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	<title>尿毒症性心肌病 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.67.26：以“尿毒症性心肌病(uremic cardiomyopathy)是指肾功能衰竭时出现的心肌病变，多数由慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CR...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-05T18:09:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E5%B0%BF%E6%AF%92%E7%97%87%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%97%85&quot; title=&quot;尿毒症性心肌病&quot;&gt;尿毒症性心肌病&lt;/a&gt;(uremic cardiomyopathy)是指&lt;a href=&quot;/%E8%82%BE%E5%8A%9F%E8%83%BD%E8%A1%B0%E7%AB%AD&quot; title=&quot;肾功能衰竭&quot;&gt;肾功能衰竭&lt;/a&gt;时出现的&lt;a href=&quot;/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%97%85&quot; title=&quot;心肌病&quot;&gt;心肌病&lt;/a&gt;变，多数由&lt;a href=&quot;/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%82%BE%E5%8A%9F%E8%83%BD%E8%A1%B0%E7%AB%AD&quot; title=&quot;慢性肾功能衰竭&quot;&gt;慢性肾功能衰竭&lt;/a&gt;(chronic renal failure，CR...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[尿毒症性心肌病]](uremic cardiomyopathy)是指[[肾功能衰竭]]时出现的[[心肌病]]变，多数由[[慢性肾功能衰竭]](chronic renal failure，CRF)引起，少数可由[[急性肾功能衰竭]]引起。&lt;br /&gt;
==尿毒症性心肌病的病因==&lt;br /&gt;
(一)发病原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于导致[[慢性肾衰竭]](chronic renal failure，CRF)的病因除了[[肾脏]]本身[[疾病]]外，还有其他疾病所致的慢性肾衰竭，如[[糖尿病肾病]]、[[高血压病]][[肾损害]]、[[风湿]]性疾病肾损害等，这些疾病除导致肾损害，产生慢性肾衰竭外，同样也会导致[[心脏病]]变。参与[[尿毒症]]性心脏病发病的常见因素有：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.血流动力学因素 容量负荷过重、[[肾性贫血]]、[[动静脉瘘]]、[[高血压]]、[[继发性]]心脏[[瓣膜]]病变等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.非血流动力学因素 [[缺血性心脏病]]、[[自主神经]]功能紊乱、[[低钙血症]]、[[心肌]][[钙化]]、[[甲状旁腺激素]](parathyroid hormone，[[PTH]])分泌过多、[[代谢性酸中毒]]、铝[[中毒]]、β2微[[球蛋白]]相关的[[淀粉]]样变、[[维生素B1缺乏]]、卡尼汀缺乏、[[代谢]]紊乱、尿毒症[[毒素]]、[[透析]]不充分、[[营养不良]]、[[感染]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.非尿毒症因素 包括年龄、吸烟、[[高脂血症]]和[[遗传]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[尿毒症性心肌病]]的发病机制尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)代谢毒素的作用：尿毒症时某些毒素如[[尿素]]、[[肌酐]]、[[琥珀]]胍和甲基胍等排出障碍，这些物质可抑制心肌的[[能量代谢]]，导致[[心肌细胞]]收缩功能减退。