112.247.67.26：以“转换酶抑制剂(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的肾损害是指由于应用转换酶抑制剂而导致急性间质性肾炎...”为内容创建页面

2014-02-05T13:09:31Z

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[[转换酶]][[抑制剂]](angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的[[肾损害]]是指由于应用转换酶抑制剂而导致急性间质性[[肾炎]]、[[肾病综合征]]及[[肾功能]]损害。ACEI对大多数患者来说是安全、有效、可以耐受的，但有些患者因本身存在某些影响肾功能的潜在因素，如[[肾动脉狭窄]]、[[肾动脉血栓形成]]、[[孤立肾]]、[[移植]]肾等，在使用ACEI后可出现[[急性肾衰]]、[[肾小管]]间质病变等损害。
==巯甲丙脯酸肾损害的病因==
(一)发病原因

ACEI所致[[肾损害]]之原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关。患有[[肾动脉狭窄]]、[[肾动脉血栓形成]]、[[孤立肾]]以及使用ACEI剂量过大，均易增加肾损害的危险性。

(二)发病机制

ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面：

1.血流动力学的改变肾内[[血管紧张素Ⅱ]]可影响肾血管[[紧张]]度，引起入球及[[出球小动脉]]收缩，导致[[肾血流量]]减少，保证循环[[血量]]及维持[[血压]]。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与[[入球小动脉]]相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使[[肾小球]]血流量更为减少，导致[[肾小球滤过率下降]]，[[肾功能]]损害。当肾动脉狭窄时，肾小球血流量降低，其[[肾小球滤过率]]依赖于出球小动脉的收缩来维持。当使用ACEI后，出球小动脉被扩张，肾小球滤过率急骤下降，引起[[急性肾功能衰竭]]。

2.ACEI对[[近曲小管]][[上皮细胞]]的直接[[毒性]]作用可能与ACEI阻断了近曲小管上皮细胞中某些关键[[酯酶]]的功能有关，或ACEI可能阻碍[[缺血]]后[[细胞]]的恢复，加重缺血后再灌注的细胞损害，从而发生[[急性肾小管坏死]]。

3.[[过敏]]因素及[[免疫调节]]功能紊乱可能与[[药物过敏]]后引起肾间质[[单核细胞]]、[[淋巴细胞]][[浸润]]及某些[[细胞因子]](如[[白介素]]-1、[[白介素-2]]、[[肿瘤坏死因子]]-α)的释放有关。
==巯甲丙脯酸肾损害的症状==
1.[[肾脏]]表现

(1)[[急性肾功能衰竭]]：轻者表现为偶然发现的[[肾功能]]减退，无症状性血[[肌酐]]升高，升高幅度&gt;100µmol/L，[[内生肌酐清除率]]降低，[[肾小球滤过率]]可降低50%。在[[肾动脉狭窄]]的患者，特别是双侧肾动脉狭窄者，发生突然[[少尿]]或[[无尿]]，短期内肾功能急骤恶化，可表现为急性肾功能衰竭。

(2)急性间质性[[肾炎]]：[[临床表现]]为[[蛋白尿]]，一般小于2g/24h，[[肾性糖尿]]、[[皮疹]]及血中[[嗜酸性粒细胞增多]]。

(3)[[肾病综合征]]：表现为大量蛋白尿、[[低白蛋白血症]]，伴或不伴[[高脂血症]]及[[浮肿]]，可有[[高血压]]，肾活检为[[膜性肾病]]。

2.肾外表现可有[[咳嗽]]、[[高血钾]]、尿钠升高等。

本病诊断应具备以下条件：

1.临床上有应用ACEI史。

2.短期内出现肾功能减退、蛋白尿或蛋白尿增加、肾性糖尿、尿钠增加。

3.突然发生少尿或无尿，短期内肾功能急骤恶化，表现为急性肾功能衰竭、急性间质性肾炎或肾病综合征者应疑及本病。
==巯甲丙脯酸肾损害的诊断==

===巯甲丙脯酸肾损害的检查化验===
常规[[血尿]]化验检查可见[[蛋白尿]]、[[糖尿]]、尿钠增加，[[血尿素氮]]、[[肌酐]]升高，[[内生肌酐清除率]]下降，[[肾小球滤过率]]降低，[[嗜酸性粒细胞增多]]等。

