112.247.109.102：以“{{百科小图片|bklxo.jpg|}}原发性高血压是成人常见的心血管疾病，可导致脑卒中、冠心病，病死率高。至今病因...”为内容创建页面

2014-01-25T19:49:45Z

以“{{百科小图片|bklxo.jpg|}}原发性高血压是成人常见的心血管疾病，可导致脑卒中、冠心病，病死率高。至今病因...”为内容创建页面

新页面

{{百科小图片|bklxo.jpg|}}[[原发性高血压]]是成人常见的[[心血管疾病]]，可导致[[脑卒中]]、[[冠心病]]，[[病死率]]高。至今病因不明。70年代以来国内外进行了儿童[[血压]][[流行病学]]的纵向研究，发现儿童在成长过程中血压有轨迹现象，即个体血压在一定期间内持续在相应的百分位数不变的现象，推论原发性高血压可能从儿童时期开始，同时提出应在儿童时期进行干预，以预防或推迟[[高血压]]的发生而提高人民健康水平。儿童高血压的评定标准目前倾向于用百分位法。[[收缩压]]和/或[[舒张压]]值超过其所在年龄性别第95百分位数者为高血压，在90～95百分位数者为正常血压偏高。儿童于首次测量血压时常处于紧张状态，影响测值，故必须于数周内反复测定，至少3次以上超过此值者才能诊断为高血压。　　
==发病原因==
(1)[[心血管]]病。患有[[先天性主动脉狭窄]]的孩子，常有严重的高血压。因为循环功能较差，所以，孩子的个子一般多长不高。

(2)[[肾脏]][[疾病]]。如先天性肾脏发育不全，[[先天性泌尿道畸形]]，[[肾动脉狭窄]]，[[隐匿性肾炎]]、[[肾盂肾炎]]等，也多伴[[血压升高]]。一般患者早期[[症状]]多较轻微，主要表现[[发育迟缓]]，[[面色苍白]]，[[消瘦]]等，随着病情发展，可发生严重[[肾性高血压]]。此外，急慢性[[肾小球肾炎]]也常有高血压症状。

(3)[[内分泌]]疾病。引起血压增高的内分泌疾病有[[肾上腺皮质增生]]、肾脏[[肿瘤]]等。临床上常表现患儿发育迟缓、面色绯红、[[汗毛]]多而又黑又长，尤其前额和[[背部]]更为明显。

(4)[[维生素D]]过剩。在儿童[[生长期]]，为了预防[[佝偻病]]，给孩子[[补钙]]时若长期服用维生素D制品，如注射维生素D或口服[[鱼肝油]]等，会促使大量钙沉积于肾脏和[[大血管]]，引起[[肾钙化]]和大血管[[钙化]]，也会引起高血压。肾钙化也常影响正常发育，使孩子长不高。

总之，血压正常与否，不仅是成年人应该关心的，对于儿童特别是发育迟缓，个子不高的小胖墩，也要定期测量血压，发现异常时，及时请医生诊治。　　
==诊断==
因轻度高血压常无明显自觉症状，易被忽视，故应把测量血压列为儿童定期体检内容之一。对正常血压偏高者应定期随访。对轻度高血压患儿应仔细询问病史、全面[[体格检查]]及[[尿常规]]化验。如有高血压、[[心肌梗塞]]或脑溢血等家族史，患儿[[肥胖]]，除轻度高血压外无其他阳性[[物理]]征，提示为原发性高血压。如血压持续升高，尤其舒张压至13.3kPa(100mmHg)以上者必须作进一步[[实验室检查]]，凶表26-30。

首先要从肾脏疾患考虑，除常规查尿外，应作[[肾功能]]测定，中段尿培养。[[静脉肾盂造影]]的阳性率较高，是诊断肾性高血压有价值的筛选试验，观察有我先天性[[畸形]]、[[肾肿瘤]]、[[肾盂积水]]，同时比较两肾大小。如两肾大小相差1cm以上，并较小侧肾脏在3分钟内显影排出延迟则有肾动脉狭窄可疑。但静脉肾盂造影正常并不能排除肾血管疾患。[[肾动脉造影]]是决定肾动脉狭窄的最有价值的方法。肾图或肾扫描可作为静脉肾盂造影可疑病例的补充检查，估计患侧肾所占总功能的百分比来帮助决定是否适应手术治疗。[[血浆肾素活性]]增高，提示[[肾血管性高血压]]，但可有假阴性病例。现较多用[[肾静脉肾素]]活性测定，即于肾动脉造影同时，放[[静脉导管]]至双侧[[肾静脉]]取血测[[肾素]]活性。如两侧肾素活性之比大于1.5：1，则有摘除产生肾素高肾脏的手术适应证并预示术后效果良好。