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[脂质]]代谢失调和卡尼汀缺乏：脂质[[光谱分析]]证明，尿毒症透析患者常伴有血三酰甘油和[[低密度脂蛋白]]水平升高和[[高密度脂蛋白]]水平降低，易发生[[动脉粥样硬化]]及[[缺血性心肌病]]，并可促进心肌细胞[[凋亡]]，导致心肌收缩[[功能障碍]]。[[血液透析]]患者存在卡尼汀缺乏，后者参与转运脂肪酸进入[[线粒体]]氧化供能，影响心肌收缩;补充卡尼汀能逆转部分[[心功能不全]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)继发性甲状旁腺功能亢进和钙[[磷代谢紊乱]]：CRF患者多伴有[[甲状旁腺功能亢进]]，甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)水平增高和维生素D代谢紊乱，与心肌损害有关，如有研究发现：①切除尿毒症患者[[甲状旁腺]]，可以减轻伴发的[[心肌纤维化]];重新给予PTH，则心肌可再次出现[[纤维化]]，故认为PTH在尿毒症心肌纤维化中起重要作用，但其机制不明;②PTH可致心肌细胞内钙离子浓度升高和[[蛋白激酶]]C激活，参与调节[[RNA]]的翻译过程，使收缩蛋白或非收缩蛋白的表达发生改变，导致左室肥大;③钙盐可沉积于心脏和[[血管]]，使其钙化，导致高血压和心肌供血供氧减少。此外，[[心脏]]传导系统亦可发生纤维化和钙化，引起各种[[心律失常]]，加重心肌损害。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)压力和容量超负荷的影响：CRF患者普遍存在高血压、[[贫血]]、钠[[水潴留]]及动静脉瘘，易引起压力和容量负荷过重。压力负荷过重可导致[[左心室]]向心性肥厚，而容量负荷过重常引起左心室扩张，进而导致心脏收缩和[[舒张]]功能失调。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(5)血液透析对心肌的影响：血液透析引起心肌损害与下列因素有关：①动静脉瘘分流;②透析常使机体处于不稳定的血流动力学状态，发生透析性高血压或[[低血压]];③血液透析对PTH、β2-MG以及其他未知的大、中分子量毒素的清除能力较差，使其在体内逐渐蓄积，既可直接损害心肌，亦可在心肌沉积，引起继发性心肌淀粉样变;④透析可致卡尼汀等心肌能量代谢必需的营养物质不足;⑤采用[[醋酸]][[透析液]]进行透析时所产生的醋酸效应亦有心肌[[毒性]]作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(6)[[心肌缺血]]：尿毒症患者可发生[[心绞痛]]，甚至[[心肌梗死]]，但[[冠状动脉造影]]正常者不少见，有统计可达27%。分析尿毒症患者心肌缺血的机制可能是多方面的，除[[冠状动脉病]]变外，容量及压力负荷增加、左室肥大、动静脉瘘、贫血、[[心动过速]]、血液透析、[[低氧血症]]、[[电解质异常]]等多个环节均可使心肌需氧增加及(或)供氧减少，加之血管钙化与[[内皮细胞]]功能异常，均参与心肌缺血的发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(7)[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]和[[内皮素]]的作用：[[血管紧张素Ⅱ]]参与心肌细胞肥大;有学者在心脏[[成纤维细胞]]中发现存在醛固酮[[受体]]，推测醛固酮可诱导心肌纤维化;有研究发现，CRF时[[血浆]]内皮素水平可增高，后者系一种很强的缩血管物质，可增加心脏[[后负荷]]，参与[[心肌肥厚]]的发生，且与[[肾衰]]的严重程度有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(8)营养不良与贫血：长期[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]，以及透析导致[[低蛋白血症]]、[[氨基酸]]及[[维生素缺乏]]、[[微量元素]][[代谢障碍]]等，均参与营养不良性[[心肌病]]的发生与发展，使[[心功能]]进一步恶化。此外，营养不良时易发生[[病毒]]或[[细菌感染]]，引起[[心肌炎]]或[[心内膜炎]]，加重心肌损害;贫血使心排血量增加，心肌供氧减少，耗氧增多，心功能减退;微量元素代谢障碍，如[[锌缺乏]]、铝中毒和钴中毒等均可导致心肌[[慢性炎症]]与[[坏死]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[病理]] 间质纤维化是尿毒症性心肌病最重要的病理变化。在肥大的心肌细胞间可见[[纤维细胞]][[增生]]和[[胶原]][[基质]]增多，而心肌细胞数量并无减少，导致其与胶原基质的增加不成比例。心肌细胞坏死可导致[[心室]]扩张，进而发展为类似[[扩张型心肌病]]的病理改变。亦可发现其他多种病理改变，据统计各种病理改变的发生率依次为：[[心脏重量增加]](男96%，女86%)、左室肥厚(66%，呈非对称性左室后壁肥厚)、[[冠状动脉]]和[[主动脉]]粥样[[硬化]](86%)、[[心包积液]]和心肌纤维化(31%)、瓣膜病变(28%)。&lt;br /&gt;
