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2014-02-06T06:34:57Z

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[[小肠类癌]]是起源于[[肠道黏膜]]Kulchitsky[[细胞]]的[[肿瘤]]。Kulchitsky细胞又称肠[[嗜铬细胞]]，典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒，经[[重铬酸钾]]处理后明显地染成黄色。它还有强烈的嗜银性，在[[甲醛]]固定后用[[硝酸银]]液[[染色]]，[[胞浆]]内颗粒染成棕黑色。
==小肠类癌的病因==
(一)发病原因

[[小肠类癌]]来源于肠壁[[腺泡]]的[[细胞]]，是一种能产生[[小分]]子多肽类或肽类[[激素]]的[[肿瘤]]，即APUD[[细胞瘤]]。

(二)发病机制

1.[[组织化学]]与[[免疫]]组化小肠类癌起源于肠[[黏膜]]腺管基底部的Kulchitsky细胞，Kulchitsky细胞又称肠[[嗜铬细胞]]，典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒，在组织[[化学]]水平上具有亲银性，故又称[[嗜银细胞]]癌。小肠类癌重氮反应阳性，黏膜[[染色]]通常阴性。免疫组织化学染色，如NSE、chromogranin A、synaptophysin等阳性，提示肿瘤有向[[上皮]]和[[神经内分泌]]双向[[分化]]的反应。

2.[[病理]]形态

(1)大体形态：约80%的[[小肠]][[癌发]]生在[[回肠]]端60cm的范围内，其在黏膜下生长，多为1～3cm的黏膜下[[结节]]，呈广基[[息肉]]状。偶有大于10cm者。切面呈灰白色或淡黄色，界限清楚，质硬。部分病例仅见黏膜下层局限性增厚，或呈息肉状隆起，肿瘤表面覆盖正常黏膜，[[溃疡]]或[[出血]]少见。但20%～30%的病例可为多发性癌灶，同时可有数个或数十个癌灶。另外，约20%小肠类癌患者同时存在或以后发生身体其他部位的[[恶性肿瘤]]，其原因尚不清楚。小肠类癌生长相当缓慢。

(2)组织形态及分类：镜下见瘤细胞较小，形态一致，为圆形或多角形，核小而规则，[[胞浆]]轻度[[嗜碱性]]，有嗜银颗粒及含脂空泡，颗粒内含[[5-羟色胺]]，瘤细胞形成巢状，有时其中有假菊形团样结构。[[类癌]]的良恶性不取决于细胞形态，因为发生转移的类癌，其细胞在形态上与局限的类癌细胞大多无差别，因此良恶性的区分以有无转移作为判断标准。

传统的观念认为类癌属于低度恶性肿瘤，但随着对该肿瘤的深入研究及随访观察，发现不同类型的类癌其生物学行为不同，恶性程度亦不同。据此可将类癌分为三类：

①典型的类癌：是由紧密排列的多灶性实性团块或小岛所构成，可排成小梁状、缎带状、小管状、腺泡状或菊形团样。瘤细胞较小，大小较一致，呈圆形或多边形，细胞边界不清晰，[[染色质]]均细，[[核仁]]不明显，[[核分裂]]象罕见，属于低度恶性肿瘤。

②不典型类癌：其[[组织学]]特征与典型类癌相似，但瘤细胞伴一定程度的异型性，表现为核的多形性，核染色质增多，核仁清楚，核分裂象多见，并可见瘤细胞灶性[[坏死]]，属于中度恶性肿瘤。

③低分化[[神经内分泌癌]]([[小细胞癌]])：其形态似肺的[[燕麦细胞癌]]。[[癌细胞]]小，胞浆少，核深染，圆形或短梭形，核仁不明显，癌细胞排列呈不规则的实性团块或索状，常见坏死，属于高度恶性肿瘤。

