112.247.109.102：以“严格说肺不张(atelectasis)应指出生后肺从未充盈过气体，而已经充气的肺组织失去原有的气体(eaeration)应称肺萎陷(pulmonary...”为内容创建页面

2014-01-25T19:48:42Z

以“严格说肺不张(atelectasis)应指出生后肺从未充盈过气体，而已经充气的肺组织失去原有的气体(eaeration)应称肺萎陷(pulmonary...”为内容创建页面

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严格说[[肺不张]](atelectasis)应指出生后肺从未充盈过气体，而已经充气的肺组织失去原有的气体(eaeration)应称[[肺萎陷]](pulmonary collapse)。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。此处仍沿用肺不张一词。肺不张表现为[[肺泡]]内不充气，引起肺泡萎陷。
==小儿肺不张的病因==
(一)发病原因

[[肺不张]]在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎陷或无气，以致失去正常功能。也可按其病因分为3类：

1.外力压迫肺实质或[[支气管]]受压迫，可以有下列4种情况：

(1)[[胸廓]][[运动障碍]]：[[神经]]、[[肌肉]]和[[骨骼]]的异常，如[[脑性瘫痪]]、[[脊髓灰质炎]]、[[多发性神经根炎]]、[[脊椎]][[肌肉萎缩]]、[[重症肌无力]]及[[骨骼畸形]]([[维生素D缺乏病]]、[[漏斗胸]]、[[脊柱侧弯]])等。北京以多发性[[神经根炎]]最为常见。

(2)膈肌运动障碍：由于[[膈神经麻痹]]或腹腔内压力增高。常为各种原因引起的大量[[腹水]]所致。

(3)肺膨胀受限制：由于[[胸腔]]内负压减低或压力增高，如胸腔内[[积液]]、积气、[[脓胸]]、[[血胸]]、[[乳糜胸]]、[[张力性气胸]]、[[膈疝]]、[[肿瘤]]及[[心脏增大]]等。

(4)支气管受外力压迫：由于肿大的[[淋巴结]]、肿瘤、[[血管环]]或[[囊肿]]的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织。扩大的[[左心房]]及[[肺动脉]]可压迫左总支[[气管]]导致[[左肺]]不张。北京儿童[[医院]][[常见病]]例属于肿瘤型[[支气管淋巴结结核]]引起的肺不张;还曾见2例高位[[室间隔缺损]]的患儿，其左室血直接经缺损入肺动脉，以致肺动脉扩大，压迫左总支气管，引起全左肺不张。

2.支气管或[[细支气管]]内的梗阻支气管[[内腔]]被阻塞，可有下列几种情况：

(1)异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或[[肺段]]性肺不张。偶有异物堵塞气管或[[主支气管]]引起双侧或一侧肺不张。

(2)支气管病变：气管支气管软化、[[气道]]狭窄、支气管[[黏膜]]下[[结核]]、结核[[肉芽组织]]、[[白喉]]假膜延及气管及支气管、[[支气管扩张]]等。

(3)支气管管壁[[痉挛]]及管腔内黏稠分泌物堵塞：[[婴儿]]的[[呼吸道]]较狭小，容易被阻塞。患肺部[[炎症]]性[[疾病]]如[[肺炎]]、[[支气管炎]]、[[百日咳]]、[[麻疹]]、囊性纤维性变、[[纤毛]]运动障碍、[[免疫缺陷]]、[[新生儿]]的慢性肺疾病、[[食管闭锁]]修复术后等及患[[支气管哮喘]]时，支气管黏膜[[肿胀]]，[[平滑肌痉挛]]，黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多。[[止咳药]]如[[阿片]]、[[阿托品]]等能减少自然的[[咳嗽]]，且可使分泌物变稠，都能加重梗阻，故不可滥用。脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及[[胸部]]肌肉张力低下甚或[[麻痹]]时，支气管分泌物不易咳出。在胸部手术、进行较长时间的[[全身麻醉]]、深[[麻醉]]或[[外伤性休克]]的情况下，由于刺激引起[[支气管痉挛]]，加以支气管分泌物本来有所增加，如[[咳嗽反射]]受到抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。[[毛细支气管炎]]、[[间质性肺炎]]及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性[[肺气肿]]，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。根据[[支气管镜检查]]的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。

3.非阻塞性肺不张除以上两类外，近年来对非阻塞性肺不张越加重视，其主要原因为：

(1)表面活性物质(surfactant)缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型[[肺泡]][[上皮细胞]]生成，是一种[[磷脂]][[蛋白质复合物]]，起主要作用的是二棕榈酰[[卵磷脂]]。表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面[[表面张力]]的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张(microatelectasis)。肺表面活性物质缺乏可见于： ①[[早产儿]]肺发育不成熟。 ②[[支气管肺炎]]特别是[[病毒性肺炎]]致表面活性物质生成减少。 ③[[创伤]]、[[休克]]等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质。 ④吸入毒气或[[肺水肿]]等使表面活性物质破坏及[[变性]]。正常肺的表面张力为6dyn/㎝2，而表面活性物质缺乏时，[[呼吸窘迫]]症婴儿的表面张力可达23dyn/㎝2。