==尿毒症性心肌病的症状==&lt;br /&gt;
[[尿毒症性心肌病]]为在原有[[肾脏]]疾病的基础上出现[[心血管系统]]损害的[[症状]]和[[体征]]。主要表现有以下几方面：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[充血性心力衰竭]] 是尿毒症性心肌病的严重表现之一，[[高血压]]、[[贫血]]、[[低蛋白血症]]、严重钠[[水潴留]]及[[心肌]]损害等致[[心脏]]负荷增加和(或)心肌收缩力减退，是导致[[心衰]]的主要原因。临床上表现为[[水肿]]、[[少尿]]伴[[心悸]]、[[呼吸困难]]等[[心力衰竭]]的症状和体征。终末期[[肾病]]心衰发生率较高(30.0%～52.9%)，是死亡的主要原因。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[心律失常]] 心律失常的发生与[[心室]]功能障碍及电解质和(或)[[酸碱平衡]]紊乱有关。各种心律失常均可发生，以[[窦性心动过速]]、[[期前收缩]]及[[传导阻滞]]多见。起搏系统[[钙化]]与各种缓慢性心律失常的发生有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[缺血]]性心肌损害 [[冠状动脉]][[血管]]床的增加与心肌质量增加不相适应，可导致[[心肌缺血]][[缺氧]]，临床上主要表现为[[心绞痛]]甚至[[心肌梗死]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.贫血 最为常见，[[血红蛋白]]水平与血[[肌酐]]水平呈[[负相关]]。造成贫血的原因主要为CRF时[[促红细胞生成素]](erythropoietin，EPO)减少，其他因素包括造血原料不足、[[继发性]]甲状旁腺功能亢进、铝[[中毒]]、[[红细胞]]破坏增加等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.其他 [[瓣膜]]病变多见，部分患者可出现[[感染性心内膜炎]]、[[心包炎]]、[[体循环]][[栓塞]]等。其中瓣膜钙化发生率可高达70%，[[渗出]]性心包炎和左房[[血栓]]均为7%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
本病的特点为在CRF之后出现[[心肌病]]的[[临床表现]]，结合病史、体征及[[实验室检查]]，诊断一般不困难。&lt;br /&gt;
==尿毒症性心肌病的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===尿毒症性心肌病的检查化验===&lt;br /&gt;
[[血液]]检查：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[血常规]] 一般为[[正色]]素性、正[[细胞]]性[[贫血]]，[[血细胞比容]]减低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[肾功能]]检查 [[血尿素氮]]、[[肌酐]]、[[尿酸]]增高，[[肌酐清除率]]下降，[[血气分析]]可见[[代谢性酸中毒]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[血脂]]检查 Ⅳ型高脂[[血症]]多见。VLDL、IDL、LDL增加，HDL下降，apo AⅠ和apo AⅡ减少，apo A4、apo B48以及含apo CⅢ的VLDL、LDL和HDL增加，而HTGL和LCAT活性下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.[[甲状旁腺激素]]增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[心电图]] [[心肌肥厚]]、各种[[心律失常]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.胸片 [[心脏]]阴影明显扩大、心胸比例&amp;amp;amp;gt;60%，心脏搏动减弱;[[肺淤血]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[超声心动图]] 左室[[舒张]]末期容量增加及[[左心室]]内径增大、[[射血分数]]和心排出量减少，为诊断[[尿毒症性心肌病]]较好的非介入性方法。