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2014-02-06T06:21:47Z

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[[脊髓]]完全性损伤为[[屈性截瘫]]。
==屈性截瘫的原因==
(一)发病原因

[[闭合性脊髓损伤]]的原因是暴力间接或直接作用于[[脊柱]]并引起[[骨折]]和(或)[[脱位]]，造成[[脊髓]]、[[马尾]]挤压、损伤。约10%的[[脊髓损伤]]者无明显骨折和脱位的[[影像学]]改变，称之为无放射影像异常的脊髓损伤，多见于脊柱弹性较强的儿童和原有[[椎管狭窄]]或[[骨质增生]]的老年人。

直接暴力致伤相对少见，见于重物击中颈后、背、[[腰部]]，相应部位椎板、[[棘突骨折]]，骨折片陷入[[椎管]]内。

间接暴力致伤占绝大多数，常见于交通事故、高处坠落、建筑物倒塌、坑道[[塌方]]和体育运动中。暴力作用于身体其他部位，再传导至脊柱，使之超过正常限度的屈曲、伸展、旋转、侧屈、垂直压缩或牵拉(多为混合运动)，导致维持脊柱稳定性的[[韧带]]的损伤、断裂、椎体骨折和(或)脱位、[[关节突]]骨折和(或)脱位、附件骨折、[[椎间盘]]突出、[[黄韧带]]皱折等，造成[[脊髓受压]]和损伤。

影响[[脊柱骨折]]或韧带损伤类型的因素有：①外力的强度和方向。②外力的作用点。③受伤时身体的姿势。④不同节段的[[解剖]]和[[生物]]力学特点。

脊髓损伤通常发生在一个活动度较大的脊柱节段与一个活动度较小的节段的结合部。颈段和胸腰结合部(胸11～腰2)是脊髓损伤中最常受到影响的区域，胸段或者腰段区的发生率则紧随其后。不同节段常见损伤类型的原因如下：

1.颈段机械稳定性差，比其他节段更易受损，合并脊髓损伤的比例亦高(40%)，颈髓损伤占全部脊髓损伤的50%。

(1)屈曲型损伤：多见于突然刹车或撞车，[[头部]]靠惯性向前运动，后部韧带[[复合体]]受损，椎体前部被压缩呈楔形，此时通常是稳定的。但过屈运动可造成包括椎间盘、[[关节囊]]在内的广泛损伤或关节突骨折、交锁，剪力使损伤水平上部的椎体向前滑移，脊髓受到下一椎体后上部的挤压，甚至断裂。

(2)伸展型损伤：跌落时下颌或前额着地或坐车时被后面的车辆碰撞使头部后仰。损伤多在颈4～颈5处。[[前纵韧带]]断裂，椎体前部可撕脱，[[椎弓]]可断裂。严重者损伤水平以上椎体向后脱位，脊髓受到前方椎体、椎间盘和后方的椎板、黄韧带的压迫。有[[颈椎病]]者易发生此类损伤。

(3)垂直压缩型损伤：[[颈部]]伸直状态下头顶纵向受力，颈4、颈5处可出现[[爆裂骨折]]或伴有椎弓骨折。

(4)特殊类型骨折：Jefferson骨折指[[寰椎]]受轴向压力作用，两侧前后弓同时骨折，因此处椎管较宽，一般无脊髓损伤。[[齿突骨折]]系颈部过屈或过伸引起，骨折发生在[[齿突]]尖、体或基底部。悬吊者骨折或绞刑者骨折是颈部极度后伸造成的[[枢椎]][[椎弓根]]骨折，可伴有颈2、颈3椎体分离。

2.胸和腰段胸1～10有[[肋骨]]保护，较为稳定，损伤发生率低，然而一旦发生则损伤较完全，因椎管较小、上胸段脊髓血运差。下胸段损伤若累及Adamkiewicz[[动脉]]，[[缺血]]平面可升至胸4。[[腰椎]][[关节面]]垂直，前后方向稳定性好，腰椎管较宽，腰1～2以下为马尾神经，故损伤多不完全。胸12～腰1为相对稳固的[[胸椎]]与活动度大的腰椎相交汇处，最易受损。

