112.247.67.26：以“肺水肿(pulmonary edema)是一种肺血管外液体增多的病理状态，浆液从肺循环中漏出或渗出，当超过淋巴引流能...”为内容创建页面

2014-02-05T13:04:07Z

以“肺水肿(pulmonary edema)是一种肺血管外液体增多的病理状态，浆液从肺循环中漏出或渗出，当超过淋巴引流能...”为内容创建页面

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[[肺水肿]](pulmonary edema)是一种肺血管外液体增多的[[病理]]状态，浆液从[[肺循环]]中漏出或[[渗出]]，当超过[[淋巴]][[引流]]能力时，多余的液体即进入肺间质或[[肺泡]]腔内，形成肺水肿。本病可并发于多种[[疾病]]，病情常危重，应积极抢救。
==小儿肺水肿的病因==
(一)发病原因肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍，致液体和[[蛋白]]从[[血管]]内[[渗出]]，并超过[[淋巴组织]]的廓清能力，过多的液体遂[[积聚]]于肺组织，即成[[肺水肿]]。

1.肺[[毛细血管]]静水压升高即血流动力性肺水肿，为肺水肿最重要的原因，可见于下列情况：

(1)[[血容量]]过多：如[[输血]]、[[输液]]过多、过快，尤其是原有[[心肺功能]]不全或严重[[贫血]]患儿，以及[[抗利尿激素]]分泌过多(如[[重症肺炎]]及[[哮喘]]等)及[[药物作用]]结果。

(2)左室功能不全：排血不足，致左房[[舒张压]]增高，见于任何型的[[左心衰竭]]，包括[[心律不齐]]、[[心肌病]]、严重[[主动脉瓣狭窄]]、[[二尖瓣病]]变、[[急性肾小球肾炎]]等。

(3)[[胸膜腔]]内负压值过大：肺[[毛细管]]跨[[壁压]]力梯度增加，见于[[间歇正压通气]]“负相”，即[[气道]]压力低于大气压时。肺间质异常加大负压，多见于迅速抽吸大量[[胸腔积液]]或胸膜腔气体致萎陷肺膨胀过快，[[胸膜腔内压]]力负值过大，使液体从肺毛细血管流到间质。有人称为复张性肺水肿，有研究证实萎陷肺组织内线粒体[[超氧化物歧化酶]]和[[细胞色素氧化酶]]减少，当肺复张时，使[[氧自由基]]产生增多，导致肺[[上皮细胞]]和[[内皮细胞]]损伤和肺水肿。

(4)其他：[[肺血流]]量过多可致肺毛细血管压急剧上升，见于左至右心内分流、贫血等。

2.[[血浆蛋白]][[渗透压]]降低见于严重[[肝脏]]疾患、肾疾患及严重[[低蛋白血症]]。肾功[[衰竭]]时发生肺水肿，又和毛细血管通透性改变有关。

3.肺毛细血管通透性增加亦称[[中毒性肺水肿]]或非心源性肺水肿。毛细血管[[内皮]]损伤可由很多原因引起。常见暴发型肺水肿，如[[内毒素]]、吸入胃酸或其他酸类，吸入[[二氧化氮]]、氯、[[光气]]、高浓度氧或其他有毒气体，或[[休克肺]]。其特点为由于通透性增加，蛋白进入间质及[[肺泡]]中，遗有一层蛋白铺衬于肺泡内，[[组织学]]上很像[[新生儿呼吸窘迫综合征]]的透明膜，临床特点为肺[[顺应性]]下降及[[气体交换]]障碍。

4.[[淋巴管]]阻塞 [[淋巴回流障碍]]也是肺水肿的原因之一，但实际上不多见。[[新生儿湿肺]]多认为是肺[[淋巴系统]]清除[[胎儿]]肺泡液体发生障碍而延缓的缘故。

5.肺泡毛细血管膜气[[液界面]][[表面张力]]增高如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少，致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环。

6.其他原因形成肺水肿，尚有其他原因。

(1)[[神经]]性肺水肿：见于[[头部外伤]]或其他[[脑病变]]，机制不明。可能是肺泡毛细血管通透性增高，也可能是因[[下丘脑]]部功能失常，中枢[[交感神经]]兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高所致。

(2)高原性肺水肿：可能由于[[肺动脉高压]]，亦可能因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可能因[[缺氧]]使肺毛细血管通透性增加。病人肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、[[红细胞]]和[[白细胞]]。

(3)[[革兰阴性菌]][[败血症]]：肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加，如见于休克肺。

(4)[[呼吸道梗阻]]：如[[毛细支气管炎]]和哮喘，可能因加剧的胸膜腔内压、肺泡压负压和肺间质负压，肺毛细血管压升高和通透性增加导致肺水肿，水入量过多更可促进其发生。

