112.247.67.26：以“铅(lead)及其化合物均有毒性，除金属铅外，铅的化合物有很多，如一氧化铅、四氧化三铅、二氧化铅等。由于铅的[...”为内容创建页面

2014-02-05T23:14:41Z

以“铅(lead)及其化合物均有毒性，除金属铅外，铅的化合物有很多，如一氧化铅、四氧化三铅、二氧化铅等。由于铅的[...”为内容创建页面

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铅(lead)及其[[化合物]]均有[[毒性]]，除金属铅外，铅的化合物有很多，如一[[氧化铅]]、四氧化三铅、二氧化铅等。

由于铅的[[神经]]毒性作用往往可以在明显的[[临床表现]]出现之前造成儿童智能发育的损害，研究和预防铅对儿童的危害在靠智力竞争才能生存和发展的当今社会来说，无疑有重要的现实意义。因而，有关铅的研究正在成为[[儿科]]领域中的热点之一。

铅是一种具有神经毒性的重金属元素，在人体内无任何[[生理]]作用，其理想的血浓度为零。然而，由于环境中铅的普遍存在，绝大多数个体中均或多或少存在一定量的铅，铅在体内的量超过一定水平就会引起对健康的危害。20世纪60年代以前对儿童[[铅中毒]]的认识停留在临床阶段，只有出现[[抽搐]]、[[惊厥]]和[[昏迷]]时才考虑铅中毒的诊断。此后的研究发现，铅中毒对机体的损害早在出现临床[[症状]]以前已经存在，从而提出了亚临床性铅中毒(subclinical lead poisoning)的概念，这一概念一直沿用至今。所以，和传统的[[中毒]]含义不同，儿童铅中毒并不像[[有机磷中毒]]、[[亚硝酸盐中毒]]等表示临床意义上的中毒，而是表示体内铅积蓄(即铅负荷)已经处于有损于健康的危险水平。

在20世纪60年代，儿童的血铅水平在2.88μmol/L(60μg/dl)以下被认为是安全的。随着研究的深入，既往认为正常的血铅水平先后被证实是有害的，直到20世纪80年代的研究提示，血铅水平在0.48μmol/L(10μg/dl)左右时，虽尚不足以产生特异性的临床表现，但已能对儿童的智能发育、体格生长、学习能力、听力产生不利影响。在大量科学研究的基础上，1991年国国家[[疾病控制]]中心(Center For Diseases Control，CDC)制订儿童铅中毒诊断标准为血铅水平超过或等于0.48μmol/L(10μg/dl)，不管是否有相应的临床表现和其他[[血液]][[生化]]变化。
==小儿铅中毒的病因==
(一)发病原因

[[小儿铅中毒]]大多经[[消化道]]摄入引起，常见原因有：

1.[[婴儿]][[中毒]]常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲[[乳头]]的含铅软膏以及患[[铅中毒]]母亲的乳汁所致。

2.当小儿[[乳牙]]萌出时，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。

3.有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。

4.若食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等，误服过量含铅的药物，皆可引起[[急性中毒]]。

5.吸入含铅的气体，长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。

(二)发病机制

铅入人体后，被吸收到[[血液循环]]中，主要以二盐基[[磷酸]]铅、铅的[[甘油磷酸盐]]、[[蛋白复合物]]和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在[[骨组织]]中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、[[肌肉]]、[[骨髓]]及[[血液]]。血液中的铅约95%左右分布在[[红细胞]]内，血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生[[毒性]]作用。铅贮存于[[骨骼]]时不发生中毒症状;由于[[感染]]、[[创伤]]、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等破坏体内[[酸碱平衡]]时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液，使血铅浓度大量增加，发生铅中毒[[症状]]。

其中毒机制是：

1.影响[[血红蛋白]]合成：铅能抑制血红素合成中的一些酶，抑制血红素合成，使血红蛋白合成受影响、红细胞内游离[[原卟啉]](FEP)增加，尿中见δ氨基γ-[[酮戊酸]](ALA)和[[粪卟啉]]增多，这是铅中毒的早期证据。

