112.247.67.26：以“尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)，粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。尿锰粪锰...”为内容创建页面

2014-02-05T07:08:23Z

以“尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)，粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。尿锰粪锰...”为内容创建页面

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尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)，粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。[[尿锰粪锰]]常用于[[锰中毒]]的检查。急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服[[高锰酸钾]]或吸入高浓度氧化[[锰烟]]雾引起急性腐蚀性[[胃肠炎]]或刺激性[[支气管炎]]、[[肺炎]]。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，[[临床表现]]以[[锥体外系]][[神经系统]][[症状]]为主且有[[神经]]行为[[功能障碍]]和[[精神失常]]。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他[[锰化合物]]的产业工人。
==尿锰粪锰的原因==
锰主要通过[[呼吸道]]和[[胃肠道吸收]]，[[皮肤]]吸收甚微。锰在[[血液]]中，以二价的形式与血液中β1[[球蛋白]]结合成不牢固的[[结合物]]，分布到全身，特别在富有[[线粒体]]的肝、肾、胰、心、肺、脑的[[细胞]]中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、[[毛发]]、[[骨骼]]中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在[[豆状核]]和[[小脑]]。锰大多经[[胆囊]]分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，[[唾液]]、乳汁、[[汗腺]]排出微量。

锰选择性地作用于[[丘脑]]、[[纹状体]]、[[苍白球]]、[[黑质]]、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在[[丘脑下部]]和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、[[中脑]]有多巴胺减少、高[[香草酸]]增高，以及[[Na]]-k-[[ATP]]酶和[[胆碱酯酶]]活性增高、[[Mg]]-ATP[[酶活性]]改变和[[单胺氧化酶]]活性降低。[[病理]]改变可见[[神经细胞]][[变性]]和[[神经纤维]][[脱髓鞘]]改变，局部[[血管]]有[[充血]]、管壁增厚、[[血栓形成]]及周围组织[[水肿]]和[[淋巴细胞]][[浸润]]等。由于[[血管病]]变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重[[锰中毒]]可引起[[肾小管]][[上皮细胞]]退行性变，[[肝脂肪变]]性，[[心肌]]和[[肌肉]]纤维可有水肿和退行性变，[[肾上腺]][[缺血]]和部份[[坏死]]。

慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及[[多巴胺]]合成减少、[[乙酰胆碱]][[递质]]系统兴奋作用相对增强等导致精神-[[神经症]]状和出现[[震颤麻痹]][[综合征]]。
==尿锰粪锰的诊断==
急性[[锰中毒]]的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰[[接触史]]和以[[锥体外系损害]]为主的[[神经]]和精神的[[临床表现]]，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的[[震颤麻痹]]，[[肝豆状核变性]]等[[疾病]]鉴别。

急性锰中毒常见于口服浓于1%[[高锰酸钾]]溶液，引起[[口腔粘膜]][[糜烂]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、胃部[[疼痛]];3%～5%溶液发生[[胃肠道]]粘膜[[坏死]]，引起[[腹痛]]、[[便血]]，甚至[[休克]];5～19g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化[[锰烟]]雾，可发生[[咽痛]]、[[咳嗽]]、[[气急]]，并骤发[[寒战]]和[[高热]]([[金属烟热]])。

慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期[[症状]]有[[头晕]]、[[头痛]]、肢体酸痛、[[下肢无力]]和沉重、[[多汗]]、[[心悸]]和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、[[手指]]震颤、[[腱反射亢进]]，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹[[综合征]]，有四肢肌张力增高和静止性震颤、[[言语障碍]]、[[步态]]困难等以及有不自主哭笑、[[强迫观念]]和冲动行为等精神症状。

锰烟尘可引起[[肺炎]]、[[尘肺]]，尚可发生[[结膜炎]]、[[鼻炎]]和[[皮炎]]。
==尿锰粪锰的鉴别诊断==
[[尿中磷酸盐排出增多]]：[[维生素D]] [[佝偻病]]，主要是肾远曲小管对磷的转运机制有障碍，尿排出[[磷酸盐]]增多，学林酸盐降低而影响[[骨质]][[钙化]]，患者身材矮小，用维生素D治疗无效。

