https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%B0%8F%E5%84%BFIgA%E8%82%BE%E7%97%85 2026-04-18T10:49:13Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%B0%8F%E5%84%BFIgA%E8%82%BE%E7%97%85&diff=134872&oldid=prev 2014-01-27T07:53:02Z

<p>以“<a href="/index.php?title=IgA&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="IgA（页面不存在）">IgA</a><a href="/%E8%82%BE%E7%97%85" title="肾病">肾病</a>(IgA nephropathy)是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组<a href="/%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%90%83" title="肾小球">肾小球</a><a href="/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病</a>...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[IgA]][[肾病]](IgA nephropathy)是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组[[肾小球]][[疾病]]。其[[临床表现]]多种多样，以[[血尿]]最为常见。IgA肾病可分为[[原发性]]和[[继发性]]两种类型，后者常继发于[[肝硬化]]、[[肠道]]疾病、[[关节炎]]、[[疱疹]]性[[皮炎]]等疾病，也以肾小球系膜区显著的IgA沉积为特点。[[原发性IgA肾病]]在世界许多地方被认为是一种最常见的[[肾小球肾炎]]，而且是导致终末期[[肾衰]]的常见原因之一，本节主要介绍原发性IgA肾病。<br /> ==小儿IgA肾病的病因==<br /> (一)发病原因病因还不十分清楚，与多种因素有关。多数学者认为本症是含有[[IgA]]的[[循环免疫复合物]]在肾内沉积而致病。[[复合物]]中的[[抗原]]可能与[[呼吸道]]或[[胃肠道]][[黏膜]]处[[感染]]的[[病毒]]、[[细菌]]，或食物中的某些成分有关。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.发病机制 由于肾组织内有IgA、C3和和(或)IgA、[[IgG]]的沉积，因此IgA[[肾病]]是一种[[免疫复合物]]性[[肾炎]]，其发病与IgA[[免疫]]异常密切相关，目前有关研究已深入到IgA分子结构水平。 (1)[[免疫球蛋白]]A的结构与特征：IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占[[血清]]总免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以单体四条链的形式出现，单体间的连接靠[[二硫键]]和J链稳定。依α[[重链]][[抗原性]]不同将IgA分为2个[[血清型]]，即IgA1和IgA2。 IgA1是血清中的主要亚型，占80%～90%，IgA2仅占10%～20%。IgA1绞链区比IgA2长1倍，IgA2又可分为IgA2m(1)和IgA2m(2)，尽管血清IgA2浓度仅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2浓度与IgA1相等。在IgA2m(1)结构中，α链与[[轻链]]间无二硫键，靠非[[共价键]]连接，但轻链间及α链间则有二硫键相连接。另一种形式的IgA称为分泌型IgA(SIgA)，存在于人的[[外分泌物]]中，如[[唾液]]、眼泪、肠内分泌物以及[[初乳]]中。分泌型IgA与血清型不同，它是一个聚体[[分子]]，带一个J链和另一个[[外分泌]]成分(SC)，组成(IgA)2-J-SC复合物。而血清型则是(IgA)2-J组成。 