3.转移途径类癌具有恶性肿瘤[[浸润]]生长的特性，癌浸润破坏黏膜层、[[肌层]]和[[浆膜层]]以及周围脂肪[[结缔组织]]，并能浸入[[淋巴管]]，[[血管]]引起远处转移，血行转移通常至[[肝脏]]、肺。至诊断明确时，多数小肠类癌已穿透肠壁(70%～80%)，可直接浸润[[肠系膜]]，引起[[小肠系膜]]缩短和缠绕。[[淋巴结]]转移较常见，约30%～40%已有单纯淋巴结转移。血行转移最常见是肝脏(约30%)，[[肝转移]]灶常比原发癌灶大数倍。有无转移与肿瘤的大小密切相关，据报道肿瘤直径&lt;1cm时仅2%发生转移，1～2cm约50%出现转移，&gt;2cm则80%已有转移。

据国外报道，类癌转移程度与肿瘤大小及起源部位有关。回肠类癌在首次手术时有35%～40%可发生区域淋巴结转移。如果肿瘤直径1～2cm手术时50%病人可发生转移，肿瘤直径大于2cm，80%～90%病人会发生转移。小肠类癌另一个表现是常与不同组织来源的第二原发肿瘤并存。类癌病人并存第二原发肿瘤多达30%～50%。

4.[[生物学]]特性小肠类癌是一种APUD细胞瘤，可分泌一些血管活性物质，如5-羟色胺、[[缓激肽]]、[[组织胺]]及[[儿茶酚胺]]等40多种肽类激素。5-羟色胺被肝脏及肺内的[[单胺氧化酶]]分解为5-羟[[吲哚乙酸]]，经尿液排出体外。若肿瘤释放大量5-羟色胺等血管活性物质，未能及时被全部分解，则可引起[[类癌综合征]]。约10%的小肠类癌患者出现典型的类癌综合征，此时，绝大多数已有肝转移。估计在出现类癌综合征之前，小肠类癌平均已生长了9年。

产生类癌综合征的主要物质是[[血清素]][[和缓]][[激肽]]，这些[[生物]]活性物质经[[门静脉]]血流入肝脏，由用细胞[[灭活]]后再经肺细胞灭活，只有当肝内转移肿瘤分泌大量活性物质直接释入[[肝静脉]]分布到全身，或肿瘤释放出大量活性物质未被全部破坏时，患者才可出现类癌综合征。血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用，对[[支气管]]也有强力收缩作用;对节前[[迷走神经]]和[[神经节细胞]]有刺激作用，使[[胃肠道]]动力增加，分泌增多。循环血清素浓度增高还可引起[[心内膜纤维化]]。

类癌属于神经内分泌细胞的肿瘤，具有以下三个特征：①胺(amine)含量高;②能摄取胺的前身物质(amine precursor);③含有[[氨基酸脱羧酶]]，通过脱羧作用(deearboxy-lation)使胺前身物质转化为胺肽类激素。

这些生物活性物质的出现，可引起类癌患者一系列[[症状]]，在一定程度上影响[[疾病]]的整个过程。目前所知类癌组织细胞所分泌的生物活性物质有：5-羟色胺([[5-HT]])、组织胺、[[血管活性肠肽]]、[[生长抑素]]、[[神经]]降压素、[[胰多肽]]、[[P物质]]、缓激肽、儿茶酚胺、[[前列腺素]]、[[胃动素]]、[[肠抑胃肽]]、[[胃泌素]]等。一个脏器的类癌组织可产生多种生物活性物质，而不同脏器的类癌组织可含有同一种生物活性物质。在上述众多的生物活性物质中，多数学者公认5-羟色胺及激活的缓激肽是引起类癌发作的主要生物活性物质，其他生物活性物质在类癌发展过程中的作用尚不十分清楚。

小肠类癌在发生上属于[[中肠]]型类癌，形态学较典型，分泌大量5-羟色胺。在正常情况下从食物中摄取的[[色氨酸]]，98%用于合成[[烟酸]]和[[蛋白质]]，仅有2%色氨酸用于5-羟色胺的合成，而类癌组织细胞把60%的色氨酸摄取合成5-羟色胺。色氨酸进入类癌组织后，首先进入类癌细胞的肠色素颗粒，在其中[[经色]]氨酸-5-羟基酶作用转化为5-羟色氨酸，再经[[氨基酸]][[脱氨酶]]作用转化成5-羟色胺，此时由类癌组织细胞释放进入[[血液]]，分别运送肝、肺，在这些脏器中经单胺氧化酶作用转化成5-羟[[吲哚]]乙醛再进入[[肾脏]]，经乙醛[[脱氢酶]]作用最终变成5-羟吲哚乙酸，由尿中排出体外。

