112.247.67.26：以“{{头部模板-炎症}} 肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X线片呈现以肺门为...”为内容创建页面

2014-02-05T13:02:48Z

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肺是[[尿毒症]]的最常见受累脏器之一。狭义的[[尿毒症肺炎]]是指尿毒症时，[[胸部]]X线片呈现以[[肺门]]为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是[[肺水肿]]表现；广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时[[呼吸系统]]出现的[[病理]]生理改变和[[临床表现]]，包括肺水肿、[[肺钙化]]、[[胸膜炎]]、[[肺梗死]]、[[肺纤维化]]和[[肺动脉高压]]。
==尿毒症肺炎的病因==
(一)发病原因

1.[[肺泡]]-毛细血管通透性增加

(1)[[小分]]子物质：包括[[尿素]]、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的一种[[代谢物]]质，[[慢性肾功能衰竭]]的中晚期，尿素的[[血清]]浓度渐升高，临床常见的[[尿毒症]][[症状]]如[[头痛]]、[[乏力]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[嗜睡]]、[[出血倾向]]等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其[[毒性]]愈大。胍类物质是某些[[氨基酸]]及[[肌酐]]的[[代谢]]产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢。多胺可促进[[红细胞]]溶解，抑制[[促红细胞生成素]]的生成，抑制[[Na]]+-K--[[ATP]]酶和[[Mg]] -ATP酶的活性，增加[[微循环]]的通透性，促进尿毒症[[肺水肿]]的生成。

(2)中分子物质：包括结构正常但浓度增高的[[激素]]、高浓度的正常代谢产物、[[细胞]]或[[细菌]]的裂解产物。高浓度中分子物质可引起[[周围神经病]]变、红细胞生成抑制、各种[[抗体]]生成抑制、[[细胞免疫]]功能降低，其中的[[甲状旁腺激素]]([[PTH]])，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响[[心肌]]功能和[[心肌细胞]]代谢。

(3)[[免疫]]因素：由于[[肾小球]]基底膜和肺[[毛细血管]][[基底膜]]具有相同的[[抗原决定簇]]，故引起尿毒症的病因如[[慢性肾小球肾炎]]、[[肾病综合征]]等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。

2.容量负荷增加 [[结扎]][[输尿管]]产生[[急性肾功能衰竭]]的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人[[尿少]]、[[尿闭]]致容量负荷增加，是最主要[[病理]]生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。

3.[[血浆]][[胶体渗透压]]降低大量[[蛋白尿]]、[[营养不良]]、合并[[贫血]]等使血浆胶体渗透压下降，致液体[[渗出]]到间质，引起间质[[水肿]]。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水[[压差]](△P)、跨膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P和△π之间保持一定的平衡，这主要由[[淋巴系统]]调节。[[原发性]]肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统[[引流]]，出现肺组织间隙液体[[积聚]]。[[继发性]]肺水肿由于△π或△P的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。

4.左[[心功能不全]] 尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺[[顺应性]]下降。在尿毒症晚期，[[胸部]]X线片的[[心血管]]异常与[[尿素氮]]([[BUN]])、肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。

5.[[氧自由基]]、黏附[[分子]]和[[细胞因子]]的影响尿毒症时由于残存[[肾单位]]减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生[[细胞毒]]作用而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏感性，在[[中性粒细胞]]所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用[[生物]]不相容膜，激活[[补体]]，致[[白细胞]]聚集于肺微循环，释放各种[[溶酶体]]酶，造成肺部损害。还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。

6.[[呼吸]]肌障碍尿毒症时因营养不良，活性[[维生素D3]]缺乏、[[甲状旁腺功能亢进]]、营养不良等因素，导致[[肌无力]]和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大[[呼气]]压和跨膈肌压均下降。

7.其他因素临床上对水分摄入管理不当，[[代谢性酸中毒]]和[[电解质紊乱]]，也极易造成肺水肿。

(二)发病机制

大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加。[[显微镜]]下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富[[蛋白]]的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有[[单核细胞]][[浸润]]，肺泡的基底膜和[[小血管]][[淀粉]]样沉淀，还可有[[肺出血]]和[[含铁血黄素]]沉着，后者可导致[[纤维化]]。20%病例有[[纤维蛋白]]性[[胸膜炎]]。随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和[[肺钙化]]，[[尸检]]常见[[肺纤维化]]，双肺呈弥漫性斑片状改变，或[[纤维]]组织取代整个亚段。
==尿毒症肺炎的症状==
1.[[症状]] 最常见为[[呼吸困难]]，多为轻中度，以能平卧为其特征，发生率30%～80%之间，各家报道不一，病情严重[[时气]]促明显，呈深大[[呼吸]]。其次为[[咳嗽]]，发生率50%～65%，通常[[干咳]]或咳少量白黏痰，合并[[感染]]时出现大量黄[[脓痰]]。[[发热]]比率12.9%，[[体温]]在38℃左右，多为肺或其他部位并发感染。[[咯血]]占8%～32%，很少[[大咯血]]。少数病人还感到双下[[胸部]][[胀痛]]。

