https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%B7%A6%E5%BF%83%E8%A1%B0%E7%AB%AD 2026-04-18T09:24:55Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%B7%A6%E5%BF%83%E8%A1%B0%E7%AB%AD&diff=42301&oldid=prev 2014-01-25T18:28:46Z

<p>以“<a href="/%E6%80%A5%E6%80%A7%E5%B7%A6%E5%BF%83%E8%A1%B0%E7%AB%AD" title="急性左心衰竭">急性左心衰竭</a>是指因某种原因在短时间内使<a href="/%E5%BF%83%E8%82%8C" title="心肌">心肌</a>收缩力明显降低和(或)<a href="/%E5%BF%83%E8%84%8F" title="心脏">心脏</a>负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，[...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[急性左心衰竭]]是指因某种原因在短时间内使[[心肌]]收缩力明显降低和(或)[[心脏]]负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，[[肺循环]]压力急剧上升而引起的临床[[综合征]]。[[临床表现]]为[[急性肺水肿]]，严重[[呼吸困难]]、[[发绀]]、咳[[粉红色泡沫样痰]]，病情危急，可迅速发生[[心源性休克]]、[[昏迷]]而导致死亡。<br /> ==左心衰竭的原因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[心脏]][[解剖]]或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和[[肺静脉]]压突然升高均可发生[[急性左心衰竭]]。常见的病因有：<br /> <br /> 1.[[心肌]]弥漫性病变与[[冠心病]]有关的急性广泛前壁[[心肌梗死]]、[[原发性]]扩张性[[心肌病]]等。<br /> <br /> 2.急性左心室前负荷过重 老年[[瓣膜]]病如[[二尖瓣关闭不全]]、[[主动脉瓣关闭不全]]。冠心病[[急性心肌梗死]]时的机械[[并发症]][[乳头肌]][[梗死]]断裂、[[室间隔穿孔]]等。<br /> <br /> 3.急性左心室[[后负荷]]过重 [[高血压]]，尤其是急进性或[[恶性高血压]]，原发性梗阻型心肌病，严重的[[主动脉瓣狭窄]]，过量应用[[血管收缩剂]]等。<br /> <br /> 4.[[左心房衰竭]] 主要见于严重[[二尖瓣狭窄]]，偶见于左房黏液瘤或巨大[[血栓]]堵塞[[二尖瓣]]口。<br /> <br /> 5.严重[[心律失常]] 快速性心律失常(如恶性[[室性心律失常]])或显著[[心动过缓]]等。<br /> <br /> 6.[[先天性心脏病]] [[动脉导管未闭]]、室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。<br /> <br /> 7.其他：如[[外科手术]]后的低心排[[血量]]、[[感染]]等。<br /> <br /> [[老年人急性左心衰竭]]的发病因素特点：①多种病因参与发病：老年人往往同时患有几种[[心脏病]]，常见的有冠心病、[[高血压性心脏病]]、退行性[[心脏瓣膜病]]等以及[[糖尿病]]。通常以其中一种病为主要原因，其他则参与并加重急性左心衰竭，使病情更为复杂。②冠心病和[[高血压病]]是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因。这是因为老年人冠心病，高血压病[[患病率]]较高的缘故。目前，由于高血压已能较为有效地控制，冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因。特别是急性心肌梗死，[[心脏功能]]已处于[[心衰]]的边缘状态者，遇有急剧增加心肌排血功能的情况，就可发生急性左心衰竭。③老年瓣膜病，特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外，原有慢性充血性[[心力衰竭]]患者，原有的无症状心力衰竭的老年患者，虽已有[[射血分数]]的降低(30%或35%)但临床无明显的[[症状]]、[[体征]]，在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。<br /> <br /> 老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：①感染：以[[呼吸道感染]]最常见，约占68%～75%，其他是[[泌尿系统]]感染和肠道[[感染]]。因感染使机体[[代谢]]增强、[[心率增快]]、心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。②心律失常：如快速[[心房纤颤]]、[[阵发性室上性心动过速]]等。使[[心室]]做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。③[[输液]]及[[输血]]过多过快，老年人心脏储备功能降低，若[[补液]]量过多、速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的[[前负荷]]增大易导致急性左心衰竭。④其他，如[[肺栓塞]]、[[肾功能衰竭]]、情绪激动、饱餐、[[排便困难]]等均可诱发急性左心衰竭。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌[[顺应性]]降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过[[代偿]]机制，包括[[心肌肥厚]]，[[交感神经]]活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏[[肌节]]伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但是，代偿机制是有限的，一旦失代偿即发生心力衰竭。正常情况下，肺[[毛细血管]]部位的液体交换和[[体循环]]中毛细血管液体交换的原理是一致的。