引起DA系统与[[胆碱]]能系统平衡失调，胆碱能系统活动占相对优势，产生主要以[[黑质]]、[[苍白球]]、[[尾状核]]与壳核及[[蓝斑]]为主的脑损害。<br /> <br /> 1.[[遗传因素]] 部分病例(10%～15%)为[[常染色体]]显性遗传模式。但尽管[[基因]]研究已有所发现，学术界仍存在较多争议，可能与[[多基因遗传]]有关，目前尚难定论，有待进一步研究。<br /> <br /> 2.[[自由基]]损伤和[[氧化磷酸化]]缺失 目前实验证明帕金森病人组自由基较对照组明显升高，且[[线粒体]][[复合体]]1氧化磷酸化缺陷，这些均与造成线粒体[[DNA]]以及其他大分子的损伤有关。<br /> <br /> 3.环境的危险因素 临床和实验研究证明一种叫1-甲基-4-[[苯基]]-1，2，3，6四氢[[吡啶]](简称MPTP) 的物质[[中毒]]与帕金森病发病有关，目前已用NPTP制作帕金森病模型进行实验研究。<br /> <br /> 总之，关于帕金森病发病机制的研究，虽然目前以黑质多巴胺[[神经元]]中65%～70%的[[变性]]、减少、脱失，造成纹状体的多巴胺[[递质]]减少，使纹状体的多巴胺和[[乙酰胆碱]](ACh)平衡失调而发病为主，但亦有研究证实脑内其他[[神经递质]]如[[去甲肾上腺素]](NE)[[5-羟色胺]]([[5-HT]])，γ-[[氨基丁酸]](GABA)等也参与了发病过程。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 由于帕金森病的病因迄今不明，则发病机制亦未十分清楚。目前认为主要是黑质多巴胺[[神经元变性]]、减少、脱失，使作用于纹状体的DA递质减少，造成纹状体的DA和Ach平衡失调而发病。[[生化]]研究发现PD病人纹状体中DA含量明显减少。进一步研究表明，病人出现[[震颤麻痹]][[症状]]与DA和Ach两种神经递质间平衡失调、胆碱能活动占优势有关。[[神经病]]理学家认为改变主要在[[中脑]]黑质致密部和[[脑桥]]蓝斑。他们发现黑质和蓝斑颜色变浅、变淡。[[显微镜]]下发现色素神经元变性、减少、脱失，并可见到游离的色素颗粒和[[星形细胞]][[增生]]。具有特征性诊断意义的是于残留的色素神经元见到细胞内[[包涵体]]——路易体(Lewy体)。其形态特点是在[[神经细胞]]内嗜[[伊红]]的中心部周边，围以浅淡月晕样结构。研究证明路易体包涵体是由[[细胞骨架蛋白]]异常所致[[泛素]][[蛋白]](Ubiquitin)和αβ晶格状[[微丝]]蛋白等[[免疫细胞化学]][[染色]]阳性物质。特别泛素蛋白染色阳性[[神经丝]]不仅见于黑质，也见于[[海马]]CA2、3区，[[迷走神经背核]]、Meynert[[基底核]]和[[杏仁核]]。<br /> <br /> 近年来研究证实，多巴胺在[[胞质]]内蓄积可导致神经元死亡，[[囊泡]][[单胺]]转运蛋白对多巴胺神经元具有保护作用。研究人士利用[[大鼠]]动物模型和[[细胞培养]]、蛋白电泳技术进行实验研究，结果证实，[[神经]][[毒性]]物质MPP 与[[突触前膜]]内的囊泡单胺转运体有较强的亲和力，它影响多巴胺在[[突触囊泡]]的贮存，造成[[突触]]体胞质的多巴胺增多，多巴胺通过自身氧化产生大量的自由基和醌类物质，导致[[多巴胺能神经元]]的退行性改变甚至死亡。然而，如果多巴胺与囊泡单胺转运蛋白结合后进入酸性的分泌囊泡可以避免多巴胺的自身氧化。这个过程在神经保护机制上起了重要作用。研究人士又给大鼠腹腔内注射一定剂量的利舍平后可使其出现类帕金森病的症状，如[[骨骼肌]]僵硬[[强直]]、运动迟缓，这是由于利舍平抑制了囊泡单胺转运蛋白的活动和功能。由此可推论囊泡单胺转运蛋白的活动和功能受到抑制与帕金森病发病相关。