112.247.67.26：以“尿渗透压亦称尿渗量，是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。尿渗透压下降反映远端小管的浓缩功能减...”为内容创建页面

2014-02-05T07:07:53Z

以“尿渗透压亦称尿渗量，是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。尿渗透压下降反映远端小管的浓缩功能减...”为内容创建页面

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[[尿渗透压]]亦称尿渗量，是反映单位容积尿中[[溶质]][[分子]]和离子的颗粒数。[[尿渗透压下降]]反映远端小管的浓缩功能减退，见于[[慢性肾盂肾炎]]、各种原因所致的慢性间质性病变及[[慢性肾功能衰竭]]等。
==尿渗透压下降的原因==
(一)发病原因

[[慢性肾盂肾炎]]常见于女性，有的病人在儿童时期有过急性[[尿路感染]]，经过治疗，[[症状]]消失，但仍有“无症状[[菌尿]]”，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。有些[[急性肾盂肾炎]]治愈后，因经尿道器械检查后而又激发[[感染]]。尿流不畅(如后[[尿道瓣膜]]、[[膀胱憩室]]、[[尿路结石]]和[[神经原性膀胱]]等)，[[膀胱输尿管反流]]也是引起反复尿路感染、肾[[瘢痕]]形成、[[肾功能]]损害的主要原因。[[革兰阴性菌]]的尿路感染，可引起全身和局部反应，在反复感染的病人中[[抗体]]增加，这些抗体大多数为[[IgG]]和[[IgA]]，IgG抗体可能形成[[抗原抗体复合物]]，并能固定[[补体]]，从而造成[[肾脏损害]]。

(二)发病机制

如果[[尿路梗阻]]、[[畸形]]及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，[[抗菌治疗]]未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的[[肾盂]][[黏膜]]下的[[炎症]]或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使[[疾病]]反复发作及慢性迁延。

有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有[[自身免疫]]参与。有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现[[致病菌]]，而在以后的慢性进程中，尿培养却再没有致病菌出现，而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎。推测[[肾感染]]后，机体产生了抗大肠埃希[[杆菌]]的抗体，而肾组织与这些[[细菌]]有[[共同抗原]]性。致病菌消失后，这种抗体继续与肾组织[[抗原]]发生[[免疫反应]]，从而引起[[肾损害]]。现已发现有一种[[肾小管]]抗原(Tamm-Horsfall[[蛋白]]，称THP)，与[[大肠]]埃希杆菌有共同的[[抗原性]]，抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管[[上皮细胞]]的THP，这可能与肾间质的[[慢性炎症]]发生有关。

近代研究发现，任何[[慢性肾脏病]]，一旦出现肾间质的炎症[[细胞]][[浸润]]，都有可能通过[[细胞因子]]释放致成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。

L型细菌的存在使[[肾盂肾炎]]的治疗更困难，这些细菌首先由Lister发现，故命名L型细菌。其形成是由于在[[抗菌]]药治疗中或抗体、补体、[[溶菌酶]]的作用下，致病菌的[[胞膜]]破裂，仅存原浆质，隐藏在[[肾髓质]]的高渗区继续生存，一般的抗菌药不能将它彻底杀灭。待其生存环境好转，L型细菌又恢复原形，继续生长繁殖，使肾盂肾炎复燃，造成病情迁延难治。据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中，约20%可找到L型细菌。
==尿渗透压下降的诊断==
[[实验室检查]]

1.[[尿常规]] 可有间断性[[脓尿]]或[[血尿]]。急性发作时与[[急性肾盂肾炎]]的表现相同。

2.尿[[细胞计数]] 近年多应用1h尿细胞计数法，其评判标准：[[白细胞]]&gt;30万/h为阳性，&lt;20万/h为阴性，20万～30万/h需结合临床判断。