正常人血液中5-羟色胺浓度不高，不会出现类癌症状，而类癌病人其癌组织细胞将50%～60%的色氨酸摄取并用于合成5-羟色胺，故血中5-羟色胺水平明显增高而引起一系列[[临床表现]]。小肠类癌细胞产生的65%的5-羟色胺经肝脏灭活，后再经肾脏进一步灭活以5-羟吲哚乙酸的形式排出体外，故血中5-羟色胺水平不高，不会出现明显的类癌症状，但尿中5-羟吲哚乙酸含量明显增高。随着类癌病变的加重，一方面其类癌组织细胞产生的5-羟色胺过多，超过了肝、肺的灭活能力;另一方面，胃肠道类癌多产生肝脏转移，又可使肝脏对5-羟色胺的灭活能力减低，此时血中5-羟色胺水平明显增高，病人因之可出现临床症状。血中5-羟色胺逐渐增高，病人的症状就越明显。如类癌[[细胞分泌]]过多的肽胺类激素可产生典型的类癌综合征。
==小肠类癌的症状==
[[类癌]]早期常无症状或无特异[[症状]]，多数病人在剖腹探查时发现。有时可在内[[镜检]]查并取活检，经[[病理]][[组织学]]检查时偶尔发现。[[肿瘤]]增大或发生[[肠套叠]]、[[肠梗阻]]时才发生症状。

1.肠梗阻 [[小肠类癌]]所致梗阻常是由于肿瘤浸润生长在局部引起显著[[纤维]]组织反应，造成肠腔狭窄或肠袢粘连成团或[[肠扭转]]、肠套叠所致，而不是肿瘤突入肠腔所致，与肿瘤直径无关。查体[[腹部]]可触及包块，[[肠鸣音]]亢进。

2.[[类癌综合征]] 是指类癌组织细胞释放大量肽胺类[[激素]]进入[[血液循环]]后，引起的一系列明显而有害的病征。1954年Thonson正式命名，它是由于类癌组织生长到一定程度，且有[[肝脏]]转移者才出现的一组[[临床表现]]，其出现往往标志类癌已至晚期或处于进展阶段。大约10%的小肠类癌病人有类癌综合征。其临床表现主要涉及[[皮肤]]、[[消化]]、[[呼吸]]、[[心脏]]、[[肌肉]]、[[神经]]等6个系统。有些症状为发作性，每次发作可持续数分钟，但有些症状则为持续性。

(1)发作性症状：

①皮肤：阵发性潮红，是最常见且较早出现的症状，70%左右的病人可有此表现。呈现四种类型：一是弥漫鲜红性潮红，以面颈、前胸为主，也可遍及全身，每次发作持续数分钟，间歇期皮肤正常。二是紫色鲜红型，潮红部位与第一型相同，但持续时间长，面部呈[[发绀]]样，并可见有小[[静脉丛]]，眼结合膜发红及[[流泪]]。三是皮肤不太鲜红，其颜色介于上述两型之间，持续时间可达数小时，甚至1～2天。四是鲜红色斑片状潮红，以颈基底部最明显。

②胃肠症状：以水样[[腹泻]]为主，严重时每天可达20～30次，大量丢失水和电解质。腹泻常与[[皮肤潮红]]发作程度一致。如把类癌原发病灶和肝脏转移灶切除，腹泻即可停止。极少数病人可出现[[吸收不良综合征]]。伴随腹泻常有[[腹痛]]、[[腹胀]]、[[肠鸣]]。多由癌肿或纤维组织造成的肠梗阻所致。部分病人有肝脏转移时可触及肿大的肝脏，有[[压痛]]。