J链由137个[[氨基酸]]构成，[[分子量]]1500，是一种[[酸性糖蛋白]]，含8个[[胱氨酸]][[残基]]，6个与链内二硫键形成有关，而2个与α链的连接有关。已知α链的C末端有18个额外的[[氨基酸残基]]，J链是通过与α链的C端的第2个半胱氨酸残基与α链相连的。两者都是由[[浆细胞]]产生，并且在分泌时就连接在一起了。 SC是由黏膜组织或分泌腺体中的[[上皮细胞]]合成的，通过二硫键同人SIgA的2个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的[[多肽链]]，分子量约7万，[[糖基]]含量高达20%。其多肽链上有5个[[同源区]]，每个同源区由104、114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与Ig相似。现已知连接到α链是在Fc区，但精确定位尚不清楚。SIgA的[[构型]]可能是：①一种堆加起来的Y型排列;②末端对末端的排列，两个IgA通过Fc α区相连接，组成双Y字型结构。局部组织浆细胞产生的(IgA)2-J通过：①与上皮细胞基底侧表面的SC结合后，形成IgA-J-SC，转送到一个[[囊泡]]中的顶端表面而分泌出去;②(IgA)2-J经[[淋巴管]]进入[[血液循环]]，同[[肝细胞]]表面的SC结合而清除，再经肝细胞的囊泡机制而转进入胆道，末端相互连接可形成末端开放的[[多聚体]]，而且一个明显的特征是多聚体大小的[[异质]]性，血清中IgA有20%是以多聚体形式存在的，且[[沉降系数]]为10s、13s、15s不等，此外IgA有易于同其他[[蛋白质]]形成复合物的倾向，这都是由于α链的氨基酸残基极易于形成分子间的二硫键。IgA分子结构的这些特性在IgA肾病的发生上有重要意义。<br /> <br /> (2)IgA在[[肾小球]]系膜区的沉积：在IgA肾病中，IgA沉积的方式与肾小球的[[病理]]变化是相平行的。系膜区的IgA沉积伴随系膜增生，[[毛细血管]]上的沉积则伴随[[血管]]内皮的改变。引起IgA沉积的病理因素有：①抗原从黏膜处进入体内并刺激IgA[[免疫系统]]，抗原成分范围很广包括[[微生物]]、食物([[卵白蛋白]]、[[牛血清]][[白蛋白]]、[[酪蛋白]])等。②IgA[[免疫反应]]异常导致高分子量的多聚IgA形成。③结合抗原的多聚IgA通过静电(λ链)、[[受体]](FeaR)或与[[纤维连接蛋白]]结合而沉积于[[肾脏]]，已发现血清中IgA-纤维连接蛋白复合物是IgA肾病的特征。④其他IgA清除机制(如[[肝脏]])的受损或[[饱和]]。现有的研究表明，IgA肾病中在肾小球内沉积的IgA主要是多聚的λ-IgA1，IgA肾病患者的血清IgA1、多聚IgA、λ-IgA1水平均可见增高。患者[[B细胞]]存在β-1，3半[[乳糖基]][[转移酶]](β-1，3GT)的缺陷，导致IgA1绞链区O型[[糖基化]]时，末端链接的[[半乳糖]]减少，这一改变可能影响IgA1与肝细胞上的寡涎酸[[蛋白]]受体(ASGPR)结合而影响IgA的清除，而且能增加其与肾脏组织而沉积的结合。 Harpel等采用[[原位杂交技术]]研究发现IgA肾病[[肠道黏膜]]表达合成多聚IgA的必需成分J链mRNA水平降低，而[[骨髓]]则升高。此外，[[扁桃体]]PIgA1产生也增多。由于扁桃体PIgA产量远低于黏膜及骨髓，因此，沉积在肾组织中的PIgAl可能主要来源于骨髓而非扁桃体及黏膜。<br /> <br /> (3)IgA肾病的免疫异常：对IgA肾病体液及[[细胞免疫]]的广泛研究，表明IgA肾病患者存在免疫异常，包括： ①[[自身抗体]]：Fornesier等已在肾病病人血清中发现有针对肾脏[[系膜细胞]][[胞浆]]大分子成分的[[抗体]]。此外还有针对[[基底膜]]Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型[[胶原纤维]][[层粘蛋白]]、Gliadin等成分的抗体。在部分病人[[血液]]中还发现IgA型[[抗中性粒细胞胞浆抗体]](IgA-ANCA)。IgA肾病接受同种[[肾移植]]后，在[[移植]]肾中重新出现IgA肾病病理改变者高达40%～50%，这些资料均说明自身抗体在IgA肾病的发病中起重要作用。 ②细胞免疫：研究表明，细胞免疫功能的紊乱也在IgA肾病发病中起重要作用。