(1)屈曲型损伤：坠落时双足或臀部着地、弯腰时被重物砸中[[背部]]，常致胸腰段屈曲型损伤。轻者椎体前部压缩呈楔形，重者伴有脱位或后部结构的分离性损伤。

(2)屈曲-旋转型损伤：由高处坠落，上背部和一侧肩部着地造成损伤，多同时累及前、中、后三柱结构，出现椎体前部压缩、椎体[[横断]]骨折、椎弓和[[横突]]骨折，常伴有脱位，导致严重脊髓损伤。

(3)垂直压缩型损伤：落物砸中上胸段或坠落时双足或臀部着地，可引起胸10～腰12爆裂骨折。

(4)屈曲-分离损伤：即安全带骨折。老式的汽车安全带横系于腹前壁而无肩部保护，[[车祸]]时人上半身以此为轴过度前曲，严重时三柱结构可水平横断、脱位，并可合并腹腔[[内脏伤]]。

(二)发病机制

急性脊髓损伤机制包含[[原发性]]脊髓损伤和随之发生的[[继发性]]脊髓损伤。原发性损伤指由于局部[[组织变形]]和[[创伤]]能量传递引起的初始机械性的脊髓损伤;继发性的脊髓损伤则指的是原发性损伤激活的包括[[生化]]和[[细胞]]改变在内的链式反应过程，可以使[[神经细胞]]损伤进行性加重甚至死亡，并导致脊髓自体溶解破坏，髓内结构发生不可逆性的损害，脊髓损伤区域的进行性扩大。

1.原发性脊髓损伤

(1)[[脊髓震荡]]：在所有的脊髓损伤中最轻微的一种[[病理]]损伤，伤后出现短暂的可恢复的脊髓[[功能障碍]]。在镜下可以见到[[中央灰质]]的小灶性[[出血]]，少数的神经细胞或[[轴索]]退变，一般伤后数周可以恢复正常，出血吸收。

(2)脊髓挫[[裂伤]]：早期的病理变化主要为出血、[[渗出]]、[[水肿]]和[[神经元]]的[[变性]]。镜下可以见到[[小血管]]的破裂，[[红细胞]]溢出，神经元[[肿胀]]、[[尼氏体]]消失，[[神经]]轴索与[[髓鞘]]之间间隙增大，髓鞘板层分离，随着病理进程的发展，逐渐出现神经元结构的[[坏死]]、崩解和消失，胶质细胞[[浸润]]和[[结缔组织]]细胞[[增生]]。完全性的损伤病理改变由中央灰质大片出血扩展到[[白质]]出血，由中央灰质坏死发展为全脊髓坏死;而不完全性的损伤主要为[[点状出血]]，局灶性神经细胞退变、崩解及少数轴索退行性改变，不发生中央坏死。二者的病理改变有质和量的差别。

(3)[[脊髓压迫]]伤：动物实验观察到脊髓长时间受压会导致[[灰质]]出现空泡、空腔，空洞周围有[[纤维]]组织形成的[[吞噬细胞]]浸润而没有明显的出血。轻度受压者多无明显改变。

2.继发性脊髓损伤继发性损伤的概念最初由Allen在1911年提出。他在动物实验中观察到急性脊髓损伤的狗在清除[[血肿]]后神经功能获得了一定的改善，并认为可能存在源于局部血肿及坏死物的生化物质会导致进一步的脊髓损伤。20世纪70年代中期，Kobrine和Nelson分别提出了导致脊髓继发损伤的神经源性理论和[[血管]]源性理论。前者认为[[神经膜]]的损伤诱发了一系列病理生理的[[代谢]]改变。后者认为脊髓[[微血管]]破裂、[[血管痉挛]]、[[血栓形成]]等引起[[脊髓缺血]]，最终导致中央性出血性坏死。此后近30年的大量研究相继提出了各种与继发性脊髓损伤相关的因素，主要包括：