③[[哮喘]]、[[支气管痉挛]]：常与皮肤潮红发作同时出现，轻者呈过度换气表现，重者出现哮喘及[[呼吸困难]]，严重者可因支气管痉挛而引起[[窒息]]。

④血流动力学变化：可引起[[血压]]波动，[[血管舒张性虚脱]]。

(2)持续性症状：

①[[面部毛细血管扩张]]，面色红或略紫。

②面部或肢体[[水肿]]，与[[静脉]]压增高及[[5-羟色胺]]的抗利尿作用有关。

③体内由于[[烟酸缺乏]]，患者[[皮肤粗糙]]，甚至出现[[糙皮病]]样[[皮肤改变]]。

④[[心瓣膜病]]是类癌综合征的后期症状，类癌[[细胞]]产生的过速激素如神经[[激肽]]A和[[P物质]]有刺激[[瓣膜]][[纤维化]]的作用，[[心内膜]]下纤维组织[[增生]]而使[[心瓣]]膜增厚短缩。以右心改变明显，左心较轻，主要受累的是[[三尖瓣]]和[[肺动脉瓣]]，使之狭窄或关闭不全，出现[[右心衰竭]]。这是因为小肠类癌及[[肝脏类癌]]组织分泌的肽胺类物质，入[[肝静脉]]、[[下腔静脉]]，先达到右心而引起右心病变。约1/3的病人出现上述瓣膜病，在临床上心脏病变是类癌病人的主要死亡原因。

⑤纤维化病变：除心脏外，可在[[胸膜腔]]、[[腹膜腔]]、[[心包腔]]发生纤维素沉积，而引起相应的临床症状。腹腔纤维组织增生可出现腹部包块，引起肠梗阻。

⑥[[中枢神经系统]]症状：[[智力障碍]]、[[神经质]]、神经错乱、[[多汗]]等。另外尚有[[厌食]]、[[乏力]]、[[发热]]等。

3.类癌危象是类癌病人在[[麻醉]]和手术过程中，由于大量的5-羟色胺突然进入血液循环，所出现的一组危及病人生命的症候群。主要表现是严重持续性皮肤潮红、[[低血压]]、支气管痉挛所致呼吸困难、窒息、[[意识模糊]]，并逐渐进入[[昏迷]]，如不做紧急处理，可随时死亡。

类癌的诊断较困难，因缺乏特殊征象，早期常无症状，又罕见，多为偶然发现，临床上常被误诊。当病人有典型的类癌综合征时诊断则较容易，多有肝脏转移，[[血清素]]水平升高和/或伴尿液5-羟[[吲哚乙酸]](5-HIAA)增加，可高度怀疑类癌综合征。

根据皮肤潮红、腹泻、腹痛、哮喘、右[[心瓣膜病变]]和肝大等表现，可提示类癌综合征的存在。

1.临床表现。

2.实验室及其他辅助检查。
==小肠类癌的诊断==

===小肠类癌的检查化验===
1.[[血清素]]([[5-羟色胺]][[5-HT]])测定水平升高至0.5～3.0µg/ml(正常值0.1～0.3µg/m1)。

2.尿液5-羟[[吲哚乙酸]](5-HIAA)测定大多数转移性[[类癌]]病人尿中5-HIAA超过30mg/24h，一般为60～100mg/24h(正常为6～9mg/24h)，在测定前2～3天应禁食可产生[[假阳性]]结果的食物及药物。但5-HIAA正常者不能排除[[类癌综合征]]，尚应检测其他生物活性物质。

1.内[[镜检]]查 [[十二指肠]]、[[回肠]]末端可由[[纤维]]十二指肠及[[结肠镜检查]]发现，类癌主要以回肠末端居多，通过纤维结肠镜，可检查距[[回盲瓣]]30～40cm的回肠段。可见有广基的[[息肉]]样病变，活检可确诊。对于小的息肉样病变，可经内镜下高频电摘除，也是治疗手段之一。

2.选择性[[肠系膜]]动脉造影对于类癌的诊断和鉴别诊断有较大价值。其影像表现为[[肿瘤]]周围放射状[[小动脉]]影，[[动脉]]分支增多、移位，直[[小血管]]正常结构消失，代以粗细不均且中断的肿瘤[[血管]];实质期可显示肿瘤[[染色]]影，肿瘤内部轻、中度染色，边界较清，常呈星状;[[引流]][[静脉]]受侵，变窄，肿瘤周围[[静脉曲张]];无肿瘤血管，也无静脉早期显影：肠系膜动脉分支不规则狭窄、阻塞、扭曲等。这主要与类癌侵及肠系膜或因血清素释放使肠系膜[[纤维化]]所致。[[小肠类癌]]病灶的多发性以及肠系膜病变引起的改变可资与其他[[小肠肿瘤]]鉴别。