2.[[体征]] [[发绀]]发生率约6.3%，接近半数患者可无肺部体征，50%以上患者双肺[[听诊]]可闻及爆裂音，30%～40%病人双下肺[[呼吸音]]偏低，个别病人可闻及[[干性啰音]]。

[[尿毒症]]肺的诊断可依据：

1.必有严重的[[肾脏]]病，检测[[肾功能]]符合尿毒症标准。

2.多见于[[少尿]]、[[无尿]]、水钠摄入过多或[[透析]][[超滤]]不充分者。

3.临床最主要的症状是呼吸困难，但能平卧。

4.[[X线]]胸片典型表现为双下肺广泛的小片状或大片状[[渗出]]性阴影，并可在短期内迅速变化。

5.[[血液]]检查[[白细胞]]总数及[[中性粒细胞]]比值不增高，[[痰培养]]无病原菌，X线胸片表现与感染不相符。

6.[[动脉血]][[气分]]析为[[低氧血症]]和[[代谢性酸中毒]]。

7.肺功能检测弥散功能下降出现最早且一直存在，限制性通气改变占51%以上。

8.抗感染效果不明显，[[血液透析]]疗效明显。
==尿毒症肺炎的诊断==

===尿毒症肺炎的检查化验===
[[血气分析]]呈[[代谢性酸中毒]]。[[低氧血症]]。早、中期PaCO2下降或正常，当PaCO2明显升高时，提示病情危重。

1.[[胸部]]X线

(1)肺部的影像特点：

①形态多样：可呈蝶翼状、粟粒状、孤立或弥漫小片状，单发或多发大片状，团块状或多发[[结节]]状等各种阴影，典型的蝶翼状少见，占4%～10%左右，[[肺纹理增多]]、粗乱最常见，占71%。

②密度不等：密度可淡可浓，可均匀或多种影像混杂。

③位置不定：可居于两侧或一侧肺部，可位于两侧全肺或两肺中下野，亦可见于一侧全肺或某一[[肺叶]][[肺段]]。总的印象：[[右肺]]多于[[左肺]]，中内带多于外带，中下肺叶多于上肺叶，[[右肺下叶]]极易受侵犯。

④变化较快：经血液[[透析]]、强心、[[利尿]]等治疗后，随着肾、[[心功能]]的改善，肺部阴影短时间内可明显吸收或完全消散。

(2)肺部影像分型

①[[肺淤血]]症型：临床最常见，约占60%，表现为双[[肺门]]阴影增大、模糊，[[肺纹理增粗]]。

②间质性[[肺水肿]]型：肺门影增大，边缘不清，上下肺纹理增多、增粗和模糊。约13%出现K线，B线占7%，A线2%～3%。

③[[肺泡性]]肺水肿型：两下肺出现广泛小片状或大片状影，密度不高，连续且模糊，典型者即蝶翼状。此型占临床19%左右。

④[[肺间质纤维化]]型：[[肺野]]内多数条索状及网格状阴影，约占临床21%。

⑤[[心脏扩大]]：肺泡性和间质性[[水肿]]型多见心脏扩大和[[心力衰竭]]，心∶胸&gt;0.5者占61%。

⑥[[胸膜炎]]：少量或中等[[积液]]，一般只[[肋膈角变钝]]，临床占31%。

2.[[CT]]和[[磁共振]] 高分辨CT和[[磁共振成像]]([[MRI]])，现已被临床广泛应用，可发现这类患者的亚临床性肺水肿，更具有特异性和敏感性。

3.肺功能 [[尿毒症]]患者早期即有肺功能异常，其中47%患者出现肺功能异常时，胸部X片尚正常，可见[[肺功能检查]]对早期发现尿毒症患者的肺部侵犯有一定意义。

[[肺活量]]和用力[[呼气]]肺活量及1s用力呼气容量均低于正常预计值。尿毒症患者[[肺通气]]功能，弥散功能和大小[[气道]]通气功能均有下降，表现为用力呼气一秒率(FEV1%)、50%和25%肺活量最大呼气流量(V25、V50)均下降，[[一氧化碳]]弥散量下降。上述肺功能指标的下降与[[血浆]][[尿素氮]]浓度升高呈[[负相关]]。其中一氧化碳弥散功能(DLCO)改变最为重要，在尿毒症早期即下降，[[肺泡]]膜的水肿，继发的肺间质纤维化，使肺泡[[毛细血管]]面积减少，[[贫血]]时肺毛细血管的[[血红蛋白]]减少，均是弥散功能下降的[[病理]]基础。随着病情加重，混合性通气[[功能障碍]]渐明显。
===尿毒症肺炎的鉴别诊断===
1.心源性[[肺水肿]] 一部分学者认为，[[左心衰竭]]是[[尿毒症]]肺的重要致病因素，尿毒症时影响[[心功能]]因素颇多，很少有孤立的尿毒症性肺水肿，在[[X线]]下也不能区分尿毒症肺水肿和心源性肺水肿。另部分学者则认为二者还是有一定的区别。