(2)另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实，远离气道直到[[肺泡管]]及[[肺泡囊]]有一种肌弹力[[纤维]]，系[[平滑肌]]和弹力纤维交织在一起，受[[自主神经]]控制。当剧痛如[[肋骨骨折]]及手术时，或支气管受强烈刺激如行[[支气管造影]]时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片[[肺萎陷]]。

(3)[[呼吸]]过浅：如手术后及应用[[吗啡]]，或[[昏迷]]与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当[[肺内压]]力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人[[深呼吸]]可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。总之，肺不张在小儿发病较多，其病因以毛细支气管炎、支气管炎、[[哮喘]]、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎、支气管异物及手术后较多见。此外，还可见于[[吸入性肺炎]]、支气管扩张、[[颅内出血]]、[[心内膜弹力纤维增生]]症、[[先天性心脏病]]、肿瘤等。

(二)发病机制

1.支气管阻塞首先引起[[阻塞性肺气肿]]，至肺泡内气体[[积聚]]，逐渐由[[血液]]吸收，从而出现肺泡萎陷，萎陷范围又受肺泡间的Kohn孔与细支气管-肺泡交通道Lambert小管的发育影响，故患儿年龄愈小、肺不张越多见，范围也愈大。肺泡萎陷区的血流灌注影响不大，故通气/灌注比率改变，发生右至左分流，出现轻重不等的低O2[[血症]]。阻塞[[时气]]管腔内有分泌液积聚与停滞，促使[[细菌繁殖]]。肺泡[[内分泌]]液积聚，萎陷的肺节段体积有时反较正常增大，此情况称“淹肺”，36h内分泌液吸收，节段缩小。肺不张周围出现[[代偿]]性肺泡过度[[膨胀]]或肺气肿。

2.非阻塞性不张见于[[肺通气]]量降低、肺泡平滑肌弹力纤维痉挛及肺泡表面张力活性物质缺乏等。
==小儿肺不张的症状==
1.[[症状]]及[[体征]] 由于病因及范围大小不同，表现也不同。按不同范围的[[肺不张]]分别叙述如下。

(1)一侧或双侧肺不张：常由多种原因，如[[胸肌]]、[[膈肌麻痹]][[咳嗽反射]]消失及[[支气管]][[内分泌物]]阻塞等综合而发生一侧或双侧的肺不张。起病很急，[[呼吸]]极为困难，年长儿能自诉[[胸痛]]和[[心悸]]，可有[[高热]]，脉速及[[发绀]]。发生于手术后者，多在术后24h内发生。明显的[[胸部]]体征如下： ①同侧[[胸廓]]较扁平，[[呼吸运动]]受限制。 ②[[气管]]及[[心尖搏动]]偏向病侧。 ③[[叩诊]]时有轻微浊音，但在左侧可被上升的胃所遮蔽。 ④语颤和[[呼吸音]]微弱或消失。 ⑤膈肌抬高。

(2)大叶性肺不张：起病较慢，[[呼吸困难]]也较少见。体征近似单侧肺不张，但程度较轻，可随不张的[[肺叶]]而有所不同。上肺叶不张时，气管移至病侧而[[心脏]]不移位，叩诊浊音也仅限于前胸;下叶不张时，气管不移位而心脏移向病侧，叩诊浊音位于[[背部]]近[[脊椎]]处;[[中叶]]不张时，体征较少，难于查出。由于邻区[[代偿性肺气肿]]，叩诊浊音往往不明显。

(3)[[肺段]]不张：临床症状极少，不易察觉。肺不张可发生于任何肺叶或肺段，但以左上叶最为少见，只有在先天性[[心脏病]]时，扩大的[[左肺动脉]]压迫左上[[叶支气管]]可引起左上叶肺不张。[[小儿肺不张]]最常见于两[[肺下叶]]及[[右肺中叶]];下[[呼吸道感染]]时肺不张多见于左下叶及右中叶;结核性肿大[[淋巴结]]多引起右上及右中叶不张。“[[中叶综合征]]”(middlelobe syndrome)指由于[[结核]]、[[炎症]]、[[哮喘]]或[[肿瘤]]引起的中叶不张，长期不消失，反复[[感染]]，最后可发展为[[支气管扩张]]。