如疑为内分泌疾患可作尿[[香草]][[苦杏仁]]酸（VMA）测定，[[嗜铬细胞瘤]]或[[神经母细胞瘤]]时可增加两倍以上。尿[[多巴胺]]测可帮助鉴别嗜铬细胞瘤或神经母细胞瘤，前者尿多巴胺不增加，后者增加。疑为[[皮质醇增多症]]时，测24小时尿17-[[羟类固醇]]及17-酮[[类固醇]]，前者增加而后者正常或稍高，也可测[[血浆]]及17-酮类固醇，前者增加而后者正常或稍高，也可测血浆及[[尿皮质醇]]浓度均增高。[[原发性醛固酮增多症]]血浆肾素活性减低而血浆及尿[[醛固酮]]浓度增高。至于[[肾上腺]]疾患的定位诊断，目前常用B超及CT检查，尤以B超简单易行，但对瘤体较小者则应用肾上腺[[同位素]]扫描阳性率较高。　　
==治疗措施==
对[[原发性]]轻度高血压应首先试用非药物性治疗。注意规律的生活制定，消除各种[[精神紧张]]因素，加强饮食指导，限制含盐入量至2～2.5g/d，肥胖儿童应降低体重，加强体育锻炼。如坚持1/2～1年后血压仍无下降趋势或有[[靶器官]]受累现象或有潜在疾病时可试用药物治疗。对[[继发性高血压]]患儿应针对病因治疗。近年来对肾动脉狭窄患者可于[[血管造影]]同时进行经皮球囊[[导管]][[血管]]腔内成形术，对病变较局限者或[[肌纤维]]发育不压药。进入80年代以来抗血压药物有了进一步发展，尤其[[血管紧张素转换酶抑制剂]]及[[钙通道阻滞剂]]的临床应用，增加了治疗高血压的手段。目前[[儿科]]常用降压药可归纳为以下几点：

1.[[利尿剂]] 通过促进排钠：降低[[血容量]]而起降压作用，适用于轻中度高血压。在严重[[高血压病]]人与其他降低药同用能增强其他药物的降压作用。应用过程中注意水和[[电解质平衡]]。

(1)[[双氢克尿塞]]：每日～2mg/kg，2次分服。

(2)[[速尿]]：适用于伴有[[肾功能不全]]的高血压患儿。治疗过程中如[[氮质血症]]及[[尿少]]加重，则应停药。剂量每次～2mg/kg，每日～2次。必要时可[[静脉注射]]。

(3)[[安体舒通]]：为醛固酮[[拮抗剂]]，有排钠潴钾作用，适用于[[肾上腺增生]]、肿瘤或[[继发性醛固酮增多症]]患者。剂量为每日～3mg/kg，3次分服。

2.[[肾上腺素能受体]][[阻滞剂]]

(1)[[酚妥拉明]]：为α受体阻滞剂，用于嗜铬细胞瘤[[术前准备]]阶段，尤其当患儿有[[高血压危象]]时可[[静脉]]缓慢推注，每次～0.5mg/kg或静点～4mg/（kg.min），同时密切观察血压。[[副作用]]有心动过速。

(2)[[哌唑嗪]]：为选择性α1受体阻滞剂，通过降低周围血管阻力而降压，无心动过速副作用。长期应用无[[耐药性]]，与[[利尿药]]及β阻滞剂合用时有协同作用。剂量为每日～0.05mg/kg，分3次服用，常见副作用有[[眩晕]]、[[无力]]。为了减少反应性[[晕厥]]，应减少首次剂量并于睡前服用。

(3)[[心得安]]：β受体阻滞剂。其降低机制未完全明了，可能与血管运动中枢及肾脏球旁装置的β[[受体]]的抑制作用有关。适用于高搏出量高肾素性高血压病人。与利尿药及[[血管扩张剂]]合同用可增强疗效。副作用较小，[[心力衰竭]]及[[支气管哮喘]]病人禁忌。剂量为每日～2mg/kg，自小剂量开始，3次分服。