[[血液]]的[[胶体渗透压]]和[[肺泡]]组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺[[淋巴管]]的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子。正常人肺毛细血管平均压为0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超过1.6kPa(12mmHg)，而[[血浆]]胶体渗透压为3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。所以，有利于肺毛细血管对水分的[[重吸收]]，肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去。当急性左[[心功能不全]]时，左室[[舒张]]末期压(LVEDP)和左房平均压升高，肺静脉压升高。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过[[淋巴]]回流大量增加，肺间质内液体可被[[引流]]。但是肺毛细血管压继续增加，肺间[[质淋巴]]循环已无能力引流过多液体时，液体[[积聚]]于肺间质，在终末[[支气管]]和肺毛细血管周围，即形成间质性[[肺水肿]];当间质内液体继续聚集，肺毛细血管压继续增加，肺泡壁[[基底膜]]和毛细血管[[内皮]]间接被破坏，血浆和血液中的有形成分进入肺泡，肺水肿因而发生。原有[[慢性心功能不全]]的患者，如二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚，当[[肺循环]]血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时，左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)时，才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动，情绪激动或异位[[心动过速]]，如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生，使[[心房]]丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量，加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口，当肺毛细血管压上升超过[[临界点]]，便发生肺水肿，二尖瓣狭窄在老年人较少见。<br /> <br /> 急性左心衰竭时，[[心血管系统]]的血流动力学改变包括：①左室顺应性降低，[[心室压]]变化率(dp/dt)降低，左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外);②左房压([[LAP]])和容量增加;③肺毛细血管压或肺静脉压增高;④[[肺淤血]]，严重时[[急性肺水肿]];⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心脏每搏量(SV)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)皆降低;⑨[[动脉]]压先升高后下降;⑩[[心肌耗氧量增加]]。<br /> ==左心衰竭的诊断==<br /> 1.[[呼吸困难]] 呼吸困难是[[急性左心衰竭]]最常见的和最突出的[[症状]]。患者自觉呼吸困难，同时有[[呼吸]]费力和短促，外观可见[[胸部]]呼吸[[肌动]]作过度、频率加快及[[鼻翼扇动]]等表现。<br /> <br /> (1)[[阵发性夜间呼吸困难]]：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因[[胸闷]][[气短]]而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁[[咳嗽]]和[[喘鸣]]，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解。否则，可呈[[心脏]]性[[哮喘持续状态]]，发展成为[[急性肺水肿]]，其发生机制：①患者平卧后，使[[静脉回心血量]]增多，超过了左心负荷的限度，加重了[[肺淤血]];②卧位后，体[[静脉]]压降低，周围皮下[[水肿]]液被逐渐吸收，使循环[[血量]]增多，亦加重了肺淤血;③夜间[[迷走神经兴奋]]性增高，一方面使[[冠状动脉]]收缩，[[心肌]]供血量减少，影响心肌收缩力，使[[左心室]]排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使[[支气管]]平滑肌收缩，加重了[[肺通气]]障碍，使[[心肌缺氧]]增加，严重影响[[心功能]]。④平卧时，膈肌上升，[[肺活量]]减少，加重了[[缺氧]]。<br /> <br /> (2)[[端坐呼吸]]：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以[[辅助呼吸]]，减轻症状。发生机制主要是循环[[血液]]在体内的重新分布。①肺[[血容量]]的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内[[小静脉]]的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和[[肺循环]]，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及[[下肢]]，回心血量减少，肺淤血减轻。②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。<br /> <br /> (3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性[[肺水肿]]是由于肺[[毛细血管]]滤过压急剧，而且持续增高及[[肺泡]]毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被[[淋巴组织]]所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了[[气体交换]]的有效面积，导致[[低氧血症]]，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫[[细支气管]]，使呼吸困难加重，发出有如[[哮喘]]的[[哮鸣音]]，称为[[心源性哮喘]]。