(1)心源性肺水肿：

①有[[冠心病]]、[[心肌病]]等病史。

②典型者有[[胸闷]]、[[气急]]、[[心前区疼痛]]、咳[[粉红色泡沫样痰]]、[[痰多]]、不能平卧，早期有卧位时[[咳嗽]]史、[[端坐呼吸]]史。

③[[发绀]]明显，双肺[[听诊]]可闻及广泛的[[干湿]]性[[啰音]]。

④[[心电图]]有和原发病相关的特殊改变。

⑤X线胸片早期是间质性肺水肿，继之是肺血样改变，[[肺淤血]]主要表现为上肺的[[血管]]怒张和血管边缘模糊。

⑥强心、[[利尿]]治疗有明显效果。

(2)尿毒症肺水肿：

①即使肺水肿较重，但咳嗽、[[咳痰]]等[[症状]]仍很轻。

②除因[[代谢性酸中毒]]可致深大[[呼吸]]外，气急亦轻，仍能平卧。

③[[咯血]]者少见，很少有[[粉红色泡沫痰]]。

④40%患者的X线胸片无心[[血管异常]]表现。

⑤[[病理]]的基本病变是纤维素性[[渗出]]，其肺淤血改变是全肺的[[血管扩张]]。

⑥抗感染治疗、强心和利尿治疗均无效，而[[透析]]治疗效果好。

2.[[肺部感染]] [[慢性肾功能衰竭]]患者多伴有[[免疫功能]]降低，再加上[[贫血]]、代谢性酸中毒等使机体防御因子障碍，容易受到各种[[感染]]，肺部的[[病毒]]、[[细菌感染]]首当其冲。

(1)有[[发热]]、咳嗽加重、咳[[脓性痰]]、气急加重。

(2)肺部听诊可闻及干、[[湿啰音]]。

(3)[[血常规检查]]，发现[[白细胞]]总数升高，[[中性粒细胞]]比例升高。

(4)C-[[反应蛋白测定]]值明显升高。

(5)[[痰培养]]可获得阳性结果，根据[[药敏试验]]抗感染治疗效果明显。

3.[[肺结核]] 尿毒症患者并有肺结核约20%左右，尿毒症晚期接受透析后2～3个月是[[结核病]]的好发期。

(1)症状不典型：因[[免疫功能低下]]，可以无午后[[低热]]，也可有对一般[[抗生素]]无效的[[高热]]。[[盗汗]]、[[食欲下降]]、[[消瘦]]等症状往往被原发病症状掩盖，[[结核菌素试验]]常呈[[假阴性]]。

(2)[[血沉]]明显加快，可达100mm/h，[[痰涂片]]或培养，可查到[[结核杆菌]]，阳性率在20%～30%。[[痰结]]核菌PCR检出阳性率可明显提高。

(3)X线胸片可能无典型[[结核]]表现，[[CT]]检查有一定意义。

(4)试验性[[抗结核治疗]]有效。

4.[[肺出血]]-[[肾炎]][[综合征]] 本综合征晚期进入尿毒症阶段已无鉴别意义，早中期则有其特点。

(1)本病多为16岁以下男性。

(2)间断性反复咯血，咯血量不等。

(3)[[痰中]]可查见[[含铁血黄素]][[巨噬细胞]]。

(4)肺功能呈限制性通气[[功能障碍]];弥散功能减退;[[动脉血]][[二氧化碳分压]]降低，说明通气过度。

(5)X线胸片见两肺弥漫性颗粒或[[结节]]状阴影，阴影可呈游走性，[[肺尖]]部清晰。

(6)[[血液]]检查抗-[[肾小球]]基底膜(GBM)[[抗体]]阳性。
==尿毒症肺炎的并发症==
常合并其他部位[[感染]]。
==尿毒症肺炎的预防和治疗方法==
(一)治疗

1.[[血液透析]] 充分[[透析]]，可除去多余的水分和尿毒素，[[症状]]缓解，是目前临床最基本、最重要的治疗手段。透析后通气功能的恢复早于弥散功能的恢复，尤其是小气道通气功能恢复快，这可能与小气道[[水肿]]易缓解而[[肺泡]]水肿消退较慢有关。国内报道肺功能各项指标在血液透析2个月后明显改善。