(4)柳胺苄心定（labetalol）：兼有α和β受体阻滞作用。起郊迅速疗效高、对心、脑、肾无不良影响。可用于轻、中、重度各型高血压。静注可用于高血压危象的抢救，开始0.25mg/kg，无效时10分钟后0.5mg/kg，缓慢静注，必要时最后一次静注1.0mg/kg，总剂量≤mg/kg。静脉注后数分钟内即起作用，降压作用平稳，有效后改成口服。

3.血管扩张剂作用机理为直接扩张[[小动脉]][[平滑肌]]，降低总[[外周阻力]]，从而发挥降压作用。由于[[扩张血管]]血压下降，[[继发性]]的[[交感神经]][[兴奋]]可引起心率增快、[[心脏]]收缩力增强及水钠[[潴留]]的副作用，故与心得安和/或利尿剂配合应用可增强疗效。常用者有

(1)[[肼苯达嗪]]：由于本药不引起肾血管量下降，故可用于[[肾功能衰竭]]。常与利尿剂和β-阻滞剂合用治疗中、重度高血压。每日剂量为0.75～1mg/kg，分～4次服用。

(2)[[敏乐定]]：降压作用较上药为强。与β阻滞剂与利尿剂联合应用适用于其他药物无效的严重型高血压，也可应用于肾功能衰竭患者。起始剂量为0.1～0.2mg/kg，每日1次口服，以后可递增50%～100%，[[有效剂量]]常为每日～1.0mg/kg，最大剂量为每日mg。副作用除上述者外尚有毛病。

(3)[[低压唑]]（氯苯甲噻二嗪，diazoxide）：非利尿的[[噻嗪类]][[衍生物]]。作用快，静注后1～2分钟即起作用，2～3分钟作用最强，持续4～24小时。剂量为2～5mg(kg.次)，静脉快速注入。一次静注无效时，30分钟后可重复。为高血压危象首选药物。副作用有[[恶心]]、钠潴留、[[高血糖]]。

(4)[[硝普钠]]：用于高血压危象，用5%[[葡萄糖]]液稀释后用[[输液泵]]以0.5～8μg(kg.min)的速度[[静脉滴入]]给药。点滴后数秒钏内起作用，停药后1～2分钟作用消失，可调整静点速度，控制血压下降速度，故治疗高血压危象较其他药物安全。必须应用新鲜配制溶液，静点时应避光。药物副作用主要是[[硫氰酸盐]][[中毒]]，表现为[[乏力]]、恶心、[[呕吐]]，继而出现丧失[[定向力]]精神症状、[[肌肉]][[痉挛]]、[[皮疹]]及[[骨髓抑制]]。用药超过2天时需监测血[[硫氰酸]]浓度不得超过10mg/dl。

4.[[血管紧张素]][[转移酶]][[抑制剂]] 目前常用者为[[巯甲丙脯酸]]（captopril），适用于高肾素性高血压，对正常肾素性及低肾素性高血压也有效。因可增加[[肾血流量]]，也适用于肾功能衰竭患儿。降压作用迅速，可用于高血压急症治疗，与利尿剂合用效果更好。目前应用较广泛，已成为常用的一线降压药。起始剂量为每次mg/kg，逐渐加理至满意疗效，最大剂量为每次mg/kg，8～12小时1次。停药时逐渐减量，避免骤停。剂量过大可引起[[毒性]]副作用：[[蛋白尿]]、血[[白细胞]]下降及皮疹。

5.钙通道阻滞剂通过阻滞钙离子进入细胞内达到扩张血管，降压的目的。已用于儿科临床的有[[硝苯吡啶]]（[[心痛定]]）。降压效果较好，剂量为每次～0.5mg/kg，每日3次。最大量1次～20mg。舌下含服疗效优于口服，也有应用[[肛门]]内给药治疗重症高血压。如无效可30～60分钟重复一次。副作用有面部潮红、心劝过速。