②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有[[血浆蛋白]]质的[[渗出液]]，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管[[黏膜]][[肿胀]]，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其[[表面张力]]降低，肺[[顺应性]]进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过[[神经]][[反射]]使呼吸频率加快，为协助肺[[呼气]]与吸气，呼吸肌必须增加工作量，[[用力呼吸]]，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。<br /> <br /> 2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解。在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或[[粉红色泡沫痰]]，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，[[血浆]]和红[[细胞]]渗入肺间质及肺泡内所致。<br /> <br /> 3.[[发绀]] 急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于[[口唇]]、[[耳垂]]及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换[[血红蛋白]]氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。<br /> <br /> 4.陈-施呼吸 即[[潮式呼吸]]。呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止。多见于急性肺水肿，提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使[[脑供血不足]]，[[脑缺血]]缺氧，而使[[呼吸中枢]]的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中[[二氧化碳]]储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。<br /> <br /> 5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现[[烦躁不安]]，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，[[皮肤湿冷]]。持续时间较长，则可因严重缺氧和[[心输出量]]锐减，导致[[血压下降]]、[[脉搏]]细弱、神志由清醒转向[[意识模糊]]，[[昏睡]]状态，最终[[昏迷]]，发生[[心源性休克]]而死亡。<br /> <br /> 6.[[体征]] [[面色青灰]]、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱，可有[[交替脉]]，心界向左或左下扩大，[[心率增快]]，[[心尖]]部S1低钝，可闻及[[舒张期奔马律]]及[[心律失常]]。特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室[[舒张]]期负荷过重，左室[[舒张压]]增高，[[左心房]]压增高，使左室快速[[充盈期]]受阻所致。在早期[[血压]]可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈[[低血压]]，或血压完全不能测到。两肺可闻及[[水泡]]音及哮鸣音。急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若[[啰音]]仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由[[肺栓塞]]引起。<br /> <br /> 7.[[休克]] 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持。四肢冰冷，[[尿量]]极少或[[无尿]]，意识模糊，呼吸加快。此时[[肺部啰音]]可减少，但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。<br /> <br /> 根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为2型：<br /> <br /> Ⅰ型：高输出量性肺水肿，临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心输出量增多，[[肺动脉压]]及肺毛细血管压显著升高等表现，此类患者多见于[[高血压性心脏病]]、[[风湿]]性或退行性[[瓣膜]]病([[主动脉瓣]]或[[二尖瓣关闭不全]])、[[梅毒性心脏病]]、[[输血]][[输液]]过多过快等引起的急性肺水肿。此时，患者的心输出量增高是相对的，实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。<br /> <br /> Ⅱ型：低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低，心输出量减少，[[脉搏细速]]，肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛[[心肌梗死]]、弥漫性[[心肌炎]]、风湿性心脏瓣膜病(严重的[[二尖瓣狭窄]]及[[主动脉瓣狭窄]])引起的肺水肿。<br /> <br /> 上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻[[前负荷]]的治疗措施有效。如[[血管扩张剂]]、快速[[利尿剂]]、[[止血带]][[结扎]]四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果，但易引起低血压甚至发生休克。<br /> <br /> 根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。<br /> <br /> 1.有引起急性左心衰竭的[[心脏病]]基础，如患者既往有[[冠心病]]、[[急性心肌梗死]]、[[高血压病]]、老年瓣膜病等病史。<br /> <br /> 2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰，心率增快，有奔马律，两肺满布水泡音及喘鸣音。<br /> <br /> 3.