为进一步证实上述研究结果，将其实验室[[克隆]]的囊泡单胺转运蛋白基因[[转录]]进[[成纤维细胞]]CHO内，结果发现，表达囊泡单胺转运蛋白的成纤维细胞CHO能抵抗神经毒性物质MPP 的毒性，给[[神经介质]]多巴胺后，表达囊泡单胺转运蛋白的成纤维细胞CHO胞质内多巴胺很少蓄积，[[细胞死亡]]率明显低于未转录囊泡单胺转运蛋白基因的成纤维细胞CHO。这些实验研究结果进一步证实了多巴胺在胞质内的蓄积多少与神经元[[死亡率]]呈[[正相关]]，多巴胺在胞质内的蓄积可导致神经元死亡，可能与帕金森病的发病有关。而囊泡单胺转运蛋白的功能与多巴胺在神经元的蓄积相关，它对多巴胺神经元具有保护作用。此研究为帕金森病的治疗提供了新的理论依据，并对传统的[[左旋多巴]]治疗帕金森病提出了质疑。<br /> ==帕金森病性痴呆的症状==<br /> 1.[[神经系统]][[症状]]和[[体征]]<br /> <br /> (1)运动缓慢(bradykinesia)和运动不能(akinesia)是PD常见症状之一。起病缓慢，多从单肢或一侧肢体开始，表现为动作减少和动作缓慢，患肢笨拙不灵活，精细动作困难，协同动作减少，影响日常生活。如吃饭用筷不能;书写时可出现书写缓慢、字越写越小(称“小写症”);久坐后起立困难，卧床[[翻身困难]]。行走起步困难，[[上肢]]协同摆动减少，且越走越快，呈[[慌张步态]]。行进中停步呈前冲[[步态]]，转弯不灵活或转弯动作分解。早期多无语言障碍，[[吞咽]]活动多不受影响，随病程进展逐渐出现[[口齿不清]]、[[流涎]]，病情加重出现[[说话不清]]、构音[[吞咽障碍]]。<br /> <br /> (2)肌[[强直]]、僵硬(rigidity)姿势异常和[[姿势反射]]障碍PD也是常见症状。与[[锥体束]]病变的[[痉挛]]性肌张力增高不同，PD是[[锥体]]外肌张力增强，[[屈肌]]和[[伸肌]]均受侵犯。PD的肌强直呈僵直状态，这是由于伸肌顽固对抗使伸肌和屈肌张力均增高，使[[肌肉]]僵直不能松弛。[[临床表现]]动作减少、运动缓慢。由于伸屈肌张力不平衡和不协调，检查发现肢体被动活动时肌张力增高，呈“齿轮样”阻抗感，被动肢体呈现“铅管样”强直。面颊肌强直导致面部表情减少、呆板，呈特有的“[[面具脸]]”。全身肌肉强直导致姿势异常和姿势反射障碍。严重肌强直使头稍向前倾，躯干俯屈，[[前臂]]内收，[[肘关节屈曲]]，使身体失去正常直立姿势，呈弯曲前倾姿势，成为PD特有的姿势。行走时可见步态慌张、体位不稳，严重时发生动作僵住。<br /> <br /> (3)震颤(tremor)也是PD三主征之一，最为常见。约有1/3病人以此为首[[发症]]状。约有70%～80%的病人有此症状。震颤是[[主动肌]]群与[[拮抗肌]]群收缩不协调导致交替收缩，使肢体呈4～6次/s的节律性震颤。该症状在临床上多缓慢发生，从单肢或一侧肢体开始，以上肢远端、特别是手的震颤最具特征性。它与[[共济失调]]的[[意向性震颤]]相反，多在安静时出现，称为[[静止性震颤]]。[[手指]]震颤明显，呈“搓丸样”或“捻珠样”。在主动的随意动作如拿取物品时则震颤减轻或消失，[[睡眠]]时震颤消失，情绪激动时震颤加重。在一般情况下，起病由一侧上肢[[手震颤]]开始，随病情发展扩展至[[下肢]]和对侧肢体。病情加重时亦可累及下颌、[[口唇]]、舌及[[头部]]等震颤。<br /> <br /> (4)其他症状和体征：PD病人多无主观感觉异常，但随病情进展有些病人可出现强直肌群[[疼痛]]，如肩背部呈[[胀痛]]、[[刺痛]]等不适。PD少数病人可见到下肢尤其[[小腿肌]]肉疼痛不适，多在安静或睡眠时出现小腿肌肉[[蠕动]]样疼痛伴有不规则的[[小腿]]活动，呈[[不安腿综合征]]表现，影响睡眠和休息。<br /> <br /> PD病人[[腱反射]]多不受累。偶有腱反射活跃和亢进者。当肌强直严重时腱反射引出困难，但无病理[[反射]]。