[[吡咯烷及呱啶尿]]：吡咯烷及呱啶尿是[[小儿肾性氨基酸尿症]]的特征性表现。[[高氨基酸]]尿症(hyperaminoaciduria)以尿中排出过多[[氨基酸]]为特征的一类[[代谢]][[疾病]],可分为肾前性、肾性及混合性。各类高氨基酸尿症的治疗效果差别很大, 有些通过严格控制饮食中相应氨基酸的摄入或补充某些[[维生素]]，即可获良好效果;有些即使采取各种措施，使[[血浆]]氨基酸水平接近正常，也无法改善临床[[症状]]。[[肾性氨基酸尿]]是近端肾小管[[重吸收]]氨基酸障碍，使大量氨基酸从尿中排出。从尿中排出的氨基酸主要有[[甘氨酸]]、[[牛磺酸]]、[[甲基组氨酸]]等。此外，[[丝氨酸]]、[[苏氨酸]]、[[亮氨酸]]、[[苯丙氨酸]]等也可有少量排出。

高氨基酸尿症：以尿中排出过多氨基酸为特征的一类代谢疾病,可分为肾前性、肾性及混合性。各类高氨基酸尿症的治疗效果差别很大, 有些通过严格控制饮食中相应氨基酸的摄入或补充某些维生素，即可获良好效果;有些即使采取各种措施，使血浆氨基酸水平接近正常，也无法改善临床症状。肾性氨基酸尿是近端肾小管重吸收氨基酸障碍，使大量氨基酸从尿中排出。从尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸、牛磺酸、甲基组氨酸等。此外，丝氨酸、苏氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸等也可有少量排出。

急性[[锰中毒]]的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰[[接触史]]和以[[锥体外系损害]]为主的[[神经]]和精神的[[临床表现]]，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的[[震颤麻痹]]，[[肝豆状核变性]]等疾病鉴别。

急性锰中毒常见于口服浓于1%[[高锰酸钾]]溶液，引起[[口腔粘膜]][[糜烂]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、胃部[[疼痛]];3%～5%溶液发生[[胃肠道]]粘膜[[坏死]]，引起[[腹痛]]、[[便血]]，甚至[[休克]];5～19g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化[[锰烟]]雾，可发生[[咽痛]]、[[咳嗽]]、[[气急]]，并骤发[[寒战]]和[[高热]]([[金属烟热]])。

慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有[[头晕]]、[[头痛]]、肢体酸痛、[[下肢无力]]和沉重、[[多汗]]、[[心悸]]和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、[[手指]]震颤、[[腱反射亢进]]，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹[[综合征]]，有四肢肌张力增高和静止性震颤、[[言语障碍]]、[[步态]]困难等以及有不自主哭笑、[[强迫观念]]和冲动行为等精神症状。

锰烟尘可引起[[肺炎]]、[[尘肺]]，尚可发生[[结膜炎]]、[[鼻炎]]和[[皮炎]]。
==尿锰粪锰的治疗和预防方法==
慢性[[锰中毒]]是长期接触锰的烟尘所引起的以[[神经系统]]改变为主的[[疾病]]。预防锰中毒主要是加强通风排毒和[[个人防护措施]]。
==参看==
*[[脏毒便血]]
*[[气腹痛]]
*[[便血]]
*[[一氧化碳中毒后迟发性脑病]]
*[[肝豆状核变性伴发的精神障碍]]
*[[一氧化碳中毒]]
*[[小儿肝豆状核变性]]
*[[小儿再发性腹痛]]
*[[小儿一氧化碳中毒]]
*[[高锰酸钾中毒]]
*[[锰中毒]]
*[[神经症]]
*[[肝豆状核变性]]
*[[抑郁性神经症]]
*[[儿童腹痛]]
*[[腹痛]]
*[[盆腔症状]]
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[[分类:盆腔症状]]

尿锰粪锰 - 版本历史

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