(1)血管改变，包括[[局部缺血]]、[[微循环]]紊乱、血管痉挛、[[栓塞]]、血管自动调节机制的丧失。

(2)离子紊乱，包括细胞内钙增加、细胞外高钾、钠离子通透性增加。

(3)[[神经递质]]，诸如5-羟色鞍、[[儿茶酚胺]]和[[兴奋性]][[氨基酸]]的聚集，而后者可导致神经元的兴奋[[毒性]]损伤。

(4)[[花生四烯酸]]的释放、[[自由基]]的产生和[[脂质]]过氧化反应。

(5)内源性[[阿片]]样物质。

(6)一氧化氮(N0)。

(7)水肿。

(8)炎性反应。

(9)细胞[[能量代谢]]的异常。

(10)[[程序性细胞死亡]]即[[凋亡]]等等。

尽管如此，对于继发性脊髓损伤的机制的认识目前仍然还不十分精确，在这些相关因素中最值得重视的仍然是局部[[微循环障碍]]带来的缺血改变和自由基引起的脂质过氧化反应。

由于继发性脊髓损伤具有严重的危害性，在伤后早期阻断、逆转这一进程对于脊髓损伤的救治有极其重要的意义，有效的治疗应针对继发性脊髓损伤的病理生理机制，保护尚未受损的白质[[传导]]束，从而达到保全部分神经功能的目的。
==屈性截瘫的诊断==
1.[[X线]]平片通常应摄正位、侧位和双斜位片，但应防止为追求好的影像结果而过度搬动病人。宜先摄侧位片。阅片时应观察：①[[脊柱]]的整体对线、排列;②椎体[[骨折]]、[[脱位]]的类型;③附件有无骨折;④[[椎间隙]]有无狭窄或增宽(分别揭示[[椎间盘]]突出和[[前纵韧带]]断裂)，有无[[棘突间]]隙增宽(提示[[棘间韧带损伤]])。其中前两项意义最大，但有时受伤瞬间脱位严重，过后可恢复对线。过伸过屈位可观察稳定性，但应慎用。

2.[[CT]]扫描 [[轴位]]CT可显示[[椎管]]形态、有无骨折片突入。腰穿注入水溶性[[造影剂]]后再行CT，可清楚地显示突出的椎间盘及[[脊髓受压]]移位情况。当[[脊髓水肿]]增粗时，环形[[蛛网膜下腔]]可变窄或消失。

3.[[脊髓]]碘水造影可显示蛛网膜下腔有无梗阻、脊髓受压程度和方向、[[神经根]]有无受累。

4.[[磁共振成像]] 是迄今惟一能观察脊髓形态的手段、有助于了解脊髓受损的性质、程度、范围，发现[[出血]]的部位及[[外伤]]性[[脊髓空洞]]，因而能够帮助判断预后。[[脊髓损伤]]早期病变区[[磁共振]]信号特点与[[病理]]类型及预后的关系如表1。表1显示T2加权像上的信号在不同类型的损伤中有特征性改变。T1加权像往往仅表现为脊髓的增粗，有定位意义。明显的不足之处是磁共振成像对[[骨质]]结构的改变观察不清。

5.[[体感诱发电位]] 电刺激[[周围神经]]时，在[[大脑皮质]]相应的[[感觉区]]可记录到[[电位]]变化。脊髓损伤时可借此项检查判断脊髓功能和结构的完整性。受伤24h以后检查，不能引出[[诱发电位]]，且经数周内连续检查仍无恢复者，表明为完全性损伤;受伤后即能引出诱发电位，或者经过一段时间能够引出异常电位波者，表明为不完全性损伤。缺点是本检查仅反映感觉功能，无法评估运动功能。
==屈性截瘫的鉴别诊断==
[[脊髓马尾受累]]：[[脊髓]]、[[马尾]]或[[神经根]]受累是[[脊柱脊髓伤]]的[[症状]]之一。[[脊柱损伤]]患者日益增多，视受损机制不同，分型亦不相同，因此在诊断上亦有一定难度。但实际上，只要能掌握局部的[[病理]]解剖特点，在全面收集[[外伤]]史、症状和[[体征]]所见的前提下，加以综合分析判断，对大多数病例不难取得正确诊断。在此基础上，治疗问题也易于解决。对某些[[临床诊断]]确有困难者，可借助于[[CT]]、[[MRI]]、CT加[[脊髓造影]]、CTM等[[影像学]]检查手段。