[[降压药物]]的选择：原则开始用一种药，从小量开始，逐渐增加剂量达到降压效果。一种药产生效果不满意时再加第2种药。常用治疗方案先用噻嗪类利尿剂，无效时加用心得安，必要时再加血管扩张剂。近年来有良好降压作用的钙阻滞剂及巯甲丙脯酸也常被用为第1线药。在选用时应考虑高血压的发病机制有针对性地选择用药。在长期控制不满意者，其机制常较复杂则需用不同作用方式的药物[[联合用药]]，如高肾素性高血压可用β阻滞剂或巯甲丙脯酸，也可加用利尿剂提高疗效，容量依赖性高血压利尿剂常有效。内分泌疾患中嗜铬细胞瘤分泌[[儿茶酚胺]]过多时可用酚妥拉明静点或口服哌唑嗪，有心动过速时加用心得安，敏乐定加心得安及利尿剂对顽固性及肾性高血压也有较好疗效。

高血压危象的治疗：在儿童期高血压危象常表现为高血压[[脑病]]，应紧急静脉给药降压。药物首选硝普钠或低压唑。为保证心、脑、肾等脏器充足的血供应，降低不宜过猛，最好在治疗开始后6小时内降低计划降压的1/3～1/2。在以后36～72小时使血压降至接近正常。一旦高血压危象缓解，改为口服巯甲丙脯酸或硝苯吡啶。在降压同时必须积极迅速控制[[惊厥]]，降低[[颅内压]]，并注意心肾功能状态，尤其伴有肾功能不全时必须调节好水电平衡。　　
==[[病因学]]==
高血压继发于其他病因者属继发性高血压、病因不明者归为原发性高血压。近年来发现原发性高血压并不少见，多为轻型高血压，而严重高血压在儿童期绝大多数是继发性，应积极寻找病因，争取去除病因，以求根治。

缕发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中尤以各种类型的急、[[慢性肾小球肾炎]]（包括各种[[结缔组织病]]所引起的肾脏病变）为多见，其次为[[慢性肾盂肾炎]]及其他先天性泌尿疲乏疾患。肾脏血管性疾患约占继发性高血压的12%左右，其中以肾动脉狭窄最常见。[[新生儿高血压]]中93%为肾血管性疾患，与近年来较多地采用保留[[脐动脉]]导管引起脐动脉[[血栓]]有关。也有报道因天热[[腹泻]]、丧失水分过多，[[血液]]浓缩而致[[脐静脉]]血栓引起婴幼儿高血压。内分泌疾患引起高血压者多为肾上腺疾病，如皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等。神经母细胞瘤由于瘤[[细胞分泌]][[儿茶酚胺类]]物质，是2岁以下婴幼儿高血压常见的病因。[[心血管系统]]疾患中[[主动脉缩窄]]是儿童时期高血压常见原因，虽然国内发病数较国外为低，但必须警惕除外。[[大动脉炎]]则是国内儿童期严重高血压常见的病因之一。此外，尚有[[神经系统疾患]]所致及重金属铅及[[汞中毒]]所致高血压。　　
==发病机理==
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入[[食盐]]过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者[[体细胞]]膜离子转运异常，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿肥胖，降低体重常可使血压下降。其他如交感神经[[兴奋性]]过高、精神紧张、睡眠过少，由于产生过多[[肾上腺素]]及[[去甲肾上腺素]]使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。

[[动脉]]压的高低取决于搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水钠潴留后血容量增加、[[心肌]]收缩力加强等，或外周血管阻力增加，如神经或内分泌因素引起周围动脉收缩等，均能使血压升高。前者使收缩压升高，后者舒张压增高显著。引起高血压的原因还有一些单位因素，包括因素通过上述直接决定因素来改变血压，其中最主要的是肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管性疾患使肾脏血流[[灌注压]]降低时，或有效循环血容量降低时，或交感神经活性增加时均刺[[肾小球]]旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种[[蛋白水解酶]]，能[[催化]]自[[肝脏]]产生的血管紧张素原（一种α2[[球蛋白]]）水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ并无活性，当流经各种血管尤其是[[肺循环]]时转移酶作用被转化为有活性的肺循环时经转酶作用被转化为有活性的[[血管紧张素Ⅱ]]。后者具有强烈的[[血管收缩]]作用，导致高血压，同时间接地通过刺激[[肾上腺皮质]][[球状带]]分泌醛固酮，使[[肾小管]]潴钠，扩张血容量提高血压。儿童[[急性肾小球肾炎]]及多数[[肾实质]]性疾患高血压多与水钠潴留血容量增加有关，血中肾素测定多在正常范围，当晚期紧小球硬化也可出现血管收缩性高肾素性高血压。