2.直接破坏红细胞：由于铅抑制了红细胞内[[三磷酸腺苷]]酶的活力，使红细胞内外钾-钠离子比例异常，导致[[溶血]]，而且使红细胞脆性增加，容易破裂而发生溶血。

3.[[血管痉挛]]：铅影响[[卟啉]][[代谢]]，干扰[[自主神经]]，或直接作用于[[平滑肌]]导致血管痉挛，[[内脏]][[缺血]]以致腹绞痛、[[中毒性脑病]]。

4.干扰脑代谢：使脑功能障碍，[[神经细胞]]出现退行性变。
==小儿铅中毒的症状==
(一)临床特征：

1.患儿常见[[症状]]有[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[呕吐]]、[[大便]]呈黑色、[[头痛]]、[[头晕]]、[[失眠]]、[[心悸]]、[[面色苍白]]、[[贫血]]、[[血管痉挛]]、[[肝肾]]损害、甚至[[烦躁]]、[[昏迷]]等。

2.急性[[铅中毒]]的病儿口内有金属味、[[流涎]]、[[恶心]]，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，尚有腹痛、出汗、烦躁、[[拒食]]等。当[[铅中毒性脑病]]时，突然出现顽固性呕吐，伴有[[呼吸]]和[[脉搏]]增快、[[共济失调]]、[[斜视]]、[[惊厥]]、昏迷等，此时可有[[血压]]增高及[[视盘水肿]]。

3.[[慢性铅中毒]]患者多见于2～3岁以后，从摄毒至出现症状一般3～6个月，主要以[[神经系统病变]]，如[[癫痫]]样发作，运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞等，严重者可有失明和[[偏瘫]]。此与经常摄入过量的铅有关或为[[急性中毒]]性[[脑病]]的[[后遗症]]，这些症状随年龄增长而逐渐减轻，但智力缺陷持续存在。

4.急性铅中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及[[视神经乳头水肿]];

5.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、[[黄疸]]、[[少尿]]或[[无尿]]、[[循环衰竭]]等，少数有[[消化道出血]]和[[麻痹性肠梗阻]]。病期较长的患者并有贫血，[[面容呈灰色]](铅容)，伴心悸、[[气促]]、[[乏力]]等，牙齿与[[指甲]]因铅质沉着而染黑色，[[牙龈]]的黑色"铅线"很少见于幼儿。有时可见肢体[[瘫痪]]，若发生肋间肌瘫痪，则可出现[[呼吸困难]]，甚至[[呼吸衰竭]];

(二)症状诊断：

急性中、重症铅中毒根据[[临床表现]]，[[实验室检查]]多能做出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检测方法尚在探索之中。
==小儿铅中毒的诊断==

===小儿铅中毒的检查化验===
1.周围血象：中度以上[[铅中毒]]可有[[红细胞]]和[[血红蛋白]]减少、红细胞嗜多染、点彩红细胞增加，检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其标准是：1%以下为正常，超过2%～10%为轻度增加，超过10%为高，但非特异诊断法。

2.铅测定：血铅测定值一般达1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开[[血液]]较快，故此项检查仅在[[急性中毒]]诊断时价值较大。一般儿童血铅超过600μg/L，可出现明显的[[神经系统]]损害的[[症状]]和[[体征]];若血铅水平持续高于400μg/L，即可有不同程度的神经系统损害。尿铅测定可作诊断参考，正常上限值为0.08mg/L。关于爽身粉的铅检查，可加少许[[醋酸]]，再滴1%[[碘化钾溶液]]，如出现金黄色，即为含有铅。

3.驱铅试验：对有铅[[接触史]]而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用[[依地酸]]钙(CaEDTA)500mg/m2单次[[肌注]]，收集其后8h的尿，测尿铅，若对于所注入的每mg依地酸钙之尿铅排出量大于1μg，则提示患者血铅浓度超过550μg/L。