IgA特异性抑制[[T细胞]]活性的下降导致[[B淋巴细胞]]合成IgA的增加。T[[辅助细胞]](Th)数在IgA肾病活动期也增高，因此活动期时Th/Ts增高。具有IgA特异性受体的T细胞称为Tα[[细胞]]，Tα细胞具有增加IgA产生的作用。有人发现IgA肾病尤其是表现为肉眼[[血尿]]的患者Tα明显增多，Tα辅助细胞明显增多导致了IgA合成的增多。 ③[[细胞因子]]与[[炎症]]介质：许多细胞因子参与了免疫系统的调节，包括[[淋巴因子]]、[[白介素]](interleukin，IL)、[[肿瘤坏死因子]]、[[多肽]][[生长因子]]，这些细胞因子对于行使正常的[[免疫功能]]起重要作用，在异常情况下也会导致细胞因子网络的失调，从而产生免疫损伤。在肾小球系膜细胞[[增生]]的过程中，细胞因子与炎症介质([[补体]]成分MAC、IL-1、MCP-1、活性氧等)发挥着重要作用。 ④免疫遗传：已有家族成员先后患IgA肾病的报道，提示[[遗传因素]]在IgA肾病中有重要作用。IgA肾病相关的HLA抗原[[位点]]也报道不一，欧美以Bw35，日本和我国以DR4多见，也有报道我国北方汉族以DRWl2最多见，此外还有与B12、DR1以及IL-RN.2[[等位基因]]，ACED/D[[基因型]]相关的报道。<br /> <br /> 2.病理改变特点 光镜表现为肾小球系膜增生，程度从局灶、节段性增生到弥漫性系膜增生不等。部分系膜增生较重者可见系膜插入，形成节段性双轨。有时还见节段性[[肾小球硬化]]、毛细血管塌陷、[[球囊]]粘连。个别病变严重者可出现透明样变、全球[[硬化]]，个别有毛细血管管襻[[坏死]]及新月体形成。Masson[[染色]]可见系膜区大量嗜[[复红]]沉积物，这些沉积物具有诊断价值。Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型[[胶原]]及层粘蛋白，[[纤维连结蛋白]]在IgA肾病肾小球毛细血管襻的表达明显增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原在系膜区表达也明显增加，多数患者[[肾小管]]基底膜Ⅳ型胶原表达也增加。电镜下主要为不同程度的系膜细胞和[[基质]]增生，在系膜区有较多的电子致密物沉积，有些致密物也可沉积于[[内皮]]下。近年报道，肾小球基底膜[[超微结构]]也有变化，10%左右的IgA肾病有基底膜变薄，究竟是合并薄基底膜病还是属于IgA肾病的继发改变尚不清楚。 [[WHO]]对本病的病理分级：<br /> <br /> (1)Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴(不伴)细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。<br /> <br /> (2)Ⅱ级：少于50%的肾小球有系膜增生，罕有硬化、粘连和小新月体，称轻微病变，无小管和间质损害。<br /> <br /> (3)Ⅲ级：局灶节段乃至弥漫性肾小球系膜增宽[[伴细胞]]增生，偶有粘连和小新月体，称局灶节段性[[肾小球肾炎]]。偶有局灶性间质[[水肿]]和轻度炎症细胞[[浸润]]。<br /> <br /> (4)Ⅳ级：全部肾小球示明显的弥漫性系膜增生和硬化，伴不规则分布的、不同程度的细胞增生，经常可见到荒废的肾小球。少于50%的肾小球有粘连和新月体，称弥漫性系[[膜增生性肾小球肾炎]]。有明显的小管萎缩和间质炎症。<br /> <br /> (5)Ⅴ级：与Ⅳ级相似但更严重，节段和(或)球性硬化、玻璃样变、球囊粘连，50%以上的肾小球有新月体，称之为弥漫硬化性肾小球肾炎。小管和间质的损害较Ⅳ级更严重。<br /> ==小儿IgA肾病的症状==<br /> 本病多见于年长儿童及青年，男女比为2∶1，起病前多常有[[上呼吸道感染]]的诱因，也有由[[腹泻]]、[[泌尿系感染]]等诱发的报告。[[临床表现]]多样化，从仅有镜下[[血尿]]到[[肾病综合征]]，均可为起病时的表现，各临床表现型间也可在病程中相互转变，但在病程中其临床表现可相互转变。 80%的儿童[[IgA]][[肾病]]以肉眼血尿为首[[发症]]状，北美及欧洲的发生率高于亚洲，常和上呼吸道感染有关(Berger病);与上呼吸道感染间隔很短时间(24～72h)，偶可数小时后即出现血尿，且多存在[[扁桃体]]肿大，扁桃体切除后，多数患者肉眼血尿停止发作。