肾上腺疾患通过其分泌的[[激素]]引起高血压，如：①原发性醛固酮增多症，其产生高血压的机理已如上述；②皮质醇增多症，大量[[糖皮质激素]]引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压；③嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作和外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。

主动脉缩窄由于机械性梗阻引起[[上肢]]高血压，但少数[[晚期]]病例手术缓解缩窄后血管并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或[[肾动脉]]前[[降主动脉]]严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。

[[中枢神经系统]]疾患如[[多发性神经根炎]]、[[小儿麻痹]]、[[颅内出血]]、肿瘤、[[脑炎]]等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响[[自主神经系统]]的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱发因素。　　
==流行病学==
我国各在自80年代以来陆续有健康儿童血压[[抽样调查]]报告，由于测量方法及诊断标准存在的差异，高血压[[发病率]]自0.5%～9.36%不等。最近北京地区于1988年对5916个学龄儿童调查按照上述高血压标准，发病率高达9.36%，值得重视。　　
==[[临床表现]]==
症状随血压增高程度、有无原发疾患及其严重程度而异。轻度高血压患儿常无明显症状，仅于体检时发现。血压明显增高时可有诚意晕、[[头痛]]、恶心、呕吐，随病情发展可出现继发的眼底、脑、肾脏及心血管的改变，表现为眩晕、[[视力]]障碍、惊厥、[[偏瘫]]、[[失语]]等高血压脑病症状或心力衰竭症状。故对惊厥、心力衰竭患儿必须测量血压。[[肾损害]]症状常不明显，至晚期可出现[[夜尿]]。某些疾患有特殊症状，如嗜铬细胞瘤可有多汗、[[心悸]]、[[心动过速]]、[[体重减轻]]等症状，血中儿茶酚胺过多；皮质醇增多症可有软弱、肥胖、体型变化、多毛、[[瘀斑]]等；原发性醛固酮增多症则有[[周期性]]肌张力低下、软弱、[[手足搐搦]]、[[多尿]]、烦渴等；[[肾上腺性征异常症]]临床特点为男性化与高血压并存等。

[[阳性体征]]因其原发病而不同。体检时必须测量四肢血压并触颈动脉及四肢脉搏。主动脉缩窄患儿上肢血压高于[[下肢]]血压2.67kPa(20mmHg)以上，严重者[[股动脉]]搏动消失，下肢血压测不到。同时必须注意腹、腰及[[颈部]]大血管杂音。在肾血管性疾患中约半数患儿可闻及血管杂音。还应注意[[腹部]]扪诊。如发现肿块时可能为肾盂积水、[[多囊肾]]、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤或[[肾胚胎瘤]]等疾患。

根据眼底的异常所见可将[[小儿高血压]]分为四度：Ⅰ度：正常眼底；Ⅱ底：有局灶性小动脉收缩；Ⅲ度；有[[渗出]]伴有或无[[出血]]；Ⅳ度：[[视神经乳头水肿]]。Ⅲ或Ⅳ度眼底改变提示[[恶性高血压]]，并可迅速进展为高血压脑病的可能，应积极降压治疗。　　
==预防==
对血压正常偏高儿童、有阳性家族史者及肥胖儿应作为重点预防对象，定期测量血压。广泛宣传良好生活习惯。饮食保证儿童正常[[生长发育]]需要，避免超重，并应从婴幼儿时期开始，避免喂哺过量牛奶或总热卡过多。日常饮食避免过多高脂[[高胆固醇]]饮食，少食精米精面，多食[[蔬菜]]，鼓励[[低盐饮食]]。坚持体育锻炼，避免精神过度紧张的刺激，如学习负担过重、富于恐怖或惊骇性内容的电视及电影等，减轻环境中的噪音，保证足够睡眠时间，避免吸烟饮酒等。　　
==小儿高血压的实验室检查分部分==
(1)常规检查：