3.[[超声]]、[[核素]]扫描、[[CT]]检查可以了解有无肝内占位病变。CT扫描能显示较原发肿瘤大的肠系膜肿块。伴有[[钙化]]及伸向周围的纤维条索影，提示类癌系膜转移。

4.[[X线]]钡剂造影由于小肠类癌系[[黏膜]]下肿瘤，当肿瘤较小时，X线钡剂造影不易发现。肿瘤较大长入肠腔或[[浸润]]肠壁引起肠管狭窄时，可显示肠腔内息肉样[[充盈缺损]]或出现[[肠套叠]]征象，病变增大侵及肠系膜则可显示肠外肿块推移邻近肠袢，肠系膜的牵拉使肠袢呈辐辏状排列，肠壁扭曲、肠腔狭窄，甚至梗阻，严重者可引起[[肠系膜上动脉]][[闭锁]]，而导致[[小肠]][[缺血]][[坏死]]。
===小肠类癌的鉴别诊断===
1.[[肠结核]] 肠结核可有[[腹痛]]、[[腹泻]]或[[便秘]]、肿块等表现，有时易被误认为[[肿瘤]]，但肠结核多伴有[[发热]]、[[盗汗]]等[[结核]][[毒血症]]的表现，且常伴有[[肠外结核]]。胃肠[[X线]]钡剂检查显示回盲部有[[激惹]]、[[充盈缺损]]或狭窄等征象，[[纤维结肠镜检查]]病变部位有[[溃疡]]、僵硬、狭窄等表现，活检可发现典型[[结核病]]变——干酪样[[肉芽肿]]，[[抗结核治疗]]常有效，均可与[[小肠肿瘤]]鉴别。

2.克罗恩病(Crohn病) 亦可表现为腹痛、腹泻、[[腹部]]包块及[[消瘦]]、[[贫血]]、发热等。胃肠X线钡造影检查显示有肠腔狭窄，管壁僵硬，钡影呈条状即[[线样征]]，病变呈节段性分布，以末端[[回肠]]和右侧[[结肠]]最多见，[[结肠镜检查]]可见到病变呈节段性分布，两病灶之间的[[黏膜]]完全正常，病变处黏膜呈卵石样，或为[[裂隙]]状溃疡。[[慢性病]]例可见肠腔狭窄、[[炎性息肉]]，黏膜活检有时可发现非干酪样肉芽肿。以上可与之鉴别。

3.[[真菌性肠炎]] 真菌性肠炎也可引起腹痛、腹泻、消瘦、吸收不良等表现，但一般不会引起[[肠梗阻]]、[[肠穿孔]]、[[肠套叠]]等，鉴别主要靠[[血清]]或粪便[[真菌]]培养或粪便中查到[[菌丝]]或[[孢子]]。

4.[[乳糜泻]] 又称非热带[[脂肪泻]]，主要见于儿童与青年，常有对面食不耐受的家族史。鉴别主要依靠粪脂肪定量测定、各项[[小肠]]吸收功能试验、胃肠X线检查、[[十二指肠]]黏膜活检等。此外，本病患者血清中醇溶麦胶[[蛋白]][[抗体]]、[[肌内膜]]蛋白和网状蛋白[[IgA]]抗体常为阳性，禁食含麦胶饮食后[[症状]]迅速缓解均可借以鉴别。