组织病理检查：光镜下可见[[肾小管]][[上皮细胞]][[变性]]及[[坏死]]，肾间质炎[[细胞]][[浸润]]以单核、[[淋巴细胞]]为主，也有[[中性粒细胞]]及[[嗜酸性粒细胞]]浸润。部分患者有小球病变，多表现为[[膜性肾病]]。[[免疫荧光]]可见[[IgG]]、[[IgM]]和C3沉积。电镜下，在[[肾小球]][[毛细血管]][[基膜]]上皮细胞有球形电子致密物沉积。
===巯甲丙脯酸肾损害的鉴别诊断===
1.[[原发性]][[膜性肾病]] 本病好发于40岁以上男性，以[[肾病综合征]]为多见。在用ACEI前必须排除有无潜在的膜性肾病，并根据停药后反应来鉴别。ACEI所致者，停药后可自行缓解。

2.[[急进性肾炎]] 本病[[全身症状]]较重，以严重的[[少尿]]、[[无尿]]、迅速发展为[[尿毒症]]为突出表现。尿检可见大量[[红细胞]]或肉眼[[血尿]]，少量或中等量[[蛋白尿]]，[[尿比重]]一般不低。肾活检有50%以上的[[肾小球]]有新月体形成，可资鉴别。

3.[[氨基糖苷类抗生素]]所致的[[肾损害]] 本病患者有应用[[氨基糖苷类]]药物的病史，在用药5～7天后出现蛋白尿、血尿、[[管型尿]]，[[肾功能]]损害。肾活检见肾小球[[上皮细胞]][[变性]]、空泡形成及[[坏死]]，间质炎[[细胞]][[浸润]]，肾小球基本正常。
==巯甲丙脯酸肾损害的并发症==
[[高血钾]]和尿钠[[潴留]]。
==巯甲丙脯酸肾损害的预防和治疗方法==
1.严格掌握用药指征在用药前明确有无危险因素存在，如[[肾动脉狭窄]]、[[高血压]][[肾硬化]]、[[肾动脉血栓形成]]，特别是严重的双侧肾动脉狭窄及[[孤立肾]]。若有上述情况，应慎用或禁用ACEI。

2.注意观察及时停药在使用ACEI第1周中，应严密检测[[肾功能]]并查[[尿常规]]及血钾。一旦发现肾功能减退应及时停药，并在短期内复查肾功能。通常停药后可完全恢复。

3.积极治疗[[急性肾衰]]。
===巯甲丙脯酸肾损害的西医治疗===
(一)治疗

多数研究报道[[卡托普利]]([[巯甲丙脯酸]])所致的[[蛋白尿]]，停止用药即可以自行缓解。然而，Hoorntje等研究显示1例[[病理]]类型为[[膜性肾病]]Ⅰ期的患者，停用药物后10天内[[尿蛋白]]消失，而3个月后[[重复肾]]活检证实[[肾脏]][[病理损害]]并无改善。Stephen等研究报道的2例由卡托普利(巯甲丙脯酸)引起膜性肾病的病例，停止用药后可以使蛋白尿部分缓解，然而随后的1年中蛋白尿仍然有波动和复发的表现，8～12个月后重复肾活检证实，[[上皮]]下[[肾小球]]基底膜电子致密物沉积仍然持续存在。因而，认为卡托普利(巯甲丙脯酸)引起的肾小球基底膜沉积是不可逆的，并可以导致[[持续性蛋白尿]]。一般不主张采用[[激素]]或[[细胞毒性]]药物治疗。一旦发生[[急性肾衰]]应积极予以治疗。少数用ACEI引起严重急性[[肾衰]]、持续[[少尿]]或[[无尿]]超过3天、[[肾功能]]急骤恶化者，需紧急血透或腹透。

(二)预后

关于卡托普利所引起的[[肾损害]]预后存在争议。一些作者认为蛋白尿只是短暂的过程，与进展性[[肾功能衰竭]]无关，而且有时不停药蛋白尿也可以自行减少消失。Case等报道了81例因患[[高血压病]]使用卡托普利的患者，6例在治疗过程中出现蛋白尿，其中4例在继续使用卡托普利治疗的9个月中蛋白尿消退。另2例患者发生膜性肾病和[[肾病综合征]]，1例患者继续使用卡托普利治疗，蛋白尿仍然自行缓解，另一例患者则由于血[[肌酐]]水平升高而停用卡托普利，停药之后蛋白尿消退，血肌酐恢复[[至治]]疗前水平。生产厂家也报道少量的尿蛋白增加并不影响治疗，有基础肾脏病的患者，以卡托普利治疗至少8个月，蛋白尿的发生率从2.4%降至0.7%。而另一些作者则认为，卡托普利治疗所致的[[肾脏损害]]预后并不容乐观，可以不伴有蛋白尿，甚至建议在进行卡托普利治疗之前进行常规肾组织活检。
==参看==
*[[肾内科疾病]]
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