4.[[卟啉]]测定：尿[[粪卟啉]]定量法较可靠，其正常值上限为&lt;0.15mg/L。Benson和Chisolm设计的尿粪卟啉定性试验比较简单，可检出血铅量超过1mg/L的病儿。红细胞[[原卟啉]]明显增加(正常值&lt;400μg/L红细胞或&lt;3μg/g血红蛋白)。

5.红细胞δ-[[氨基乙酰丙酸]][[脱氢酶]](δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的检测：只作为研究大气中铅污染的指标，不适合作铅中毒的诊断指标。我国现订尿δ-ALA的正常上限为6mg/L，排出量增加与铅中毒程度明显相关，其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。

6.[[脑脊液]]检查：脑脊液压力可高达58.8～78.4kPa(600～800mmH2O)，[[蛋白]]量高，[[白细胞]]正常，偶达0.03×109/L(30/mm3)，多数为[[淋巴细胞]]，糖正常。

7.[[X线]]检查：患儿[[长骨]][[干骺端]]出现密度增加，呈一白色带，比[[佝偻病]]恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于[[骨端]]，亦能出现同样的白影，但很少见。

8.其他检查：患儿粪便偶见鲜血或潜血，是由于大量铅质刺激[[肠道]]所致。此外[[血糖]]往往增加。

9. 儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平：

Ⅰ、血铅&lt;99微克/升，相对安全(已有[[胚胎发育]][[毒性]]，孕妇易[[流产]]);

Ⅱ、血铅100～199微克/升，血红素[[代谢]]受影响，[[神经]]传导速度下降;

Ⅲ、血铅200～499微克/升，[[铁锌钙]]代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，可有[[免疫力低下]]、[[学习困难]]、[[注意力不集中]]、智商水平下降或体格生长迟缓等症状;

Ⅳ、血铅500～699微克/升，可出现性格多变、易激怒、[[多动症]]、攻击性行为、[[运动失调]]、[[视力]]和[[听力下降]]、不明原因[[腹痛]]、[[贫血]]和[[心律失常]]等中毒症状;

Ⅴ、血铅≥700微克/升，可导致[[肾功能]]损害、铅性[[脑病]]([[头痛]]、[[惊厥]]、[[昏迷]]等)甚至死亡。

对于Ⅱ以下铅中毒儿童，以[[健康教育]]，环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快[[康复]]。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。
===小儿铅中毒的鉴别诊断===
[[铅中毒]]初期呈现[[消化道]][[症状]]时，应与[[急性胃肠炎]]、[[病毒性肝炎]]等鉴别;发生[[脑病]]征象时应和[[脑炎]]、[[结核性脑膜炎]]、[[脑肿瘤]]相鉴别。

1. 急性胃肠炎：是胃肠粘膜的[[急性炎症]]。[[临床表现]]主要为[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[发热]]等。本病常见于夏秋季，其发生多由于饮食不当，[[暴饮暴食]];或食入生冷腐馊、[[秽浊]]不洁的食品。[[中医]]上根据病因和体质的差别，将[[胃肠炎]]分为[[湿热]]、[[寒湿]]和积滞等不同类型。

2. 病毒性肝炎：是由多种不同[[肝炎病毒]]引起的一组以[[肝脏]]害为主的[[传染病]]，根据[[病原学]]诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎[[病毒]]。主要通过粪-口、[[血液]]或体液传播。临床上以[[疲乏]]、[[食欲减退]]、[[肝肿大]]、[[肝功能异常]]为主要表现，部分病例出现[[黄疸]]，无症状[[感染]]常见。

3. 脑炎：是由[[森林脑炎病毒]]经硬蜱媒介所致自然疫源性急性[[中枢神经系统]]传染病。临床特征是突然[[高热]]、[[意识障碍]]，[[头痛]]、颈强、[[上肢]]与[[颈部]]及[[肩胛]]肌[[瘫痪]]，[[后遗症]]多见。