Foley分析433例该病病人，发现左心室收缩[[功能障碍]]者占15%，[[左心室肥厚]]而收缩功能正常者占76%，[[左心房]]扩大者占30%，左心室扩大占23%。部分患者可见[[瓣膜]][[钙化]]及[[反流]]、[[心包积液]]、[[赘生物]]形成等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.[[核素]][[心肌]]显像 使用99m锝-[[甲氧基]]异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌显像，计算左心腔/心肌计数比值(CMR)和肺/心计数比值(LHR)，发现LHR增高，CMR降低，有助于评价[[尿毒症]][[心肌病]]左[[心功能]]及预后估计。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.[[心内膜]]心肌活检 可见不同程度的[[心肌细胞]]肥大、心肌细胞灶性溶解、间质[[纤维化]]、心肌钙化和草酸盐沉积。符合上述表现，并排除[[原发性]]心肌病和其他[[继发性心肌病]]，即可确诊。&lt;br /&gt;
===尿毒症性心肌病的鉴别诊断===&lt;br /&gt;
1.[[高血压性心脏病]] 本病多在[[肾功能]]损伤出现的早期即有明显的[[心肌]]损害，且有眼底、[[脑血管]]等病变，其[[尿毒症]]出现前多有长期的[[原发性高血压]]史及[[心脏扩大]]。[[超声心动图]]有助于鉴别：[[尿毒症性心肌病]]者心肌重量明显大于[[高血压]]者，容量负荷过重的表现更为明显。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[系统性红斑狼疮]]和心肌[[淀粉]]样变 两者的共同特点均为全身性损伤，常在早期即可有心[[肌病]]变、肾功能损伤及[[贫血]]等，但双肾不缩小，甚至增大。系统性红斑狼疮常伴有[[发热]]、[[关节炎]]、[[抗核抗体]]阳性、[[补体]]下降等。淀粉样变可为特发性或[[继发性]]，后者常有慢性[[感染性疾病]]、[[多发性骨髓瘤]]病史，并有肝脾及[[淋巴结肿大]]，在肝或肾活检组织中可有淀粉样物质沉积。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[原发性]][[心肌病]] 心肌损害出现较早，多无贫血和严重的肾功能损伤。[[心功能不全]]严重时可出现肾功能障碍，[[心功能]]改善后肾功能可随之好转，一般无需进行[[透析]]治疗。&lt;br /&gt;
==尿毒症性心肌病的并发症==&lt;br /&gt;
可并发[[心力衰竭]]、[[心律失常]]、[[透析]]性[[低血压]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[心功能不全]] 发生原因主要有：①[[高血压]]可增加[[心脏]][[后负荷]]，而钠[[水潴留]]则增加心脏[[前负荷]];[[脂质]][[代谢异常]]可致[[冠心病]]，影响[[心肌]]供血;而[[尿毒症性心包炎]]能限制[[心室充盈]]和[[舒张]];②[[贫血]]可加重心肌[[缺氧]];③[[继发性]]甲状旁腺功能亢进参与[[血管]][[钙化]]，并可累及[[传导]]系统及[[瓣膜]]，产生心功能不全。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.心律失常 [[心肌细胞]]肥大、缺氧时，其自律性增加;心肌细胞[[坏死]]、间质[[纤维化]]易产生折返;心肌细胞膜离子[[功能障碍]]，心肌除极复极异常，可导致各种快速心律失常;起搏传导系统钙化可导致各种缓慢性心律失常;低钾或[[高钾血症]]导致或加重心律失常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.透析性低血压 在透析[[超滤]][[脱水]]的情况下，若心肌收缩功能已发生严重损伤时，心肌不能发生[[代偿]]性收缩增强，即可出现透析性低血压;此外左室肥大常伴有[[左心室]][[顺应性]]降低，透析时左心室回心血量减少，心排出量下降，参与低血压的发生。&lt;br /&gt;
==尿毒症性心肌病的预防和治疗方法==&lt;br /&gt;
[[尿毒症性心肌炎]]是由多种因素所致，要改善其预后除病因治疗外，应采用综合性治疗及预防措施。合理的饮食以补充[[蛋白质]]、[[必需氨基酸]]配以各种[[维生素]]、[[微量元素]]等，有助于改善[[心脏功能]]。对[[水肿]]的患者，要限制水钠，减轻容量负荷，同时强调低脂饮食，适当运动以免诱发[[尿毒症]]性[[冠状动脉病]]变。适当服用降脂药物改善[[脂类]][[代谢]]，以及纠正[[贫血]]、钙[[磷代谢紊乱]]、[[电解质紊乱]]。这些措施对于改善[[尿毒症性心肌病]]的预后是有益的。&lt;br /&gt;