2.[[腹膜透析]] [[尿毒症]]病人一般应少用这种透析方式，因为腹透液的[[植入]]&gt;3L时，使膈肌抬高，造成[[肺下叶]]塌陷、[[肺不张]]、[[肺炎]]、[[胸腔积液]]等肺部[[并发症]]，直接影响肺功能，特别是弥散功能下降最明显。如在认真控制腹透液量和腹内压情况下，透析3个月，肺功能也有明显改善。

3.[[肾移植]] 肾移植的历史近40年，现已成为治疗尿毒症的重要手段。

(1)肾移植后对[[心肺功能]]恢复有利因素：

①[[排尿]]功能恢复有利机体[[内环境稳定]]和心肺功能改善。

②[[贫血]]改善，[[红细胞计数]]上升，携氧能力恢复。

③原有[[高血压]]恢复正常。

④纠正了钙[[磷代谢紊乱]]。

(2)肾移植后对心肺功能恢复不利因素：

①大剂量[[激素]]和[[免疫抑制药]]的应用，易诱发[[肺部感染]]。

②肺功能中的[[一氧化碳]]弥散功能在[[移植]]后难以恢复，最可能的解释是，在移植之前，由于反复[[肺水肿]]发作，已经进展为[[肺纤维化]]，这种[[纤维化]]还可进一步使移植者的残气量下降。

4.其他治疗

(1)防治肺部感染：①抗病毒治疗可选用抗病毒[[冲剂]]，1～2袋，3次/d,口服;[[板蓝根冲剂]]，1～2袋，3次/d,口服;[[利巴韦林片]]0.2g，3次/d,口服;其他[[抗病毒药物]]使用，要注意是否有[[肾毒性]]。②根据[[药物敏感试验]]，抗感染药可选用头孢曲松([[头孢三嗪]])，1～2g，[[静脉注射]]，1次/d，只要[[肝功能]]正常，可常规应用。[[红霉素]]、[[利福平]]、[[头孢哌酮]]、[[氨苄西林]]([[氨苄青霉素]])、[[哌拉西林]]等在[[肾功能]]轻度损害时常规剂量应用，中度以上肾功能损害时要减量应用。

(2)加强营养和防治贫血：低蛋白、低磷饮食;补充足够的[[必需氨基酸]]和维生素类。必需氨基酸[[疗法]]是每天每公斤体重0.1～0.2g，分～4次口服。[[维生素B]]族、[[维生素C]]按常规量供给，[[维生素B6]]需加大量供给。必要时予以[[输血]]。

(3)减轻[[心脏]]负荷，改善肺水肿症状：①限制水、钠的摄入。②[[利尿剂]]应用：可用[[呋塞米]]([[速尿]])，剂量从20～80mg开始，疗效不理想时再增加。[[噻嗪类]]和潴钾类利尿剂无效。③强心剂应用：对[[洋地黄]]应用一直有争议，多数学者认为其临床应用仍有其他药物不能取代的必要性，应选用半衰期短的[[洋地黄毒苷]]和[[地高辛]]，一定注意洋地黄的[[毒性反应]]。④[[血管]]张剂应用：可改善肺水肿的[[临床表现]]，临床用[[酚妥拉明]]([[苄胺]]唑啉)、[[硝普钠]]、[[硝酸]]酯类。⑤其他物：[[氨茶碱]]、[[川芎]]、[[丹参]]等药都有改善尿毒肺水肿的报告。

(4)对症治疗：①[[止咳]]首选中枢性非麻性[[镇咳药]]，如[[右美沙芬]]片、右美沙芬[[糖浆]]、咳嗪片、白葡菌[[止咳片]]等。②[[化痰]]药适用痰稠不易咳出者，可选用[[氨溴索]]([[沐舒坦]])、二酰[[半胱氨酸]]等。③根据[[呼吸困难]]情况予以吸氧。

(二)预后

[[慢性肾功能衰竭]]是不可逆性、进行性化的病变，尿毒症[[肺经]]血液透析患者存活逐年增加，1年均达90%以上，3年70%年、10年也屡见不鲜，只要充分透析、营养好、及时纠正贫血、防止肺部感染，尿毒症水肿本身已不是影响预后主要因素。
==尿毒症肺炎的护理==
在[[肾功能]]损害的早期，尽管没有任何肺部[[症状]]，也应该对患者进行肺功能逐步监测，整个病程中肺弥散功能的下降，限性通气功能损害程度有都和肾功能下降程度有关。凡有肺功能异常者即应注意[[肺水肿]]的发生，当患者的[[肌酐清除率]]＜10ml/min，就开始建立[[透析]]通路，作长期透析治疗，可预防肺水肿发生。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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