2.[[肺功能检查]] 可见肺功能性容量减少肺[[顺应性]]下降，通气/血流比例异常以及程度轻重不等的动静脉分流，[[低氧血症]]等。

3.[[X线]]检查 X线特点为均匀致密阴影，占据一侧胸部、一叶或肺段。阴影无结构，[[肺纹理]]消失及肺叶体积缩小。一侧或大片肺不张时可见肋间变窄、[[胸腔]]缩小。阴影位置随各肺叶肺不张的部位而异。下叶肺不张在正面胸片中成三角形阴影，位于[[脊柱]]与膈肌之间，在侧片中则靠近后胸壁。若系上叶肺不张，则正面、侧面影均呈楔形，其尖端向下并指向[[肺门]]。若系右侧中叶的肺不张，其正面阴影呈三角形，底部位于心影的右缘，尖端指向外侧;其侧影为一楔形，底部近前胸壁，位于膈肌之上，尖端向后及向上。在幼婴时期，除代偿性肺气肿之外，其他[[代偿]]现象如气管与心脏移位及膈肌上升，可暂不出现，直至肺不张持续较久后才发生。但由于表面活性物质不足造成的微型肺不张，肺多呈毛玻璃状阴影，X线表现与[[小叶性肺炎]]无异。

4.病程梗阻性肺不张可以短暂或持久。[[肺炎]]、[[毛细支气管炎]]、哮喘及[[支气管炎]]所致黏液[[栓塞]]或[[黏膜]][[水肿]]而形成的肺不张，时间较短，[[消炎]]去肿后即易消失。由于[[结核病]]或未取出的异物时，肺不张可较持久。双侧或大面积肺不张常迅速死亡，应立即用[[支气管镜]]吸出堵塞物，并进行人工呼吸抢救才可存活。 X线检查起主要诊断作用，尤以透视为简捷。但局限于一个肺叶的肺不张，有时很难与肺炎区别，须参照肺叶[[解剖]]位置来考虑。必要时可作[[支气管镜检查]]以确定梗阻的部位及性质，同时也可做适当治疗。
==小儿肺不张的诊断==

===小儿肺不张的检查化验===
1.血象 [[感染]]引起或并发感染者，可有感染性血象特点。

2.[[血气分析]] 有[[低氧血症]]等。

3.其他 [[结核]]引起者，[[血沉增快]]，[[结核菌素试验]]阳性等;[[血清]]和尿液中[[5-羟色胺]]增高，有助于[[支气管类癌]]引起的[[肺不张]]诊断等。

1.[[X线]]检查 X线胸片示均匀致密阴影，占据一侧[[胸部]]或一叶或[[肺段]]，阴影无结构，[[肺纹理]]消失及[[肺叶]]体积缩小。在早期“淹肺”阶段，胸片显示叶间裂的延伸，可见节段或肺叶体积增大，[[胸膜]]线由正常的直线变成凸出;36h后，不张区萎陷，叶间裂凹入，最典型为右[[中叶]]肺不张，萎陷成为一致密带，易误诊为[[胸膜增厚]]。一侧肺不张为单侧[[主支气管]]完全阻塞引起、患侧[[肺野]]呈均匀致密阴影，同时有[[胸廓]]萎陷，[[肋间隙]]狭窄，[[气管]]、[[纵隔]]、[[心脏]]向患侧移位，[[横膈]]上升，对侧肺有代偿性[[肺气肿]]。大叶性肺不张，由[[肺叶支气管]]完全阻塞引起，肺叶体积缩小，呈致密均匀的阴影，叶间隙呈向心性移位。[[右肺上叶]]不张时，后前位胸片显示右肺上叶密度增高，横裂外侧上移，上叶体积缩小呈折扇形。轻度收缩的上叶横裂呈凹面向下的弧形;明显收缩的上叶可表现为位于纵隔旁尖端向[[肺门]]，基底位于[[肺尖]]的三角形致密阴影。中下叶肺纹理明显上移而疏散，肺门上提，中下叶发生[[代偿性肺气肿]]，气管可右移。[[左肺上叶]]因包括舌叶，故上部厚而下部薄。不张时，后前位片表现为[[左肺]]上中肺野中带的模糊阴影，上部密度较高而下部较淡，且无清楚边界，气管左移。侧位片见[[斜裂]]向前移位，下叶呈代偿性肺气肿，其背段可向上扩张达第2[[胸椎]]水平。[[右肺中叶]]肺不张时，后前位片显示[[右肺]]门外下方有片状模糊阴影，尖端向肺野，基底在肺门缩小的三角形，侧位表现为自肺门向前下方倾斜的带状，或尖端向肺门的长三角形阴影。两侧[[肺下叶]]不张时，其X线表现相似，即于两肺下野内侧有尖端在上，基底在下的三角形致密阴影。肺门阴影下移，上中叶有代偿性肺气肿，肺纹理下移疏散。[[右肺下叶]]不张显示较左侧清楚，[[左肺下叶]]不张可因心影的重叠而显示不清，在斜位或过度曝光条件的X线片上，常能见到。侧位时下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶区域的透亮度减低。大叶性肺不张，常并发不同程度的继发现象，如同侧肋间隙狭窄。下叶萎陷时同侧横膈上升，上叶肺不张有肺门上移，而下叶肺不张时则下移(正常情况下左侧肺门稍高于右侧);纵隔与心脏轮廓向病例移位，[[婴儿期]]纵隔结构具有弹性，尤为明显。上叶肺不张在儿童及成人有气管向病侧移位，但[[婴儿]]正常的气管较长，向右弯曲，故若单独见[[气管移位]]，在婴儿期诊断意义不大。病侧的部分健康肺及对侧肺呈现代偿性肺气肿，透亮度增强。常见对侧肺通过纵隔上部[[疝出]]至患侧。节段性肺不张后前位片一般呈楔形致密阴影，尖端向肺门，基底向外，肺段体积缩小。亚节段性肺不张为片状，X线呈水平位条状，位于横膈穹隆上方，正侧位均可见到。在[[哮喘]]发作时，出现很多节段性肺不张，呈弥漫性条状阴影，易误为[[肺炎]]，在1～2[[天哮]]喘被控制后，再摄片检查即见消失。圆形盘状肺不张不常见，为螺旋状，X线呈圆形、卵圆形、角形或逗点形，多发生在肺基底部，继发于胸膜[[积液]]或治疗性气胸，故常伴有[[胸膜肥厚]]，[[肋膈角变钝]]，半侧[[胸腔]]萎陷或[[胸膜钙化]]，须与[[恶性肿瘤]]鉴别。透明膜[[疾病]]呈典型的网状颗粒，为小气道及空气间隙的过度扩张，若呈均匀的不透亮区，表示肺不张区的扩大。