===尿毒症性心肌病的西医治疗===&lt;br /&gt;
(一)治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.控制CHF，纠正[[心律失常]] ACEI可以使CHF[[死亡率]]降低，是首选的扩[[血管]]药物之一。[[地高辛]]对部分单纯[[左心室]]扩张的收缩[[功能障碍]]者有效。[[利尿药]]有助于减轻[[前负荷]]，改善[[心肌]]功能。心律失常可根据发生类型选择相应的[[抗心律失常药]]物治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.控制[[左心室肥厚]]及[[心肌纤维化]] 包括：①控制促进左心室肥厚进展的高危因素，主要为高[[血压]]和[[贫血]];②控制左心室肥厚，逆转心肌纤维化，常选用ACEI和钙离子[[拮抗药]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[透析]]治疗 透析可直接清除[[血液]]中对心肌有毒性的物质，如[[尿素]]、[[肌酐]]、胍[[琥珀酸]]等，同时纠正水、电解质紊乱及[[酸碱平衡失调]]，减轻钠[[水潴留]]，降低过高血压，纠正血流动力学异常，降低心肌前后负荷，改善心肌功能。因此，从心肌损害的角度考虑，[[尿毒症]]患者一旦出现[[心功能不全]]，应尽早透析。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.纠正钙[[磷代谢紊乱]]、降低血[[PTH]] 限制饮食中磷含量、口服[[磷酸盐]]结合剂及透析治疗等，均可降低血磷，升高血钙，并使PTH分泌下降。[[维生素D]]可增加[[肠道]]钙的吸收，升高血钙，抑制[[继发性]]甲状旁腺功能亢进，从而减少钙在心肌和血管内的沉积，防治[[心血管]][[钙化]]和心肌纤维化，减轻甚至消除PTH对心肌收缩力的抑制作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.纠正贫血与[[低蛋白血症]] 纠正贫血可明显改善患者[[心功能]]。贫血的原因主要为EPO减少，故治疗首选人类[[重组]][[红细胞生成素]](r-HuEPO)，维持[[血红蛋白]]在100～120g/L。[[血清铁]]蛋白&amp;amp;amp;lt;50g/L时应补充铁剂，并适当补充各种[[维生素]]、[[微量元素]]和[[叶酸]]等。给予优质低蛋白饮食及应用[[必需氨基酸]]，纠正低蛋白血症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.[[肾脏]][[移植]] 可终止尿毒症[[心肌病]]的起始因素，从而使心功能恢复正常，并逆转[[心脏]]的形态结构。当透析后心功能无明显改善时应考虑肾脏移植。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)预后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
透析使尿毒症患者寿命得到延长，但年[[病死率]]仍高达24.23%，其中死于心肌病者约占50%。高龄、[[糖尿病]]、[[心室]]重量增大、[[高血压]]、贫血等，均提示预后不佳。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[心血管内科疾病]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;尿毒症性心肌病,尿毒症性心肌病症状_什么是尿毒症性心肌病_尿毒症性心肌病的治疗方法_尿毒症性心肌病怎么办_医学百科&amp;quot; metak=&amp;quot;尿毒症性心肌病,尿毒症性心肌病治疗方法,尿毒症性心肌病的原因,尿毒症性心肌病吃什么好,尿毒症性心肌病症状,尿毒症性心肌病诊断&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科尿毒症性心肌病条目介绍什么是尿毒症性心肌病，尿毒症性心肌病有什么症状，尿毒症性心肌病吃什么好，如何治疗尿毒症性心肌病等。尿毒症性心肌病(uremic cardiomyopathy)是...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:心血管内科疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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