[[脊髓受压]]：[[骨折]]移位，碎[[骨片]]与破碎的[[椎间盘]]挤入[[椎管]]内可以直接压迫脊髓，而褶皱的[[黄韧带]]与急速形成的[[血肿]]亦可以压迫脊髓，使脊髓产生一系列[[脊髓损伤]]的病理变化。

[[脊髓压迫]]：[[脊髓压迫症]]是指由各种性质的病变引起脊髓、[[脊神经根]]及其供应[[血管]]受压的一组[[病症]]。

1.[[X线]]平片通常应摄正位、侧位和双斜位片，但应防止为追求好的影像结果而过度搬动病人。宜先摄侧位片。阅片时应观察：①[[脊柱]]的整体对线、排列;②椎体骨折、[[脱位]]的类型;③附件有无骨折;④[[椎间隙]]有无狭窄或增宽(分别揭示椎间盘突出和[[前纵韧带]]断裂)，有无[[棘突间]]隙增宽(提示[[棘间韧带损伤]])。其中前两项意义最大，但有时受伤瞬间脱位严重，过后可恢复对线。过伸过屈位可观察稳定性，但应慎用。

2.CT扫描 [[轴位]]CT可显示椎管形态、有无骨折片突入。腰穿注入水溶性[[造影剂]]后再行CT，可清楚地显示突出的椎间盘及脊髓受压移位情况。当[[脊髓水肿]]增粗时，环形[[蛛网膜下腔]]可变窄或消失。

3.脊髓碘水造影可显示蛛网膜下腔有无梗阻、脊髓受压程度和方向、神经根有无受累。

4.[[磁共振成像]] 是迄今惟一能观察脊髓形态的手段、有助于了解脊髓受损的性质、程度、范围，发现[[出血]]的部位及外伤性[[脊髓空洞]]，因而能够帮助判断预后。脊髓损伤早期病变区[[磁共振]]信号特点与病理类型及预后的关系如表1。表1显示T2加权像上的信号在不同类型的损伤中有特征性改变。T1加权像往往仅表现为脊髓的增粗，有定位意义。明显的不足之处是磁共振成像对[[骨质]]结构的改变观察不清。

5.[[体感诱发电位]] 电刺激[[周围神经]]时，在[[大脑皮质]]相应的[[感觉区]]可记录到[[电位]]变化。脊髓损伤时可借此项检查判断脊髓功能和结构的完整性。受伤24h以后检查，不能引出[[诱发电位]]，且经数周内连续检查仍无恢复者，表明为完全性损伤;受伤后即能引出诱发电位，或者经过一段时间能够引出异常电位波者，表明为不完全性损伤。缺点是本检查仅反映感觉功能，无法评估运动功能。
==屈性截瘫的治疗和预防方法==
注意预防交通意外事故及暴力事件，防止意外坠落损害，做好工作及运动相关损伤的预防。
==参看==
*[[脊髓刃器伤]]
*[[脊髓火器伤]]
*[[闭合性脊髓损伤]]
*[[脊柱脊髓伤]]
*[[脊柱、脊髓损伤]]
*[[全身症状]]
<seo title="屈性截瘫,屈性截瘫的治疗_屈性截瘫的原因,屈性截瘫怎么办_症状百科" metak="屈性截瘫,屈性截瘫治疗,屈性截瘫原因,屈性截瘫症状" metad="医学百科屈性截瘫症状条目页面。介绍屈性截瘫是怎么回事，屈性截瘫的原因，屈性截瘫怎么办，如何治疗等。脊髓完全性损伤为屈性截瘫。..." />
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屈性截瘫 - 版本历史

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