也有些患儿表现为血尿和[[蛋白尿]]，此时血尿既可为发作性肉眼血尿，也可为镜下血尿。蛋白尿多为轻～中度。以肾病综合征为表现的IgA肾病约占15%～30%，“三高一低”表现突出，起病前也往往很少合并[[呼吸道感染]]。亦有部分病例表现为[[肾炎]][[综合征]]，除血尿外，还有[[高血压]]、[[肾功能不全]]。高血压好发于年龄偏大者，成人占20%，儿童仅5%。高血压是IgA肾病病情恶化的重要标志，多数伴有[[肾功能]]的迅速恶化。不足5%的IgA肾病患者表现为[[急进性肾炎]]。 年长儿童反复发作性肉眼血尿, 并多有[[上呼吸道]]或肠道[[感染]]的诱因，应考虑本病;表现为单纯镜下血尿或肉眼血尿或伴中等度蛋白尿时，也应怀疑IgA肾病，争取尽早肾活体组织检查。以肾病综合征、急进性肾炎综合征、高血压伴肾功能不全为表现者, 也应考虑本病，确诊有赖肾活体组织检查。并注意除外能引起系膜IgA沉积的其他疾患。<br /> ==小儿IgA肾病的诊断==<br /> <br /> ===小儿IgA肾病的检查化验===<br /> 1.尿检<br /> <br /> (1)[[血尿]]：临床上约40%～45%的患者表现为肉眼或[[显微镜]]下血尿，35%～40%的患者表现可为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量[[蛋白尿]]。肉眼血尿可持续数小时至数天，后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿。<br /> <br /> (2)蛋白尿：为轻度蛋白尿，一般[[尿蛋白定量]]&amp;amp;lt;1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现[[肾病综合征]]。<br /> <br /> 2.[[免疫学]]检查 (1)[[IgA]]增高：约1/4～l/2病人血IgA增高，主要是[[多聚体]]IgA的增多。<br /> <br /> (2)[[循环免疫复合物]]：约1/5～2/3患儿血中可检出IgA循环免疫复合物和(或)[[IgG]]循环免疫复合物。<br /> <br /> (3)抗“O”升高：少数患者有抗“O”[[滴度]]升高。<br /> <br /> (4)[[补体]]：C3、C4多正常。<br /> <br /> (5)其他：IgA型[[类风湿因子]]以及IgA型ANCA也时常为阳性，有人认为血中升高的IgA-[[纤维]][[结合蛋白]][[复合物]]是IgA[[肾病]]的特征性改变，有较高诊断价值。 必要时做[[B超]]、[[心电图]]和[[X线]]检查。[[免疫]]病理检查：[[肾脏]]免疫病理是确诊IgA肾病惟一关键的依据。有人进行[[皮肤]]免[[疫病]]理检查发现，20%～50%病人皮肤毛细血管壁上有IgA、C3、[[备解素]]的沉积，Bene等报告皮肤活体组织检查的特异性和敏感性分别为88%和75%。<br /> ===小儿IgA肾病的鉴别诊断===<br /> 应除外其他能致成[[血尿]]的原因，如尿路损伤、[[高钙尿症]]、[[结石]]、[[结核]]、[[家族性良性血尿]]、Alport[[综合征]]、[[慢性肾炎]]的急性发作等。在[[免疫]]病理上呈[[IgA]]沉着时，应注意多种其他全身性[[疾病]]时也可呈现[[肾小球]]内IgA沉着(此即继发的IgA[[肾病]])。其常见原因如下：<br /> <br /> 1.全身性多系统疾病 [[过敏性紫癜]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[慢性肝病]]、[[克罗恩病]]、[[疱疹样皮炎]]、[[强直性脊柱炎]]等。<br /> <br /> 2.[[感染性疾病]] [[支原体感染]]、[[弓形体病]]、[[肝炎病毒]]等。 3.其他 [[血小板减少]]、[[冷球蛋白血症]]、[[红细胞增多症]]、[[非霍奇金淋巴瘤]]、[[巩膜炎]]、某些[[肠道]]或肺部癌肿等。上述情况多可借助其他表现予以鉴别。<br /> ==小儿IgA肾病的并发症==<br /> 部分病人发生[[肾功能不全]]，[[高血压]], [[低蛋白血症]]。少数表现为[[急进性肾炎]]。<br /> ==小儿IgA肾病的预防和治疗方法==<br /> (一)治疗既往认为对本病尚无特异[[疗法]]，而且预后相对较好，因此治疗措施不是很积极。