4. 结核性脑膜炎：是一种有[[结核杆菌]]引起的[[脑血管病]]性[[疾病]]，近年来结核性脑膜炎的[[发病率]]有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与[[环境污染]]可能有关。典型[[结脑]]的临床表现可分为[[前驱期]]、[[脑膜]]刺激期、晚期三期。

5.脑肿瘤：是[[神经系统]]中常见的疾病之一，对人类神经系统的功能有很大的危害。一般分为原发和继发两大类。[[原发性]][[颅内肿瘤]]可发生于脑组织、脑膜、[[颅神经]]、[[垂体]]、[[血管]]残余[[胚胎]]组织等。[[继发性]][[肿瘤]]指身体其它部位的[[恶性肿瘤]]转移或侵入颅内形成的[[转移瘤]]。
==小儿铅中毒的并发症==
[[小儿铅中毒]]可并发出现[[共济失调]]、[[惊厥]]、[[昏迷]]、肝大、[[黄疸]]、[[少尿]]或[[无尿]]、[[循环衰竭]]、[[消化道出血]]、[[麻痹性肠梗阻]]等，并可致智力缺陷、[[失明]]、[[偏瘫]]、[[呼吸困难]]，甚至呼衰。
==小儿铅中毒的预防和治疗方法==
预防工作应从以下几方面着手：

1.减少铅对环境的污染：推广使用无铅[[汽油]]、取缔含铅油漆和涂料、控制工业污染等措施，研究证明控制环境铅污染在儿童[[铅中毒]]预防中的关键作用。

2.避免儿童接触铅源：家长和保育人员要积极配合，对儿童进行宣传教育，使其了解铅中毒的危害。

3.定期筛查：[[儿科]]医师和儿童保健工作者对9～12个月龄的儿童进行定期筛查，并至少在24个月龄时复查1次。此举可及时干预铅中毒患儿，使铅对儿童的[[毒性]]作用减少到最低程度。除了定期筛查外，临床上凡是遇到下列情况之一者，都必须进行血铅检查：[[发育迟缓]]、[[学习困难]]、行为异常、[[孤独症]]、[[惊厥]]、[[缺铁性贫血]]、[[肠道]]寄生虫[[感染]]、语言和[[听力障碍]]、反复[[呕吐]]、反复[[腹痛]]、[[脑水肿]]等。
===小儿铅中毒的西医治疗===
(一)治疗

1.若出现[[铅中毒]][[症状]]，首先应杜绝铅继续进入体内。对于轻症病儿来说，杜绝铅的来源，已能中止危重症状。

2.而对于误服大量含铅药物造成[[中毒]]者，首先应催吐，并用1%[[硫酸钠]][[洗胃]]，继之用[[胃管注入]]硫酸钠15～20g，形成不溶性硫化铅，然后再洗胃，清除沉淀出的硫化铅。以后服用较大量[[牛乳]]或生蛋白，使剩余铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃黏膜，再导泻。

3.可用诱导剂促进铅的[[排泄]]

(1)0.5%[[依地酸]]的钙盐：主要用CaNa2EDTA溶液加入5%[[葡萄糖]]，缓慢[[静注]]，每天总量不超过50mg/kg，在6～12h内[[静脉滴入]]，或分2次[[静脉]]缓注，幼儿最大量1天不超过1g，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可用3～5个疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再祛铅。应用中注意查[[尿常规]]及[[肾功能]]，如有异常或[[无尿]]，应即停药。小儿进行此项[[疗法]]，最好先用小量，即以0.25g溶于5%葡萄糖200ml中，在1h以上徐缓滴入，如4h内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用[[肌注]]，但不可口服。

(2)[[二巯丁二钠]]([[二巯基丁二酸钠]])：效果与[[依地酸钙钠]]相同， 1～2岁用0.3～0.4g加入[[生理盐水]]10～20ml，静注，大年龄可用1g加入生理盐水或5%葡萄糖静注，1次/d，3～5天为一疗程。