3.尿细菌学检查可间歇出现真性[[细菌尿]]。急性发作时，与急性肾盂肾炎相同，尿培养多为阳性。

4.[[血常规]] [[红细胞计数]]和[[血红蛋白]]可轻度降低。急性发作时[[白细胞计数]]和中性[[粒细胞]]比例可增高。

5.[[肾功能]]检查可出现持续肾功能损害：①肾浓缩功能减退，如[[夜尿]]量增多，晨[[尿渗透压]]降低;②酸化功能减退，如晨尿pH增高，尿HCO3-增多，尿NH4 减少等;③[[肾小球]]滤过功能减退，如[[内生肌酐清除率]]降低，[[血尿素氮]]、[[肌酐]]增高等。

[[影像学]]检查

1.[[X线]]检查 KUB平片可显示一侧或双侧[[肾脏]]较正常为小。IVU可见两肾大小不等，外形凹凸不平，[[肾盏]]、[[肾盂]]可变形，有扩张、[[积水]]现象，[[肾实质]]变薄，有局灶的、粗糙的[[皮质]][[瘢痕]]，伴有邻近[[肾小盏]]变钝或呈鼓槌状变形。有时显影较差，[[输尿管扩张]]。[[膀胱]][[排尿]]性造影部分患者有[[膀胱输尿管反流]]。此外还可发现有尿流不畅、[[尿路梗阻]]如[[结石]]、[[肿瘤]]或[[先天性畸形]]等易感因素。

2.[[放射性核素扫描]] 可确定患者肾功能损害，显示患肾较小，动态扫描还可查出膀胱输尿管反流。

[[膀胱镜检查]]可能发现在患侧[[输尿管口]]有[[炎症]]改变，[[输尿管]]插管受阻，[[静脉注射]][[靛胭脂]]证实患肾功能减弱。

3.肾活检光[[镜检]]查可见[[肾小管]][[萎缩]]及瘢痕形成，间质可有[[淋巴细胞]]、[[单核细胞]][[浸润]]，急性发作时可有[[中性粒细胞]]浸润，肾小球可正常或轻度小球周围[[纤维化]]，如有长期[[高血压]]，则可见肾小球[[毛细血管]]壁[[硬化]]，[[肾小球囊]]内[[胶原]]沉着。
==尿渗透压下降的鉴别诊断==
[[尿比重]]降低:尿比重测量用于估计[[肾脏]]的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于[[尿崩症]]，[[慢性肾炎]]等。尿比重偏低，多在1.020以下，[[疾病]]晚期常固定在1.010。[[尿蛋白]]微量~+++不等。尿中常有[[红细胞]]及管型(颗粒管型、透明管型)。[[急性发作期]]有明显[[血尿]]或肉眼血尿。

[[尿比重增高]]:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于[[脱水]]，[[糖尿病]]，[[急性肾炎]]等。[[蛋白尿]]轻重不一(1～3g/d)，都有镜下血尿，红细胞呈多形性、多样性，有时可见红细胞管型、颗粒管型及[[肾小管]][[上皮细胞]]。尿[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])可阳性。[[血尿素氮]]及[[肌酐]]可有一过性升高，[[血清总补体]]([[CH50]])及C3下降，多于8周内恢复正常，可有[[血清]][[抗链球菌溶血素]]"O"[[滴度]]升高。

[[尿胆原]]增高:尿胆原是由结合[[胆红素]]转化而来的。结合胆红素在[[小肠]]下部和[[结肠]]中，经[[肠道]]细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被吸收进入[[门静脉]]，其中大部分被 [[肝细胞]]摄取再排入肠液中([[肠肝循环]])，一部分从门静脉进入[[体循环]]，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。

[[尿淀粉酶升高]]:发生[[胰腺炎]]等疾病时，由于[[胰腺]] 组织出现[[炎症]]等病变，[[胰淀粉酶]]会进入[[血液]]并从尿中排出，使患者血 [[液淀粉酶]]升高并在尿液中检出[[淀粉酶]]。[[淀粉酶测定]],这是诊断[[急性胰腺炎]]的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺[[血管]]有[[栓塞]]以及某些[[出血]][[坏死性胰腺炎]]时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时[[休克]]、[[急性肾功能衰竭]]、[[肺炎]]、[[腮腺炎]]、[[溃疡病穿孔]]以及肠道和[[胆道感染]]的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、[[症状]]与[[体征]]，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。

[[实验室检查]]