[[X线]]检查显示支气管和[[血管]]影增粗，可见kerleyB线，肺泡水肿时有两侧[[肺门]]附近云雾状蝶翼状阴影。<br /> <br /> 4.PVWP&amp;amp;gt;4.0kPa(30mmHg)。<br /> ==左心衰竭的鉴别诊断==<br /> [[气管]]或[[支气管肺癌]] 癌肿可引起气管和[[支气管狭窄]]，如伴有[[继发性感染]]时，可有气急、[[咳嗽]]等[[症状]]，应与[[急性左心衰竭]]相鉴别。癌肿患者的病史多较短，[[气急]]无明显的发作性，[[哮鸣音]]多局限于某一部位，[[呼气]]时较明显，无心脏病的病史及[[体征]]，[[X线]]可发现肺部癌肿征象。<br /> <br /> [[慢性支气管炎]]并发[[肺气肿]] 是老年人较常见的患者合并[[感染]]时，[[气喘]]加重哮鸣音增多。但一般病情较长，气急呈进行性加重，痰量多，黏液状，无夜间阵发性发作的特点。典型的肺气肿体征，虽有右室增大，但无左室增大及[[病理]]性杂音。X线检查有肺气肿征象及[[肺纹理]]粗乱等。<br /> <br /> 老年、衰弱、[[肥胖]]及严重[[贫血]]等，可产生[[劳力性呼吸困难]]，但无急性左心衰竭的其他征象。慢性[[肺心病]]所致的肺功能不全，亦可有[[呼吸困难]]，但有慢性支气管，肺及[[胸廓]][[疾病]]的既往史，有肺气肿体征。[[心脏增大]]以左室为主，[[发绀]]比呼吸困难重。如进行[[血气分析]]及肺功能检测，则更有利于鉴别。但应注意对老年患者可同时并存心肺功能不全，慢性[[肺心]]症伴发[[冠心病]]的患者并非少见，这时如不易排除急性左心竭时，治疗上宜予以兼顾。<br /> <br /> 1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难，同时有[[呼吸]]费力和短促，外观可见[[胸部]]呼吸[[肌动]]作过度、频率加快及[[鼻翼扇动]]等表现。<br /> <br /> (1)[[阵发性夜间呼吸困难]]：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因[[胸闷]][[气短]]而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和[[喘鸣]]，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解。否则，可呈[[心脏]]性[[哮喘持续状态]]，发展成为[[急性肺水肿]]，其发生机制：①患者平卧后，使[[静脉回心血量]]增多，超过了左心负荷的限度，加重了[[肺淤血]];②卧位后，体[[静脉]]压降低，周围皮下[[水肿]]液被逐渐吸收，使循环[[血量]]增多，亦加重了肺淤血;③夜间[[迷走神经兴奋]]性增高，一方面使[[冠状动脉]]收缩，[[心肌]]供血量减少，影响心肌收缩力，使[[左心室]]排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使[[支气管]]平滑肌收缩，加重了[[肺通气]]障碍，使[[心肌缺氧]]增加，严重影响[[心功能]]。④平卧时，膈肌上升，[[肺活量]]减少，加重了[[缺氧]]。<br /> <br /> (2)[[端坐呼吸]]：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以[[辅助呼吸]]，减轻症状。发生机制主要是循环[[血液]]在体内的重新分布。①肺[[血容量]]的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内[[小静脉]]的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和[[肺循环]]，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及[[下肢]]，回心血量减少，肺淤血减轻。②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。<br /> <br /> (3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性[[肺水肿]]是由于肺[[毛细血管]]滤过压急剧，而且持续增高及[[肺泡]]毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被[[淋巴组织]]所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了[[气体交换]]的有效面积，导致[[低氧血症]]，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫[[细支气管]]，使呼吸困难加重，发出有如[[哮喘]]的哮鸣音，称为[[心源性哮喘]]。②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有[[血浆蛋白]]质的[[渗出液]]，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管[[黏膜]][[肿胀]]，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其[[表面张力]]降低，肺[[顺应性]]进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过[[神经]][[反射]]使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，[[用力呼吸]]，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。<br /> <br /> 2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解。在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或[[粉红色泡沫痰]]，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，[[血浆]]和红[[细胞]]渗入肺间质及肺泡内所致。<br /> <br /> 3.发绀 急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于[[口唇]]、[[耳垂]]及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换[[血红蛋白]]氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。