5.[[继发性]][[小肠恶性肿瘤]] 比较常见，[[黑色素瘤]]是引起小肠癌的最常见肿瘤，[[乳腺癌]]转移至小肠亦很常见。其他如[[子宫颈癌]]、[[卵巢癌]]、[[结肠癌]]和[[肾癌]]等也可直接侵及小肠或通过[[腹膜]]后淋巴结直接侵及十二指肠，鉴别主要有赖于积极进行系统检查，发现原发癌，如[[影像学]]检查(X线、[[B超]]、[[CT]]等)及内[[镜检]]查加[[组织学]]活检等，必要时可行剖腹探查。
==小肠类癌的并发症==
[[肠梗阻]]、[[肠套叠]]、[[心内膜纤维化]]、[[哮喘]]等是[[小肠类癌]]常见的[[并发症]]。

1.肠梗阻不是[[肿瘤]]突入腹腔所致，而是肿瘤浸润生长在局部引起显著[[纤维]]组织[[增生]]出现包块，引起肠梗阻。

2.中枢[[神经系统]][[症状]] [[智力障碍]]、[[神经质]]、神经错乱、[[多汗]]等。
==小肠类癌的西医治疗==
(一)治疗

1.手术治疗 [[小肠类癌]]以手术为主，如能早期切除原发病灶，手术治疗是最有效的方法。由于手术切除功能性[[类癌]]组织是解除[[类癌综合征]]的最有效方法，所以即使疑有转移，也应抓住手术机会，积极进行手术治疗。

切除范围：空[[回肠]]类癌作包括病变[[小肠]]、区域[[淋巴结]]和病变肠段系膜的根治性[[切除术]];[[十二指肠]]球部&lt;1cm者，可作病变肠段局部切除、胃空肠吻合;[[十二指肠水平部]]&lt;1cm者，可作病变肠段局部切除，十二指肠空肠Roux-Y[[形吻合]]术;但体积较大的类癌或降部类癌应作[[胰十二指肠切除术]];有[[肝转移]]癌者，如转移灶局限于肝一段或肝一叶，可作[[肝叶]]或[[部分肝切除术]]，切除肝内大的孤立转移灶后，[[症状]]可明显缓解，尿中5-HIAA明显下降，且可生存多年。不能切除者可作肝动脉插管[[介入治疗]]，可考虑作[[肝动脉栓塞术]]。肝外转移灶也应争取切除，但彻底切除常不易做到，如系膜淋巴结和肝内转移灶不能完全切除，也应尽可能多地切除转移癌组织，即使切线经过癌组织也无妨。因此种姑息性切除常可使症状明显减轻。

有类癌综合征的病人对[[麻醉]]特别敏感，易引起[[支气管痉挛]]和[[低血压]]，可引起严重的低血压危象，因此术前应作好充分准备，给予大剂量[[抗血清]]素药物。在出现低血压时可选用[[盐酸甲氧明]]([[甲氧胺]])、[[间羟胺]]或[[血管紧张素]]来纠正，不宜使用[[儿茶酚胺类]]药物。

2.[[化学治疗]] 类癌对[[化学]]药物一般不敏感。对有[[肝脏]]等器官转移者可试用[[化学疗法]]，常用药物有[[氟尿嘧啶]](5-Fu)、[[多柔比星]]([[阿霉素]])、[[链佐星]]([[链脲霉素]])联合应用，可望有一定效果，但难以持久。有报道经[[肠系膜上动脉]]灌注[[化疗]][[空肠]]类癌术后复发病灶，近期效果较好，远期效果待定。

3.针对类癌综合征的治疗

(1)原则：尽可能切除[[胃肠病]]灶。目的在于减少[[5-HT]]、[[激肽释放酶]]的生成或对抗其作用。很多药物可增加肠色素颗粒膜通透性或改变膜泵作用，使5-HT释放增加，如[[吗啡]]、[[氟烷]]、[[右旋糖酐]]、[[多黏菌素]]等，应忌用或少用。

(2)常用药物：

①5-HT[[合成抑制剂]]：[[对氯苯丙氨酸]]可抑制[[色氨酸]][[羟化酶]]，从而减少5-HTP和5-HT生成，有效地缓解[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]，减轻面颈潮红发作程度(但不能减少发作次数)。常用3～4g/d，分～4次给予。其[[副作用]]为可致[[中枢神经系统]]功能紊乱，偶可引起[[低体温]]。另外[[甲基多巴]]也能抑制色氨酸羟化酶，减少5-HT的产生，常用O.5g， 4次/d。