一旦引出[[病理]]征时则应考虑[[帕金森叠加综合征]]，如[[多系统萎缩]]或考虑为继发性[[帕金森]][[综合征]]。多发性[[腔隙性脑梗死]]可见到锥体束征和锥体外束征同时存在，应注意鉴别。<br /> <br /> [[自主神经]][[功能障碍]]也是PD病人常见症状。临床表现[[多汗]]、面部潮红、流涎、肢体皮温过低、[[顽固性便秘]]和[[膀胱排空不全]]，也有些病人面部[[皮脂溢出]]过多或[[脂溢性皮炎]]等。<br /> <br /> 2.精神心理症状 [[注意力不集中]]是PD病人中相当常见的症状。同时可伴有动作减少、言语缓慢、情绪低沉等。有些病人注意力涣散，出现[[生理]]错觉乃至视空间感知障碍。<br /> <br /> 少数病人主动活动减少，出现[[人格改变]]。表现欣快、行为幼稚、性格[[孤僻]]、[[胆怯]]、萎靡、犹豫、多疑、[[易激惹]]、以自我为中心等。不愿参加社会活动，甚少探亲访友。[[抑郁]][[焦虑]]等多为患病后心理障碍所致，2%的患者可发展成抑郁[[焦虑症]]。<br /> <br /> [[幻听]]、[[被害妄想]]和[[疑病妄想]]、[[联想障碍]]少见，有些是继发于[[意识障碍]]的[[谵妄状态]]。<br /> <br /> [[抑郁状态]]女性患者多见。表现为反应迟缓、[[情绪低落]]、焦虑，严重者可有自杀企图。抑郁程度与[[神经病]]变相关，表现[[反应迟钝]]、情绪低落、焦虑，[[自杀企图]]常是来[[精神科治疗]]的主要原因。抑郁也可以是本病的首发症状，以女性多见。<br /> <br /> PD病人[[认知功能障碍]]，注意力不集中、[[记忆力障碍]]也是与动作缓慢、情绪低落、抑郁等心理障碍有关。对这些病人检查如给予足够的时间，其记忆力、计算力和定向力等仍属正常。但PD病人约有15%～20%发展成全面[[认知障碍]]，智能衰退。临床表现记忆力丧失，计算力、定向力和判断力丧失发展成[[痴呆]]。随病程进展，智力亦逐渐降低，呈现[[皮质下痴呆]]特点。<br /> <br /> 本病呈缓慢进展，逐年加重，影响整个社会功能，最后导致痴呆。死亡多由躯体疾病或并发[[感染]]所致。<br /> <br /> 1.中老年缓慢起病，[[慢性病]]程。<br /> <br /> 2.精神症状出现在神经系统症状之后。<br /> <br /> 3.神经系统具有典型三大主征——运动减少且缓慢，肌强直，静止性震颤。[[神经]]检查无锥体束征，排除各种原因的[[继发性]]帕金森综合征即可诊断。<br /> <br /> 4.严重者出现痴呆。<br /> ==帕金森病性痴呆的诊断==<br /> <br /> ===帕金森病性痴呆的检查化验===<br /> 1.[[帕金森病]]实验室特征诊断意义不高。<br /> <br /> 2.[[脑脊液]]虽然有报告[[多巴胺]][[代谢]]产物高[[香草酸]]和[[5-羟色胺]]产物5-羟[[吲哚]][[醋酸]]含量减少，但实用性不强。<br /> <br /> 1.[[脑电图检查]]虽然偶有慢波改变但均无特征性改变。<br /> <br /> 2.[[影像学]] 头颅CT、[[MRI]]在少数帕金森病例晚期可见普遍性[[脑萎缩]]，但无局灶性改变。MRI对帕金森病[[综合征]]在鉴别诊断方面十分重要，例如[[血管病]]性[[帕金森]]综合征可在基底节区有多发腔隙性[[梗死]]和梗死软化灶。单光子[[核素]]扫描(SPECT)未见特征所见。正电子发射[[断层扫描]](PET)18氟[[多巴]](18F-dopa)可见[[纹状体]]区摄取降低。<br /> ===帕金森病性痴呆的鉴别诊断===<br /> 1.[[脑炎后帕金森综合征]] 发生于任何年龄，主要先有[[脑炎]]病史，后出现运动不能——[[强直]][[综合征]]。运动笨拙，肌强直、震颤，但[[静止性震颤]]少见。