(二)发病机制基本原因是肺毛细血管及间质的静水压力差(跨壁压力差)和[[胶体渗透压]]差间的平衡遭到破坏所致;近年来研究认为肺泡毛细血管膜通透性亦十分重要。液体通过毛细血管滤过的力量(transcapillary filtration of fluid，简称FF)可用下列公式表明： FF=K［(Pcap-Pis)-δ(πcap - πis)］ K为滤过系数，包含肺毛细血管膜的表面面积及通透性。Pcap为肺毛细血管内静水压［正常约为1.3kPa(10mmHg)］，Pis是间质液静水压［正常值不明，一般认为约为-1.3kPa(-10mmHg)］，δ为[[反射]]系数，表示跨毛细血管[[胶体]][[压差]]，反映膜对蛋白流动的阻力，一般为0.8。πcap是肺毛细血管内胶体渗透压(正常约为25mmHg)，πis是间质液胶体渗透压(正常值不明，一般认为是[[血浆]]渗透压的一半)。间质液静水压和胶体渗透压不易测知。有人认为间质液静水压为负值，故液体由毛细血管向间质移动;间质液胶体渗透压约为血浆渗透压的一半，使液体由间质向血管内流动。综合以上两种压力差，其结果是液体从毛细血管向间质移动。此外，液体移动又受肺泡毛细血管膜气液界面的表面张力影响，肺泡表面张力促使液体从毛细血管到肺泡，但一般被肺泡压所抵消，因此最后力向量使液体自毛细血管流向间质，再由[[淋巴]][[引流]]走。这是因为[[毛细淋巴管]]静水压与间质相仿，而胶体渗透压较间质为高，于是液体由间质向淋巴管移动。又由于淋巴管[[平滑肌]]和漏斗样[[瓣膜]]的存在及其泵压的作用均有利于间质液向淋巴管引流，防止肺水肿发生。虽然当肺毛细血管静水压升高或血浆胶体渗透压下降时，水向间质滤过增多，但只有当超过了淋巴引流量时，液体才开始在间质蓄积。
==小儿肺水肿的症状==
[[症状]]及[[体征]]：起病或急或缓。[[胸部]]不适，或有局部痛感。[[呼吸困难]]和[[咳嗽]]为主要症状。常见苍白、青紫及惶恐神情。咳嗽时往往吐出泡沫性痰液，并可见少量[[血液]]。初起时，胸部体征主要见于胸部后下方，如轻度浊音及多数[[水泡]]音，逐渐发展到全肺。[[心音]]一般微弱，[[脉搏]]速而微弱。病变进展可出现倒气样[[呼吸]]，呼吸暂停，周围血管收缩，心跳过缓和[[肝脏肿大]]。间质[[肺水肿]]多无临床症状及体征，[[肺泡]][[水肿]]时，肺[[顺应性]]减低，首先出现症状为呼吸增快，肺泡水肿[[极期]]时，上述症状及体征进展，[[缺氧]]加重，如抢救不及时可因呼吸，[[循环衰竭]]而死亡。典型的[[临床表现]]，如[[婴儿]]常见呼吸增快，[[胸壁凹陷]]，[[鼻翼扇动]]，呻吟，[[心动过速]]，肝大。重者出现[[发绀]]，[[呼气]]延长，进行性呼吸功能[[代偿]]不全如间断性屏气，周围血管收缩及心动过速。由于肺泡有液体，[[肺底]]部可闻及[[啰音]]。[[呼吸功能衰竭]]时，组织供O2不足，最后导致[[代谢]]及[[呼吸性酸中毒]]。年长儿多数诉有呼吸困难，或[[胸痛]]及压抑感，咳嗽带红色泡沫样痰，有时似[[哮喘]]发作。[[面色苍白]]或发绀，脉快而微弱，肺底可有[[捻发音]]或水泡音，肝大，[[血压下降]]。上述表现加[[X线]]特点和[[低氧血症]]，一般可明确诊断。
==小儿肺水肿的诊断==