①[[血常规]]：检查的目的是排除[[贫血]]和铝中毒。

②尿常规：检查内容主要有[[比重]]，[[尿糖]]和尿培养。

③肾功能检查：主要内容有血[[肌酐]]，[[尿素氮]]及[[尿酸]]。

④其他检查：如检查[[血脂]]和电解质。

(2)特殊检查：在疑有其他原因引起高血压时进行这方面的检查。

①血和(或)尿儿茶酚胺水平：可鉴定是否为嗜铬细胞瘤。

②静脉[[尿路造影]]或肾图：可检查是否肾动脉狭窄。

③腹部B超：可以发现有无肾脏畸形。

④血浆醛固酮水平：可以发现原发性醛固酮增多症。

[[超声心动图]]检查对心脏血流动力学的改变很有帮助，由于高血压早期[[心输出量]]增加，周围血管阻力正常，它还可动态观察心脏的病变。　　
==常见儿童继发性高血压的病因==
(1)心血管病　患有先天性主动脉狭窄的孩子，常有严重的高血压。因为循环功能较差，所以，孩子的个子一般多长不高。

(2)肾脏疾病　如先天性肾脏发育不全，先天性泌尿道畸形，肾动脉狭窄，隐匿性肾炎、肾盂肾炎等，也多伴血压升高。一般患者早期症状多较轻微，主要表现发育迟缓，面色苍白，消瘦等，随着病情发展，可发生严重肾性高血压。此外，急慢性肾小球肾炎也常有高血压症状。

(3)内分泌疾病　引起血压增高的内分泌疾病有肾上腺皮质增生、肾脏肿瘤等。临床上常表现患儿发育迟缓、面色绯红、汗毛多而又黑又长，尤其前额和背部更为明显。

(4)维生素D过剩　在儿童生长期，为了预防佝偻病，给孩子补钙时若长期服用维生素D制品，如注射维生素D或口服鱼肝油等，会促使大量钙沉积于肾脏和大血管，引起肾钙化和大血管钙化，也会引起高血压。肾钙化也常影响正常发育，使孩子长不高。　　
==如何对待小儿高血压==
小儿高血压的治疗不同于成年人高血压的治疗。继发性高血压，明确病因，及时手术治疗，大多预后良好。原发性高血压，首先应从饮食结构的调整、控制体重和加强体育锻炼着手。第一要减少盐的摄入。盐摄入的增加，不仅可引起高血压，且影响[[抗高血压药]]物的作用。

第二要控制体重。目前认为[[体重增加]]与高血压的发生有肯定的关系，也是预测高血压发生的重要指标。第三多吃富含钾的食物(主要是水果)，钾可以缓解钠的摄入。第四生活环境宽松，避免工作学习负担过重等。预防高血压亦应从上述四个面着手。

在上述方法不能奏效的情况下，应在医生的指导下，正规使用抗高血压药物。原则为有针对性地选择疗效高、[[毒副作用]]小的药物，尽量用单一药物和最小剂量控制血压。　　
==防治措施==
防治小儿高血压主要措施有三点

(1)掌握治疗原则：及早发现儿童高血压，进行早期防治，对其一生健康至关重要。及时治疗发病原因。合理营养[[平衡膳食]]，少吃洋快餐和动物脂肪，饮食注意清淡，多参加体力活动或运动，控制体重，不做肥胖儿，纠正迷恋电子游戏的不良习惯等。早发现和积极干预可有效控制病情的进展，绝大多数可以治愈。

(2)定期测量血压：[[动脉硬化]]的发生发展是一个漫长的过程，它随着年龄的增长逐渐加重，因而人们从儿童开始就应加强血管保护，预防[[粥样斑块]]形成。国外学者建议从儿童3岁起就开始定期给他们测血压，并且要求高血压的[[一级预防]]应从学龄初儿童做起。对有高血压家族史、[[肾炎]]病史以及肥胖的4岁以上儿童，若经常诉说头昏、[[头晕]]、心慌，家长应提高警惕，尽早带孩子到医院测量血压，以争取早期发现问题，予以合理治疗。

(3)定期健康检查：当孩子血压超过正常时，对孩子定期健康检查相当重要。首先要注意检查有无肾脏及心血管方面的疾病，并进一步检查[[血糖]]，以区分高血压类型。如果是继发性高血压，治疗重点在于控制原发病，随着原发病的控制，以及饮食和运动措施的配合，多数患儿的血压即可逐渐下降至正常水平，预后良好。

[[分类:高血压]]

小儿高血压 - 版本历史

112.247.109.102：以“{{百科小图片|bklxo.jpg|}}原发性高血压是成人常见的心血管疾病，可导致脑卒中、冠心病，病死率高。至今病因...”为内容创建页面