(3)[[急性中毒]]性[[脑病]]：急性中毒性脑病或当血铅值超过800μg/L时，可用依地酸钙钠每次mg/kg(或每24小时1500mg/m2)，或每次巯[[丙醇]]4mg/kg(每天1500mg/m2)，每4小时1次，不同部位肌注，持续5天。如症状减轻，在72h后重复1/3量，或单用[[二巯丙醇]]。如需重复疗程，每天依地酸钙钠为50mg/kg，二巯丙醇为15mg/(kg.d)，治疗5～10天后，继用[[青霉胺]]，25～40mg/(kg.d)，分4次口服。上述药物均须注意[[副作用]]。如病人无尿，立即停用依地酸钙钠。用二巯丙醇的过程中，勿同时应用铁剂。

(4)二乙烯三胺五[[乙酸]]三钠钙：此外，二乙烯三胺五乙酸三钠钙([[促排灵]]，CaNa3DTPA)[[排铅]]效果亦好，可酌情应用。

4.治疗[[急性腹痛]]：用[[阿托品]]、[[山莨菪碱]](654-2)、[[维生素K]]解除[[痉挛]]，可用10%[[葡萄糖酸钙]]缓慢静注。

5.治疗急性脑症状：用地西泮(安定)、[[苯巴比妥]]控制[[惊厥]]，20%[[甘露醇]]或50%葡萄糖降颅压。液量控制在40～60ml/kg(相当于800～1200ml/m2)，调整水电解质平衡。

(二)预后

1.铅对人体的影响是一个剂量-效应连续的过程。随着血铅水平的增高，受累系统由一个变为多个，受累程度也越趋严重。

2.筛查发现病例仅少数是有[[临床表现]]的症状性铅中毒患儿，绝大多数均无上述临床症状，因此，目前研究和预防的重点是亚临床水平的无症状性铅中毒(asymptomatic lead poisoning)。无症状性铅中毒的重要性在于，即便此血铅水平尚不足以产生临床症状，但已证明对儿童健康有害，特别是对[[生长发育]]的影响更是研究和关注的焦点。

3.铅是[[神经]][[毒性]]的重金属元素，对中枢和[[周围神经系统]]有明显的损害作用。对儿童来说，神经毒性最普遍的表现形式是对智能的影响。[[胎儿期]]和出生早期的铅暴露对智能发育的危害可延续到学龄期。[[脐带]]血血铅水平或[[婴儿期]]铅水平较高的儿童在10岁时智能发育水平仍落后于当年的低铅儿童，即使在潜在的掺杂因素控制后，两者的差别仍非常明显。

4.而且，早年过高的血铅还可影响以后的阅读能力、定向能力、听力、眼-手协调能力、对刺激的反应速度等与学习能力有关的心理行为发育，这些成为除智力因素外，造成以后[[学习困难]]的原因。

5.有研究发现，生长迟缓儿童的血铅水平明显高于生长正常的对照儿童，从而认为铅毒性作用是儿童生长迟缓的重要原因之一。

6.近来的研究还证实，孕妇在产前的铅暴露能明显影响[[胎儿]]的生长，包括孕龄缩短、出生体重和身长下降，提出孕期铅暴露的预防应该成为[[围生期]]保健的内容之一。
==小儿铅中毒的护理==
由于铅对[[神经系统]]的损害和[[生长发育]]的影响是难以逆转的，因此对[[铅中毒]]的积极预防比治疗更重要。对铅中毒的预防不但有明显的社会效益，而且还有不可估量的经济学意义。以美国目前的医疗体制，人均血铅水平每下降0.048μmol/L(1μg/dl)，政府将少支出医疗保障、特殊教育等费用172亿美元。预防所产生的直接和间接经济效益远超过对该病预防和研究的投入。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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