===小儿肺水肿的检查化验===
[[血气分析]]有严重的[[低氧血症]]，[[动脉血]]氧降低，PCO2由于通气过度可下降，表现为[[呼吸性碱中毒]]。动脉血PO2及PCO 2均可降低。 [[X线]]检查间质[[肺水肿]]可见索条阴影;[[淋巴管扩张]]和[[小叶]]间隔[[积液]]各表现为[[肺门]]区斜直线条和[[肺底]]水平条状的Kerby A和B线影。[[肺泡]][[水肿]]则可见小斑片状阴影。病程进展则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清。可伴叶间及[[胸腔积液]]。
===小儿肺水肿的鉴别诊断===
[[肺水肿]]在小儿是一种严重[[病症]]，往往见于各种重病的末期，如[[肺炎]]、各种[[心脏病]]和急、[[慢性肾炎]]等所致的[[心力衰竭]]，各种严重[[感染]]所致的[[休克]]，[[有机磷中毒]]等都可引起肺水肿。原发病表现特点和相应病史可助鉴别。
==小儿肺水肿的并发症==
因严重的通气不足可发生[[呼吸功能衰竭]]，可导致[[代谢]]及[[呼吸性酸中毒]]，可发生[[肺泡]]萎陷，甚至导致[[窒息]]死亡。
==小儿肺水肿的预防和治疗方法==
[[肺水肿]]常发生于各种重病的末期，所以积极防治如[[肺炎]]、各种[[心脏病]]和急、[[慢性肾炎]]等所致的[[心力衰竭]]，各种严重[[感染]]所致的[[休克]]，[[有机磷中毒]]等都可预防肺水肿的发生。
===小儿肺水肿的西医治疗===
(一)治疗治疗的目的是改善[[气体交换]]，迅速减少液体蓄积和去除病因。

1.改善肺脏通气及换气功能、缓解[[缺氧]] 首先抽吸痰液保持[[气道]]通畅，对轻度[[肺水肿]]缺氧不严重者，可给鼻[[导管]]低流量氧。如肺水肿严重，缺氧显著，可相应提高吸氧浓度，甚至开始时用100%氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：

(1)有大量泡沫痰、[[呼吸窘迫]]。

(2)动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50%～60%而动脉血[[氧分压]]仍低于6.7～8.0kPa(50～60mmHg)时，表示肺内动[[静脉]]分流量超过30%。

(3)[[动脉血]][[二氧化碳分压]]升高：应用人工通气前，应尽量将泡沫吸干净。如[[间歇正压通气]]用50%氧吸入而动脉氧分压仍低于8kPa(60mmHg)时，则应用[[呼气末正压]][[呼吸]]，根据病情，PEEP从小至大逐渐增加，同时监测血气，吸入氧浓度尽量低于或等于50%。合适的PEEP既能维持基本正常的氧分压，而二氧化碳分压也不致上升，对循环也无显著影响。

2.采取措施将[[水肿]]液驱回血循环 (1)快速作用的[[利尿药]]：如[[呋塞米]]对肺水肿有良效，在[[利尿]]前[[症状]]即可有好转，这是由于肾外效应，[[血液]]重新分布，血从[[肺循环]]到[[体循环]]去。注射呋塞米([[速尿]])5～15min后，肺[[毛细血管]]压可降低，然后较慢出现肾效应：利尿及排出钠、钾，大量利尿后，肺[[血量]]减少，肺水肿可改善。

(2)终末正压通气：提高了平均[[肺泡]]压，使肺毛细血管跨[[壁压]]力差减少，使水肿液回流入毛细血管。

(3)减少回心血量： ①肢体缚[[止血带]]及头高位以减少[[静脉回心血量]]，可将增多之肺血量重新分布到周身。 ②[[吗啡]]引起周围血管扩张，减少静脉回心血量，降低[[前负荷]]，又可减少[[焦虑]]、降低[[基础代谢]]，可有良效。

3.针对病因治疗如针对高[[血容量]]采取[[脱水]][[疗法]];针对[[左心衰竭]]应用[[强心药]]。一般使用作用快速的[[洋地黄]]制剂如毛花苷C([[西地兰]])及[[毒毛花苷K]]([[毒毛旋花子甙K]])。用α[[受体]]阻滞药如[[苄胺]]唑啉5mg[[静脉注射]]。使[[血管扩张]]，减少周围循环阻力及肺血容量，效果很好。近年来有用静点[[硝普钠]]以减轻[[心脏]]前后负荷，加强[[心肌]]收缩能力，降低[[高血压]]，对肺水肿有良效。

4.降低肺毛细血管通透性 [[激素]]对毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿如吸入[[化学]]气体、[[呼吸窘迫综合征]]及[[感染性休克]]的肺水肿有良效。可用[[氢化可的松]]5～10mg/(kg.d)[[静脉点滴]]。病情好转后及早停用。使用[[抗生素]]对因[[感染]]中毒引起的肺毛细血管通透性增高所致肺水肿有效。

5.其他治疗严重[[酸中毒]]若适当给予[[碳酸氢钠]]或[[氨丁三醇]]([[三羟甲基氨基甲烷]])等碱性药物，酸中毒纠正后收缩的肺血管[[可舒]]张，肺毛细血管静水压降低，肺水肿减轻。当[[肺损伤]]可能因有毒性的[[氧自由基]]引起时，可用[[抗氧化剂]]治疗，以清除氧自由基，减轻肺水肿。

(二)预后积极救治可使患儿转危为安，但如不能有效控制[[心力衰竭]]则[[病死率]]高。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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