早在1920年，欧洲发生“[[昏睡性脑炎]]”以后世界各地均有发病。该病病因未明，仅从临床、[[流行病学]]和[[病理]]所见认为[[病毒性脑炎]]。主要病变以[[脑干]]、[[中脑]][[黑质]]损害为主，[[神经细胞]][[坏死]]、胶质细胞[[增生]]，胶质[[结节]]。[[临床表现]]为[[帕金森]]综合征伴有阵发性眼动危象，即发作性[[眼球]]固定任何方向，每次发作几分钟乃至几十分钟。对症治疗可用[[金刚烷胺]]和[[苯海索]]等。[[多巴胺]]制剂疗效不佳。<br /> <br /> 2.关岛帕金森——[[痴呆综合征]] 本病是20世纪40年代后，发生在西太平洋关岛的一种[[疾病]]。多在中年人缓慢发病。一般先出现帕金森综合征伴有[[痴呆]]，继之出现[[肌萎缩侧索硬化]]。少数亦可先出现肌萎缩侧索硬化后出现帕金森综合征和痴呆。病理所见普遍性[[脑萎缩]]，黑质和[[蓝斑]]色泽变浅，[[神经原纤维]]缠结见于黑质，[[海马]]、[[杏仁核]]和[[新皮质]][[神经元]]。未见到[[老年斑]]和路易小体。流行病学研究提示外源性环境因素致病，可能与食用苏铁树果实有关。近年提出与地区水土化学元素有关，尚未定论。<br /> <br /> 3.药物诱发帕金森综合征 主要见于[[抗精神病药物]]，如酚[[噻嗪类]]的[[奋乃静]]、[[氟奋乃静]];丁酰苯类[[氟哌啶醇]]以及降压药[[利血平]]和钙离子[[拮抗剂]][[桂利嗪]]、[[氟桂利嗪]]等;长期服用具有阻滞多巴胺D2[[受体]]作用者亦可诱发本病。临床表现为[[迟发性运动障碍]]，多以运动减少、缓慢、肌强直为主要[[症状]]。静止状震颤少见。病因明确，停药后多数能自行缓解和恢复。<br /> <br /> 4.[[血管性帕金森综合征]] 多见于中老年人患有[[高血压]][[动脉硬化]]和[[糖尿病]]等[[脑血管病]]危险因素者。主要病理特点是基底节[[纹状体]]区、[[内囊]]、[[丘脑]]、半卵圆中心和[[脑桥]]等腔隙性[[梗死]]或[[小梗]]死病灶。临床表现多数病人有[[短暂性脑缺血发作]](TIA)或[[小卒中]]发作病史，[[锥体束]]和[[锥体]]外束症状相并发生或先后发生。肢体[[乏力]]、运动减少、缓慢、肌强直或僵直，多以[[下肢]]为重，呈“小步[[步态]]”。静止性震颤少见。同时多伴有[[下肢无力]]，出现双侧或单侧锥体束征，[[病理反射]]阳性。有些病例有假性[[延髓性麻痹]]，[[吞咽障碍]]。最终出现性格改变，强哭[[强笑]]，[[认知障碍]]，痴呆等。病程呈阶梯式进展。头颅CT、[[MRI]]可见底节，纹状体、内囊等多发性腔隙性梗死或小梗死。治疗以针对原[[发脑]][[血管]]疾病的治疗为主，加强护理、对症治疗。用[[活血化瘀]]、神经细胞活化剂。值得提示的是[[左旋多巴]]制剂无肯定疗效。<br /> <br /> 5.[[进行性核上性麻痹]](PSP) 也是中老年[[中枢神经系统变性]]病。发病年龄50～77(64)岁，病变主要在黑质和蓝斑，中脑[[神经核]]、[[齿状核]]和[[苍白球]]等。起病缓慢，早期出现锥体外束症状，运动减少、缓慢，静止性震颤少见，肌僵直明显，姿势[[平衡障碍]]为临床所见之一，即颈背肌[[躯干肌]]强直呈直立后伸位，易向后倾倒。与[[帕金森病]]身体前倾、屈曲、前冲姿势相反。另一临床特征即核上性[[眼肌麻痹]]，即眼球向上、下注视不能。病情缓慢进展相继出现认知障碍和视空间技能损害，晚期发展为痴呆。病程3～12(6或7)年。多死于[[肺部感染]]。早期左旋多巴制剂有一定疗效，久用无效且易发生[[体位性低血压]]。近年提出清除[[自由基]]、[[抗氧化剂]]治疗，效果有待观察。<br /> <br /> 6.多系统[[萎缩]](MSA) MSA是发生在40～60岁中老年人的一组中枢神经系统变性病。