2.[[肺功能检查]] 可见肺容量减少，肺[[顺应性]]下降，通气/血流比例异常以及程度轻重不等的动静脉分流，低氧血症等。

3.[[CT]]扫描胸部CT[[平扫]]见肺叶不张。

4.[[纤维支气管镜检查]] 可明确阻塞部位，可进行[[细胞学]]和[[组织学]]检查，可进行[[细菌]]定量培养及药敏分析，可进行局部用药，具有诊断和治疗意义。
===小儿肺不张的鉴别诊断===
应与[[肺炎]]、[[胸膜]][[积液]]及[[肺栓塞]]鉴别，—般不难，[[X线]]正侧位片可帮助明确诊断。
==小儿肺不张的并发症==
可出现[[代偿]]性[[肺泡]]过度[[膨胀]]，严重者形成[[肺气肿]]。如[[肺不张]]长期存在，在肺不张基础上容易[[继发感染]]，造成[[支气管]]损害及炎性分泌物[[潴留]]，日久可发生[[支气管扩张]]及[[肺脓肿]]或[[肺纤维化]]。
==小儿肺不张的西医治疗==
(一)治疗

有特殊病因者应做去因[[疗法]]，如取出异物，应用[[抗生素]]及[[抗结核治疗]]等。一般用[[雾化吸入]]，吸取[[气管]]分泌物，须多变动病儿的体位，或利用拍背方法，使分泌物容易向外排出。对症治疗可用[[支气管扩张]]药、[[消炎]]药以及[[化痰]][[止喘]]药。有[[呼吸困难]]时给氧。如不张肺部仍有[[感染]]现象，宜采用[[抗菌药物]]，一般先[[肌注]][[青霉素]]，无效时可改用其他抗菌药物。必要时施行[[支气管灌洗]]及吸引分泌物。

(二)预后。

[[毛细支气管炎]]、[[支气管肺炎]]、[[哮喘]]合并[[肺不张]]，主要发生在[[疾病]]的[[极期]]，待原病治愈后，肺不张即行消失。[[胰腺囊性纤维性变]]时因[[支气管]]内充满黏液样物质，往往需用黏液溶解剂或[[支气管镜检查]]，机械吸痰，管腔始能畅通。吸入异物的患儿年龄愈小，愈易发生肺不张。吸入的花生米或豆类，体积可以[[膨胀]]增大，不易取出。[[X线]]片上不显影，极易漏诊，日后[[继发感染]]。[[百日咳]]、[[腺病毒肺炎]]、[[肺结核]]等引起的肺不张，可造成永久性[[纤维化]]与支气管扩张。预后决定于引起肺不张的病因、肺不张持续时间、有无合并感染、患儿年龄、阻塞能否及时清除，以及肺大块萎陷发生肺功能障碍治疗无效、吸入异物未经发现而继发感染、囊样纤维化、或严重[[先天性心脏病]]患儿合并肺不张者，预后均不良。
==小儿肺不张的护理==
主要为预防[[呼吸道感染]]及异物的吸入。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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