1.[[尿常规]] 可有间断性[[脓尿]]或血尿。急性发作时与[[急性肾盂肾炎]]的表现相同。

2.尿[[细胞计数]] 近年多应用1h尿细胞计数法，其评判标准：[[白细胞]]&gt;30万/h为阳性，&lt;20万/h为阴性，20万～30万/h需结合临床判断。

3.尿细菌学检查可间歇出现真性[[细菌尿]]。急性发作时，与急性肾盂肾炎相同，尿培养多为阳性。

4.[[血常规]] [[红细胞计数]]和[[血红蛋白]]可轻度降低。急性发作时[[白细胞计数]]和中性[[粒细胞]]比例可增高。

5.[[肾功能]]检查可出现持续肾功能损害：①肾浓缩功能减退，如[[夜尿]]量增多，晨[[尿渗透压]]降低;②酸化功能减退，如晨尿pH增高，尿HCO3-增多，尿NH4 减少等;③[[肾小球]]滤过功能减退，如[[内生肌酐清除率]]降低，血尿素氮、肌酐增高等。

[[影像学]]检查

1.[[X线]]检查 KUB平片可显示一侧或双侧肾脏较正常为小。IVU可见两肾大小不等，外形凹凸不平，[[肾盏]]、[[肾盂]]可变形，有扩张、[[积水]]现象，[[肾实质]]变薄，有局灶的、粗糙的[[皮质]][[瘢痕]]，伴有邻近[[肾小盏]]变钝或呈鼓槌状变形。有时显影较差，[[输尿管扩张]]。[[膀胱]][[排尿]]性造影部分患者有[[膀胱输尿管反流]]。此外还可发现有尿流不畅、[[尿路梗阻]]如[[结石]]、[[肿瘤]]或[[先天性畸形]]等易感因素。

2.[[放射性核素扫描]] 可确定患者肾功能损害，显示患肾较小，动态扫描还可查出膀胱输尿管反流。

[[膀胱镜检查]]可能发现在患侧[[输尿管口]]有炎症改变，[[输尿管]]插管受阻，[[静脉注射]][[靛胭脂]]证实患肾功能减弱。

3.肾活检光[[镜检]]查可见肾小管[[萎缩]]及瘢痕形成，间质可有[[淋巴细胞]]、[[单核细胞]][[浸润]]，急性发作时可有[[中性粒细胞]]浸润，肾小球可正常或轻度小球周围[[纤维化]]，如有长期[[高血压]]，则可见肾小球[[毛细血管]]壁[[硬化]]，[[肾小球囊]]内[[胶原]]沉着。
==尿渗透压下降的治疗和预防方法==
1.坚持每天多饮水，勤[[排尿]]，以冲洗[[膀胱]]和[[尿道]]。避免[[细菌]]在尿路繁殖，这是最简便又有效的措施。

2.注意阴部清洁，以减少尿道口的细菌群，必要时可用[[新霉素]]或[[呋喃旦啶]]油膏涂于尿道口旁[[黏膜]]或[[会阴]]部[[皮肤]]，以减少上行性再发[[感染]]。

3.尽量避免使用尿路器械，必要时应严格[[无菌操作]]。

4.反复发作的[[肾盂肾炎]]妇女，应每晚服一个剂量的[[抗菌]]药预防，可任选[[复方新诺明]]、呋喃旦啶、[[阿莫西林]]或[[头孢]]拉啶等药物中一种，如无[[不良反应]]，可用至1年以上。如发病与房事有关，于性生活后宜即排尿，并服一个剂量的[[抗生素]]，也可减少肾盂肾炎的再发。
==参看==
*[[膀胱憩室]]
*[[膀胱输尿管反流]]
*[[小儿尿路梗阻]]
*[[小儿后尿道瓣膜]]
*[[小儿原发性膀胱输尿管反流]]
*[[小儿尿路感染]]
*[[小儿加压素分泌过多综合征]]
*[[妊娠合并急性肾盂肾炎]]
*[[尿路感染]]
*[[后尿道瓣膜]]
*[[尿路梗阻]]
*[[盆腔症状]]
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尿渗透压下降 - 版本历史

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