②5-HT[[拮抗剂]]：

A.[[甲基麦角酰胺]]：6～24mg/d，口服。急性发作时可予1～4mg一次[[静注]]，或用10～20mg加于100～200ml[[生理盐水]]中在1～2h内[[静脉滴注]]，能较好地控制腹泻及支气管痉挛等类癌[[综合征]]。副作用有低血压、[[晕厥]]、倦怠和[[抗药性]]，长期应用可并发[[腹膜]]后、[[心瓣]]膜和其他组织[[纤维化]]性损害以及[[水潴留]]。

B.[[赛庚啶]]：6～30mg/d，口服，疗效与甲基麦角酰胺相似，但控制潮红较后者为优。C.noznam，可分解5-HT，常用2.5g[[静脉注射]]。

(3)激肽释放酶抑制或对抗剂：

①[[抑肽酶]]：常用2.5～12.5万U静脉注射，24h内可达250万U。

②[[氨基己酸]]：先以5g静滴，继以1g/h维持。

③iniprol(CY66)：可用100万U[[静脉]]注入，必要时可加大剂量。

④[[苯氧]]苄氨：予10～30mg/d。

(4)其他药物：少数病例，可试用抗组胺类药物，[[皮质类固醇激素]]及甲基多巴，后者可250～500mg，1次/6～8h，有助于缓解腹泻;应用[[泼尼松]]([[强的松]])等[[肾上腺皮质激素]]可以减轻症状，用量为10mg，3次/d，但不宜长期应用，效果也并不理想。

(5)近来有人报道应用[[生长抑素]]能有效控制类癌综合征，并可使[[肿瘤]]缩小。其作用机制包括抑制这类肿瘤对肽胺类[[激素]]的合成、分泌以及加速肽胺类激素的降解，在临床上有明显效果;150～500µg[[皮下注射]]，2～3次/d，可使症状在短期内迅速得到控制。大多数病人尿中5-HT[[代谢]]产物减少达到一半。生长抑素人工合成[[衍生物]]SMS201-995，可以降低血中[[5-羟色胺]]水平，缓解症状，改善肝功，是一种好的姑息性治疗药物。

4.[[支持疗法]] 高营养、[[高热]]量饮食，补充[[维生素]]和[[蛋白质]]，[[贫血]]者可[[输血]]，蛋白质70g/(kg.d)，常规给予维生素。低血压时应首先予以补充[[血容量]]，不用儿茶酚胺类治疗。

5.对症治疗腹泻、[[哮喘]]发作时可给予对症治疗。发生[[心力衰竭]]者应[[洋地黄]]化，且需加用[[利尿剂]]。

6.[[放射治疗]] 对[[骨转移]]所致的[[疼痛]]有效，总量约40～45Gy。

(二)预后

小肠类癌发展较慢，预后较小肠[[腺癌]]好。预后视原发肿瘤的部位、转移的范围和程度以及手术治疗的效果而定。国外多数文献报道术后5年[[生存率]]在60%左右。完全根治性切除可高达95%，肝转移灶切除者为20%左右。如尿内5-HIAA排出&gt;150mg/24h，则生存期约为1年～1年半。预后不佳的因素包括远处转移，[[核分裂]]象指数高，多发性癌灶，出现类癌综合征，以及肿瘤较大和[[浸润]]广泛者。死亡多因心、肺和[[肝功能衰竭]]或癌瘤转移引起的[[并发症]]如[[肠梗阻]]等。
==参看==
*[[肿瘤科疾病]]
<seo title="小肠类癌,小肠类癌症状_什么是小肠类癌_小肠类癌的治疗方法_小肠类癌怎么办_医学百科" metak="小肠类癌,小肠类癌治疗方法,小肠类癌的原因,小肠类癌吃什么好,小肠类癌症状,小肠类癌诊断" metad="医学百科小肠类癌条目介绍什么是小肠类癌，小肠类癌有什么症状，小肠类癌吃什么好，如何治疗小肠类癌等。小肠类癌是起源于肠道黏膜Kulchitsky细胞的肿瘤。Kulchitsky细胞又称肠嗜铬细..." />
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