起病隐袭缓慢。最早由Adams(1961)提出，包括[[纹状体黑质变性]]，[[Shy-Drager综合征]]，[[橄榄体]]-脑桥-[[小脑萎缩]](OPCA)和肌萎缩侧索硬化([[ALS]])等。近年病理研究发现上述病变部位虽不同，但是病理改变却相当一致的，即[[泛素]][[蛋白]][[染色]]阳性胶质细胞[[包涵体]]、神经细胞包涵体和[[神经丝]]等。<br /> <br /> 其临床症状特点有：<br /> <br /> (1)锥体外束征：运动减少、肌强直综合征，但无静止性震颤(纹状体黑质变性)。<br /> <br /> (2)体位性低血压伴有[[脊髓]]、[[自主神经]][[功能障碍]]：[[阳痿]]、[[膀胱]]障碍等(Shy-Drager综合征)。<br /> <br /> (3)橄榄体-脑桥-小脑萎缩(OPCA)：临床特点是锥体外束征、锥体束征和[[小脑共济失调]]。<br /> <br /> (4)帕金森综合征症状并发[[脊髓前角病变]]，手部[[肌肉萎缩]]、[[肌萎缩侧索硬化症]]状等。<br /> <br /> 由于起病缓慢病程长，上述4条症状并不同时出现，往往是先后出现。临床具有两条即可诊断MSA。有时只有一组综合征亦可单独做出征状诊断如OPCA或Shy-Drager综合征等。<br /> <br /> 实验室辅助检查有助[[临床诊断]]：①立卧位[[血压]]差40mmHg即可诊断体位性低血压;②在纹状体黑质变性，头颅MRI可见侧裂增宽，壳核萎缩和[[侧脑室]]扩大等脑萎缩;③OPCA、MRI特别[[矢状位]]可清楚显示[[桥池]]增宽，脑桥和橄榄体以及小脑萎缩;④[[肌电图]]可证实帕金森综合征并发肌萎缩侧索硬化。<br /> <br /> 7.与功能性[[精神病]]鉴别 早期以精神症状为主者易误诊。详细的躯体检查可发现证据，精神症状常带器质性损害色彩，如意识、人格、记忆、[[智能障碍]]。还应注意功能性精神病在[[抗精神病药]]治疗中出现假性帕金森病症状。<br /> <br /> 8.其他脑变性疾病 从病史、[[神经系统病变]]和[[体征]](三联征)结合“[[面具脸]]”、[[慌张步态]]“搓[[泥丸]]”动作进行鉴别。<br /> ==帕金森病性痴呆的并发症==<br /> 本病属于慢性进展性[[疾病]]，因运动功能及[[精神障碍]]使患者生活质量下降，如发展到[[痴呆]]则更为严重。如不及时治疗，患者生存期明显缩短，晚期因长期卧床极易罹患各种慢性躯体疾病及继发各系统[[感染]]或[[衰竭]]。如出现[[肺炎]]、[[尿路感染]]等[[并发症]]。约有1/4的[[帕金森病]]人因过分担心疾病而伴有[[抑郁症]]状。[[抑郁状态]]女性患者可有自杀企图。<br /> ==帕金森病性痴呆的预防和治疗方法==<br /> 预防：目前[[帕金森]][[综合征]]病因和发病机制尚未十分明确，医学上对病因不明病的预防措施是缺乏的。但是服用抗精神病的药也可以引起本症，如果是这方面的病因引起的，这类病人就可以预防，主要是服用这类的药物一定在正规[[医院]]经医生指导用药，服药时要密切观察，一旦有倾向就马上停用，到医院[[复诊]]。<br /> <br /> 虽然目前尚不完全清楚[[帕金森病]]的致病原因，但许多研究表明它可能与环境[[毒素]]有关。一些研究结果显示，“跟从来没在家里或院子里用过[[杀虫剂]]或除草剂的人比较起来，一生当中使用这两种药剂时间加起来低于30天的人，患帕金森病的几率增加40%;如果一生当中使用这两种药剂时间加起来超过160天以上，患帕金森病的几率便增加到70%。”尤其是对家族中有帕金森病患者的人要更加注意。如果某人的直系亲属中有帕金森病患者，那么他患帕金森病的几率要大一些。所以要特别注意避免接触一些环境中危险因素，如杀虫剂、农药、重金属锰，亲属中有帕金森病患者的人要避免从事电焊工种等。