但近年来随着对本病的认识深入，有许多研究证明积极治疗可以明显改善预后。[[IgA]][[肾病]]从[[病理]]变化到[[临床表现]]都有很大差异，预后也有很大区别，因此，治疗措施必须做到个体化。<br /> <br /> 1.一般治疗 儿童最多见的[[临床类型]]是反复发作性的肉眼[[血尿]]，且大多有诱因，如[[急性上呼吸道感染]]等，因此要积极控制[[感染]]，清除病灶，注意休息。短期[[抗生素]]治疗对于控制[[急性期]][[症状]]也有一定作用。对于合并[[水肿]]、[[高血压]]的患儿，应相应给予[[利尿]][[消肿]]，[[降压药物]]治疗，并采用低盐、低蛋白饮食。<br /> <br /> 2.[[肾上腺皮质激素]]及[[免疫抑制剂]] 对于以[[肾病综合征]]或[[急进性肾炎]][[综合征]]起病的患儿，应予以[[皮质]]激素及免疫抑制剂治疗。日本曾作全国范围多中心对照研究，采用[[泼尼松]]及[[免疫抑制治疗]]IgA肾病的患儿，其远期[[肾功能不全]]的比例要明显低于使用一般性治疗的患儿。 Kabayashi曾回顾性研究二组病人，一组为29例，[[蛋白尿]]&amp;amp;gt;2g/d，泼尼松治疗1～3年，随访2～4年，结果表明早期的[[激素]]治疗([[Ccr]]在70ml/min以上时)对于稳定[[肾功能]]、延缓[[疾病]]进展有益。对另一组18例蛋白尿1～2g/d的IgA肾病也采用皮质激素治疗，同时以42例使用[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])及[[吲哚美辛]]([[消炎痛]])的IgA患者作对照，治疗组在稳定肾功能及降压和减轻蛋白尿方面，明显优于对照组。 Lai等报告了一个前瞻性随机对照试验结果，17例患者每天服用泼尼松4个月。与17例对照组相比，平均观察38个月，两组[[内生肌酐清除率]]无显著差异，泼尼松治疗对轻微病变的肾病综合征患者，可明显提高缓解率，但有一定[[不良反应]]。这一研究提示泼尼松治疗对于IgA肾病是有益的。有人报道一组对成人IgA肾病的对照研究以考察[[硫唑嘌呤]]和泼尼松的疗效。66例病人使用硫唑嘌呤和泼尼松，结果表明其在减慢IgA肾病进展方面，与48例未接受该治疗的对照组比较是有益的。最近，Nagaoka等报道一种新型免疫抑制剂-[[咪唑立宾]](mizoribine)用于儿童IgA肾病治疗，该药安全、易耐受，可长期服用，并能显著减少蛋白尿和血尿程度，[[重复肾]]活体组织检查证实肾组织病变程度减轻。有关应用[[环孢素]]的报道较少，Lai等曾应用环孢素进行了一个随机、单盲对照试验，治疗组及对照组各12例，患者蛋白尿大于1.5g/d，并有[[肌酐清除率]]减退Ccr(77±6)ml/min，予环孢素治疗12周，使[[血浆]]浓度水平控制在50～100ng/ml。结果显示[[蛋白]][[排泄]]显著减少，同时伴随着血浆肌酐清除率提高，但这些变化在终止治疗后则消失。总之，免疫抑制剂在治疗IgA肾病方面的功效仍有待评价。Woo和Wallker分别观察了[[环磷酰胺]]、[[华法林]]、双嘧达莫(潘生丁)及激素的联合治疗效果，结果与对照组相比，在治疗期间可以降低蛋白尿并稳定肾功能，但随访2～5年后，肾功能保护方面与对照组相比较无明显差异。<br /> <br /> 3.[[免疫球蛋白]] 在一组开放的前瞻性的研究中，Postoker等人采用大剂量人血[[丙种球蛋白]][[静脉注射]]，1次/d，每次g/kg，连用3月，然后改为16.5%人血丙种球蛋白[[肌内注射]]，每次ml/kg，每半月1次，连用6个月，结果发现，治疗后[[尿蛋白]]排泄由5.2g/d降至2.2g/d，血尿及[[白细胞尿]]消失，[[肾小球滤过率]]每月递减速率由3.78ml/min减慢至0。<br /> <br /> 4.[[鱼油]](fish oil) IgA肾病患者缺乏[[必需脂肪酸]]，而鱼油可补充必需脂肪酸，从而防止早期的[[肾小球]]损害。鱼油富含长链ω-3-多聚[[不饱和脂肪酸]]、EPA(Eicosapentaenoic acid)、DHA，这些物质可代替[[花生四烯酸]]，作为脂[[氧化酶]]和[[环氧化酶]]的[[底物]]而发挥作用，改变膜流动性，降低[[血小板聚集]]。早在1984年Hamazaki收集20例IgA肾病患者做了初步研究，治疗组接受鱼油治疗1年，肾功能维持稳定，而未接受鱼油的对照组，则显示血浆肌酐清除率的降低。 