<br /> <br /> 4.陈-施呼吸 即[[潮式呼吸]]。呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止。多见于急性肺水肿，提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使[[脑供血不足]]，[[脑缺血]]缺氧，而使[[呼吸中枢]]的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中[[二氧化碳]]储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。<br /> <br /> 5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现[[烦躁不安]]，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，[[皮肤湿冷]]。持续时间较长，则可因严重缺氧和[[心输出量]]锐减，导致[[血压下降]]、[[脉搏]]细弱、神志由清醒转向[[意识模糊]]，[[昏睡]]状态，最终[[昏迷]]，发生[[心源性休克]]而死亡。<br /> <br /> 6.体征 [[面色青灰]]、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱，可有[[交替脉]]，心界向左或左下扩大，[[心率增快]]，[[心尖]]部S1低钝，可闻及[[舒张期奔马律]]及[[心律失常]]。特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室[[舒张]]期负荷过重，左室[[舒张压]]增高，[[左心房]]压增高，使左室快速[[充盈期]]受阻所致。在早期[[血压]]可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈[[低血压]]，或血压完全不能测到。两肺可闻及[[水泡]]音及哮鸣音。急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若[[啰音]]仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由[[肺栓塞]]引起。<br /> <br /> 7.[[休克]] 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持。四肢冰冷，[[尿量]]极少或[[无尿]]，意识模糊，呼吸加快。此时[[肺部啰音]]可减少，但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。<br /> <br /> 根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为2型：<br /> <br /> Ⅰ型：高输出量性肺水肿，临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心输出量增多，[[肺动脉压]]及肺毛细血管压显著升高等表现，此类患者多见于[[高血压性心脏病]]、[[风湿]]性或退行性[[瓣膜]]病([[主动脉瓣]]或[[二尖瓣关闭不全]])、[[梅毒性心脏病]]、[[输血]][[输液]]过多过快等引起的急性肺水肿。此时，患者的心输出量增高是相对的，实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。<br /> <br /> Ⅱ型：低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低，心输出量减少，[[脉搏细速]]，肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛[[心肌梗死]]、弥漫性[[心肌炎]]、风湿性心脏瓣膜病(严重的[[二尖瓣狭窄]]及[[主动脉瓣狭窄]])引起的肺水肿。<br /> <br /> 上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻[[前负荷]]的治疗措施有效。如[[血管扩张剂]]、快速[[利尿剂]]、[[止血带]][[结扎]]四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果，但易引起低血压甚至发生休克。<br /> <br /> 根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。<br /> <br /> 1.有引起急性左心衰竭的[[心脏病]]基础，如患者既往有冠心病、[[急性心肌梗死]]、[[高血压病]]、老年瓣膜病等病史。<br /> <br /> 2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰，心率增快，有奔马律，两肺满布水泡音及喘鸣音。<br /> <br /> 3.X线检查显示支气管和[[血管]]影增粗，可见kerleyB线，肺泡水肿时有两侧[[肺门]]附近云雾状蝶翼状阴影。<br /> <br /> 4.PVWP&amp;amp;gt;4.0kPa(30mmHg)。<br /> ==左心衰竭的治疗和预防方法==<br /> [[肺部感染]]导致或诱发[[急性左心衰竭]]是老年人十分常见的原因及诱因。因此应用有效的[[抗生素]]控制[[感染]]，是预防及治疗[[老年人急性左心衰竭]]的重要环节之一。<br /> ==参看==<br /> *[[心室肌致密化不全]]<br /> *[[老年人梅毒性心脏病]]<br /> *[[老年人急性左心衰竭]]<br /> *[[小儿糖尿病肾病]]<br /> *[[小儿室性心动过速]]<br /> *[[多发性大动脉炎]]<br /> *[[心力衰竭]]<br /> *[[结节病性心肌病]]<br /> *[[胸部症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;左心衰竭,左心衰竭的治疗_左心衰竭的原因,左心衰竭怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;左心衰竭,左心衰竭治疗,左心衰竭原因,左心衰竭症状&quot; metad=&quot;医学百科左心衰竭症状条目页面。介绍左心衰竭是怎么回事，左心衰竭的原因，左心衰竭怎么办，如何治疗等。急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血...&quot; /&gt;<br /> [[分类:胸部症状]]</div>

112.247.109.102