<br /> <br /> 帕金森病饮食原则及要求：①限制全天[[蛋白质]]摄入量，以每公斤体重0.8g为宜。帕金森病人的[[症状]][[睡眠]]后减轻，全天蛋白质分配应白天少，晚餐适量增多。②适量增加碳水化合物的比例，60%～65%是有益处的。③供给充足水，以补充水分消耗，也减少药物[[副作用]]。④适宜增加[[蔬菜]]、水果和[[蜂蜜]]。⑤避免刺激性调味品和食物，禁烟酒。⑥营养治疗仅有辅助作用。此外，帕金森病患者选择饮食时，应考虑到老年病人常伴有[[动脉粥样硬化]]、心脑血管 病、[[糖尿病]]等，应结合本病及老年人的特点，给予适当的总热量。正常成人24h[[基础代谢]]约需热量5857.6～7531.2kJ(1400～1800kcal)，卧床病人一般需供给热量6276～8368kJ(1500～2000kcal)，下床活动的病人一般需供给热量8368～9623.2kJ(2000～2300kcal)，仍在从事体力劳动的轻症患者，需供给热量10041～12552kJ(2400～3000kcal)。以上数据，在为具体病人选择饮食时可作参考。<br /> <br /> 出现手足颤动为特征的帕金森病是因为人脑内传达信息的物质[[多巴胺]]减少。研究发现通过食物摄取的钙可促进脑内合成多巴胺。所以平时应多吃含钙丰富的食物，如：虾米、[[海带]]、[[紫菜]]、豆浆、豆制品、牛奶、鸡蛋等，对预防帕金森病有良好作用。总之，愉悦的进餐和多样的膳食组合对预防帕金森病有良好的作用。因此，一天的饮食中食物应多种多样，包括谷类、蔬菜、水果类、豆类、肉类等。据测定，每天吃300～500g谷类食物，可以摄取充足的碳水化合物、蛋白质、膳食[[纤维]]和维生素B等营养素;每天大约吃400g蔬菜，1～2个中等大小的水果，从中可获得[[维生素A]]、B、C、E及多种矿物质和膳食纤维。国外研究已经证明，多食用这些富含[[维生素]]的[[抗氧化剂]]食物可以降低帕金森病的风险。适当喝茶、[[咖啡]]等含有[[咖啡因]]的饮品对预防帕金森病也有一定作用。国外研究发现，每天喝咖啡1～2杯的人可以使帕金森病的发生率减少50%;若每天喝3～4杯咖啡，得帕金森病的机会只有正常人的1/5。咖啡因饮品中含的咖啡因可以让脑中的[[神经]]传递物质的敏感度增加，所以不论在行为或动作上都不易出现帕金森病的[[肌肉]]僵硬症状。<br /> ===帕金森病性痴呆的西医治疗===<br /> 药物治疗<br /> <br /> 1.[[抗胆碱能药]]物 一般在[[疾病]]早期应用，如[[苯海索]](artane)2～4mg，3次/d,口服;或[[东莨菪碱]](scopolamine)0.2～0.4mg，3次/d,口服;或[[苯扎托品]]1mg，3次/d,口服。[[金刚烷胺]]是抗病毒药，(amantadine)具有增加[[突触]]前合成与释放[[多巴胺]]作用。金刚烷胺100mg，3次/d,口服或与苯海索并用。<br /> <br /> 2.多巴胺替代[[疗法]] 多巴胺替代治疗在改善生活质量和延缓病程方面取得进展。但长期服用出现多种运动异常表现如“开-关现象”、“剂末现象”和“[[晨僵]]”等。因此替代疗法对症状较轻者不宜过早应用，从小剂量开始达到最小有效剂量维持，用药不宜过多加量，出现异动现象随时调整用药。<br /> <br /> (1)[[左旋多巴]](L-Dopa)：250mg，2～3次/d,口服。现多用[[复方]][[多巴]]制剂效果较好。①左旋多巴/[[苄丝肼]]([[美多巴]])(含量：左旋多巴0.2g，苄丝肼0.05g)0.125～0.25g， 2～3次/d,口服;②帕金宁或[[息宁]](Sinemet)是左旋多巴/[[卡比多巴]]混合剂。含量：左旋多巴200mg，卡比多巴50mg，应用剂量1片，2～3次/d,口服。<br /> <br /> (2)[[多巴胺受体]][[激动剂]]：多巴胺受体激动剂主要作用与激活D2[[受体]]有关。