1994年Donadio进行了多中心的[[双盲]]随机对照试验。共收集55例病人，每天口服12g鱼油为治疗组，51例病人服[[橄榄油]]为对照组，所选病例中68%的基础血[[肌酐]]值增高，初始观察终点是血肌酐上升&amp;amp;gt;50%，结果为在治疗期间(2年)，鱼油组仅6%的病人进展到观察终点，而对照组达33%，每年血肌酐的增高速率在治疗组为0.03mg/dl，对照组为0.14mg/dl。4年后的终末期肾病发生率，对照组为40%，治疗组则为10%，结果有[[统计学]]显著意义，没有病人因不良反应而停止治疗。表明鱼油可减慢GFR的下降率。该作者在1999年又报道了上述病例远期随访结果，表明早期并持续使用鱼油可明显延缓高危IgA肾病患者的[[肾功能衰竭]]出现时间。<br /> <br /> 5.其他 Copp最近组织了一个为期6年的前瞻多中心双盲随机对照研究，以探讨长效服用[[贝那普利]]［benazepril，0.2mg/(kg.d)］对中等程度蛋白尿、肾功能较好的儿童和青年IgA肾病患者的治疗功效，试验于2004年完成。以往有人采用[[苯妥英钠]]5mg/(kg.d)治疗IgA肾病，发现可降低[[血清]]中IgA及多聚IgA水平，且血尿发作次数减少，但[[循环免疫复合物]]未减低，且远期疗效不肯定，近年已很少使用。[[中医]][[中药]]治疗IgA肾病也有一定疗效，对于中等程度的蛋白尿，使用[[雷公藤多甙片]]lmg/(kg.d)治疗3个月，可获明显疗效。<br /> <br /> 6.[[透析]]及[[肾移植]] 对终末期[[肾衰]]患者可行透析及[[移植]]治疗。<br /> <br /> (二)预后成人IgA肾病10年后约15%进展到终末肾功[[衰竭]]，20年后升至25%～30%。儿童IgA肾病预后好于成人，Yoshikawa报道20年后10%进展到终末肾功能衰竭。影响预后的因素很多，重度蛋白尿、高血压、[[肾小球硬化]]以及间质小管病变严重，均是预后不良的指标;男性也易于进展;肉眼血尿与预后的关系尚存争议。据报道，IgA肾病患者从肾功能正常起，每年GFR的减低速度为1～3ml/min，而表现为肾病综合征的IgA肾病病人GFR递减率为9ml/min。合并高血压时，GFR减低速度更是高达每年ml/min，因此，控制[[血压]]和蛋白尿在IgA肾病治疗中至关重要。<br /> ==小儿IgA肾病的护理==<br /> 目前尚无明确的预防方法，应积极防治[[呼吸道]]和[[消化道]]的各种[[感染]]。[[IgA]][[肾病]]是一种[[免疫反应]]性[[疾病]]，那么对于预防本病发生和反复发作，首先应当避免[[抗原]]物质的侵入。所以，应该积极预防、治疗[[呼吸道感染]]，避免胃肠[[黏膜]]损伤，尽可能减少可能成为抗原物质的食品摄入。当发现患者的发病与其[[扁桃体]]反复[[发炎]]相关时，可在[[炎症]]控制后考虑扁桃体摘除。应该尽量少吃辛辣的食物，忌烟酒。青少年在吸收营养的同时，要注意饮食均衡、清淡，不要吃太多高蛋白、高脂肪的食物。此外，在学习、工作时，要注意休息，避免劳累过度。适度的体育运动能够增强体质，减少由于[[感冒]]、体质弱引起各类感染或[[扁桃体炎]]，但是进行体育运动，也要注意量的掌握，不要进行过于剧烈的运动，造成过度劳累。<br /> ==参看==<br /> *[[儿科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;小儿IgA肾病,小儿IgA肾病症状_什么是小儿IgA肾病_小儿IgA肾病的治疗方法_小儿IgA肾病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;小儿IgA肾病,小儿IgA肾病治疗方法,小儿IgA肾病的原因,小儿IgA肾病吃什么好,小儿IgA肾病症状,小儿IgA肾病诊断&quot; metad=&quot;医学百科小儿IgA肾病条目介绍什么是小儿IgA肾病，小儿IgA肾病有什么症状，小儿IgA肾病吃什么好，如何治疗小儿IgA肾病等。IgA肾病(IgA nephropathy)是1968年由Be...&quot; /&gt;<br /> [[分类:儿科疾病]]</div>

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