①[[溴隐亭]](bromocriptine，parlodel)多与左旋多巴合用，开始0.625mg逐渐加量，维持量10～30mg，1次/ d。②[[培高利特]](Pergolida medytate)开始用量0.05mg 1次/d，在2～7周内逐渐增加至0.25mg, 2～3次/d，每天维持量应小于0.75～5mg以下。<br /> <br /> 3.[[哌啶]]烷基类[[衍生物]] 步地品(叔二苯哌啶)10～50mg/d，常用30mg/d，影响多巴胺的释放或吸收，同时具有抗胆碱能作用和可靠的[[5-HT]]系统[[刺激效应]]。<br /> <br /> 4.[[奥芬那君]](orphenadrine) 100～150mg/d，具有抗胆碱能及较弱的抗组胺作用，对本病肌僵直有效。<br /> <br /> 5.[[精神药物]] 当病人出现明显的[[抑郁]]、兴奋、[[幻觉]]或[[妄想症]]状时，可选用适当的[[抗抑郁药]]或[[抗精神病药]]治疗，但应注意精神药物的[[副作用]],剂量宜低。<br /> <br /> 6.其他用药 根据发病机制与[[自由基]]和[[兴奋性]][[氨基酸]][[毒性]]作用有关，配合应用[[抗氧化剂]]和[[谷氨酸]][[拮抗剂]]等治疗，如[[维生素E]]、[[维生素C]]等，以及其他对症治疗药如肌[[强直]]可用[[肌肉松弛剂]]等。<br /> <br /> 7.[[外科]]治疗 脑[[立体定向手术]]有一定疗效，但不作为首选治疗。[[帕金森病]][[外科手术]]治疗经历较长历史。20世纪60年代以后的立体定向一侧[[丘脑]][[腹外侧核]]、[[豆状核]]襻、丘脑底核毁损术和80年代以来的自身[[肾上腺皮质]]和异体[[胎儿]][[中脑]][[黑质]][[细胞移植]]于一侧[[尾状核]]，壳核等，虽近期有一定疗效，但均未得到承认而中断。近年[[微电极]]引导[[CT]]、[[MRI]]立体定向内侧[[苍白球]]腹后部毁损术获得成功，取得较好疗效，宜应选好适应证，配合药物治疗，并有待积累经验总结疗效。<br /> ==帕金森病性痴呆的护理==<br /> 预后<br /> <br /> [[帕金森病]]是[[中枢神经系统变性]]病，主要是[[黑质]][[变性]]致使[[纹状体]][[多巴胺]](DA)不足，使DA与[[兴奋性]][[乙酰胆碱]](ACH)失去平衡，由于目前病因和发病机制尚未十分清楚，因此尚没有有效的预防和根治措施。该病起病缓慢，病程长，平均病程可达13年，最长可达20或30年。特别应用[[左旋多巴]]制剂延缓病程取得进展。合理应用多巴胺制剂配合[[康复]]以及综合药物治疗，对改善生活质量和延缓病程仍有实际意义。<br /> ==帕金森病性痴呆吃什么好？==<br /> 一、[[帕金森病性痴呆]][[食疗]]方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)<br /> <br /> 1、[[天麻]]炖[[猪脑]]。取天麻10克、猪脑花100克，放入沙锅内，加水适量，以[[文火]]炖1小时左右，调味后喝汤食猪脑花，每日服用一次或隔日服用一次。<br /> <br /> 2、天麻炖鹌鹑。鹌鹑一只，去毛及[[内脏]]，洗净后将天麻15克填入其体内，用线捆住，加适量水炖熟，以[[食盐]]、[[味精]]调后，取出天麻，吃肉喝汤，隔日一次。<br /> <br /> 3、天麻鱼头汤。天麻15克，[[川芎]]10克，鲜[[鲤鱼]]头1个。将天麻、川芎泡软后切薄片放入鱼头中，置盘内，加葱姜，再加适量清水上笼约30分钟。食鱼肉喝汤，隔日一次。<br /> <br /> 4、[[枸杞]]蒸[[羊脑]]。将枸杞250克、羊脑花1个，放入容器，加水适量，加料酒、葱姜、食盐等调料，隔水蒸熟后即可食用，每日分2次吃。<br /> <br /> 5、枸杞血藤饮。[[枸杞子]]20克，[[鸡血藤]]15克，红花5克。取上述材料，加水500毫升，煎至300毫升，将药液倒入碗中，放黄酒30克。早晚分两次饮服，每日剂。<br /> <br /> 6、[[核桃]]黄酒泥。[[核桃仁]]5个、白糖50克，捣成泥状，放入锅中，加黄酒50毫升，以文火煎煮10分钟，每日食用2次。<br /> <br /> 二、帕金森病性痴呆吃哪些对身体好?<br /> <br /> (1) 普食：和正常人的饮食基本相同，适用于[[咀嚼]]能力尚好的[[帕金森病]]病人。<br /> <br /> (2) 软食：适用于咀嚼能力和[[消化能]]力减低的病人，可采用易[[消化]](消化食品)、易咀嚼、细软、无刺激 的食品。<br /> <br /> (3) 半流质软食：适用于咀嚼、[[吞咽]]功能受一定限制的病人，可选用面片、[[稀酸]]、豆腐脑、 蛋羹、[[鸡蛋汤]]等。<br /> <br /> (4) 流质：适用于晚期病人，咀嚼、吞咽功能明显障碍者。如能由[[口腔]]进食者要尽量由口腔 进食，缓慢以汤匙或奶瓶喂食，防止[[呛咳]]。严重病人 必要时给予鼻饲。一般选用牛奶、豆浆 、米汁、麦乳精、藕粉、肉汤、菜汁等作为鼻饲饮食。<br /> <br /> (5) 此外，帕金森病患者[[便秘]]是很常见的。饮食中给予适量的新鲜[[蔬菜]](蔬菜食品)、水果(水果食品)和[[蜂蜜]](蜂蜜食品)很为必要， 既能缓解便秘(便秘食品)，又能补充[[维生素]](维生素食品)类。要避免刺激性食物及烟酒等。<br /> <br /> (6)多吃谷类和蔬菜瓜果。从谷类中主要能得到碳水化合物、[[蛋白质]]、膳食[[纤维]]和维生素B 等营养，并能获取身体所需的能量。碳水化合物通常不影响[[左旋多巴]]的药效。<br /> <br /> 三、帕金森病性痴呆最好不要吃哪些食物?<br /> <br /> 1、限制蛋白质(蛋白质食品)。[[帕金森氏病]]患者的热能摄入以维持正常体重为宜。过度[[消瘦]]与[[肥胖]]均不利于治疗。服用[[多巴胺]]治疗者宜限制蛋白质摄入量。因为蛋白质可影响多巴胺的治疗效果。蛋白质摄入量限制在每日每公斤体重0.8克以下，全日总量约40克～50克。在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质。<br /> <br /> 2、禁烟酒及刺激性食品，如[[咖啡]]、[[辣椒]]、芥末、咖喱等。<br /> <br /> 3、不吃肥肉、荤油和动物内脏，有助于防止由于[[饱和]]脂肪和[[胆固醇]]摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。<br /> ==参看==<br /> *[[精神病科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;帕金森病性痴呆,帕金森病性痴呆症状_什么是帕金森病性痴呆_帕金森病性痴呆的治疗方法_帕金森病性痴呆怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;帕金森病性痴呆,帕金森病性痴呆治疗方法,帕金森病性痴呆的原因,帕金森病性痴呆吃什么好,帕金森病性痴呆症状,帕金森病性痴呆诊断&quot; metad=&quot;医学百科帕金森病性痴呆条目介绍什么是帕金森病性痴呆，帕金森病性痴呆有什么症状，帕金森病性痴呆吃什么好，如何治疗帕金森病性痴呆等。帕金森病是一种缓慢发生的，选择性的，中脑黑质多巴胺能神经元丧失...&quot; /&gt;<br /> [[分类:精神病科疾病]]</div>

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