112.247.67.26：以“肝衰竭(hepatic failure，HF)又称暴发型肝炎(fulminant hepatitis)及重型肝炎。是各种原因(在我国以病毒性肝炎最为常见)导致...”为内容创建页面

2014-02-06T06:36:33Z

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[[肝衰竭]](hepatic failure，HF)又称暴发型[[肝炎]](fulminant hepatitis)及重型肝炎。是各种原因(在我国以[[病毒性肝炎]]最为常见)导致[[肝细胞]]广泛[[坏死]]或[[肝功能]]急剧严重损害，引起的极为凶险的临床症候群。是所有[[肝病]]重症化的结局。
==小儿肝衰竭的病因==
(一)发病原因

1.[[感染]] [[病毒性肝炎]]占首位，近年来以[[乙型肝炎病毒]]所致者明显增多。此外，[[EB病毒]]、[[疱疹病毒]]、[[巨细胞病毒]]等均可引起。

2.中毒包括[[异烟肼]]、[[利福平]]、[[对乙酰氨基酚]]和[[四环素]]等[[药物中毒]]，[[毒蕈]]等[[食物中毒]]以及[[四氯化碳]]等化学物[[中毒]]，[[毒蛇咬伤]]等。

3.遗传性[[代谢]]缺陷少数[[肝豆状核变性]]、[[半乳糖血症]]、[[果糖]]不耐受症、[[酪氨酸血症]]和[[糖原累积症]]Ⅳ型等也可以发生[[肝功能衰竭]]。

4.其他 (1)[[肝脏]]脑[[脂肪变性]][[综合征]]，瑞氏综合征(Reyes syndrome)。

(2)严重复合[[创伤]]、大手术、大面积[[烧伤]]、[[败血症]]、[[缺血]]缺氧性损害、各种原因的[[休克]]等。

(3)其他侵犯肝脏的[[疾病]] 如恶性增生性组织细胞病、郎汉斯[[细胞组织]][[细胞]][[增生]]症等。

(二)发病机制[[肝衰竭]]是[[肝细胞]]在肝脏损害的基础上再次受到攻击后发生的。肝衰竭的发生是多种因素协同作用的结果。[[肝坏死]]是导致肝衰竭的根本原因。近年来随着人们对[[细胞凋亡]]的研究和认识的逐步深化，对肝坏死的研究和认识不断深化。

1.[[病毒]]因素 [[肝炎病毒]]所致肝坏死约占85%～95%。其中[[HBV]]、[[HCV]]较多，HAV、HEV较少。[[HDV]]偶见，HGV致肝坏死的作用尚有争议。

2.[[炎症]]介质主要包括[[单核巨噬细胞]](Macrophage)。[[单核因子]](Monokine)，[[内毒素]](Endotoxin，ET)和[[白细胞三烯]](白三烯，Leukotriene，LT)等在肝坏死的发生中具有重要的作用，有时甚至是关键作用。

3.[[免疫反应]] 在肝衰竭的发病机制中，研究最多且最令人关注的是导致肝坏死的[[免疫学]]改变。在HBV、HAV、HDV导致肝坏死的免疫学研究得比较深入。以HBV为例，主要有：

(1)[[细胞溶解]]性[[T细胞]](cytolytic T lymphocyte，CTL)介导的[[细胞毒]]效应。

(2)[[细胞因子]]：细胞因子即是免疫反应的产物，又能促进[[免疫损害]]，是对[[靶细胞]]分泌的[[淋巴毒素]]。它们形成细胞因子的连锁反应，导致免疫损害的持续[[扩增]]，与肝坏死相关的主要细胞因子有，[[肿瘤坏死因子]](TNF)，[[白细胞介素]]1(IL-1)，IL-6，IL-8，[[血小板]][[激活因子]](PAF)，[[转化生长因子]]-β1(TGF-β1)等。

4.其他因素

(1)药物、毒物：药物和毒物所致肝坏死的共同特征是，有使用药物、接触毒物史，且这些物质已明确其肝毒作用。

(2)[[代谢异常]]：主要为[[Wilson病]]和Reye综合征。

(3)缺血：典型者为休克肝。

5.由肝炎病毒、药物中毒、[[毒蕈中毒]]所致其[[病理]]特点为广泛[[肝细胞坏死]]，肝细胞消失，肝脏体积缩小。一般无肝细胞再生，网状支架塌陷，残留肝细胞淤胆，汇管区[[炎性细胞浸润]]。
==小儿肝衰竭的症状==
[[肝衰竭]]患者[[临床表现]]为进行性[[肝损害]]、不同程度的[[肝性脑病]]、[[颅内压增高]]、[[出血]]等，由于病因不同，尚存在原发病的[[症状]]。

1.肝衰竭的分型肝衰竭的分型还不统一，目前国内、外大部分学者认为肝衰竭分型：

(1)[[暴发性肝衰竭]]：指原无[[肝病]]基础，患[[急性肝炎]]后8周内出现肝性脑病，包括在2周内出现[[脑病]]的急性重型[[肝炎]]和2～8周中出现脑病的[[亚急性]]重型肝炎。

(2)迟发性肝衰竭：是指肝病发病后2～6个月内出现肝性脑病或其他肝衰竭症候群，比暴发性肝衰竭后果更严重。

(3)[[慢性肝衰竭]]：是指在[[慢性肝病]]的基础上，逐渐恶化最终导致肝衰竭。国内将[[病毒性肝炎]]导致的肝衰竭称为重症肝炎。

2.临床表现

(1)进行性肝损害：病毒性肝炎患儿，[[消化道]]症状明显加重，[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]、偶有[[腹泻]];[[黄疸]]迅速加深，一般均为中度以上;[[肝脏]]进行性缩小，尤以[[肝右叶]]明显，病情加重后[[肝萎缩]]进展极快，少数伴有[[脾脏]]增大;儿童较易出现[[水肿]]及[[腹水]]，严重者[[呼气]]有[[肝臭]]味，是晚期预后不良的征兆。

(2)肝性脑病(hepatic encephalopathy)或称肝性脑病(hepatic coma)：根据原发病不同肝性脑病可分为内源性和外源性。内源性多见暴发型肝炎，起病数天内可进入[[昏迷]]，昏迷前无前驱症状;外源性肝性脑病属门体分流性脑病，多见于[[肝硬化]]，以慢性反复发作性[[木僵]]和昏迷为主，常有诱因，出现肝性脑病后存活时间因[[肝功能衰竭]]的速度和程度而异，多起病缓慢，昏迷逐步加深。

①分期：

A.[[前驱期]]：轻度性格改变和行为异常，如过分[[烦躁]]，语言重复，或说一些与当时环境无关的话，或出现与平时习惯不同的便溺现象等，可有[[扑翼样震颤]]。

B.昏迷前期：精神神[[经方]]面异常，前驱期症状加重，以意识错乱、[[睡眠障碍]]、行为失常为主。有明显[[神经]][[体征]]，如[[腱反射亢进]]，肌张力增高，[[踝阵挛]]明显，扑翼样震颤和[[脑电图异常]]。有肝臭。

C.木僵期：以[[昏睡]]和严重[[精神错乱]]为主，各种神经体征持续或加重。

D.昏迷期：[[神志不清]]，不能唤醒。[[浅昏迷]]时，对不适体位和[[疼痛]]刺激有反应，[[腱反射]]和肌张力仍亢进。[[深昏迷]]时，各种[[反射]]消失，[[肌张力降低]]，[[瞳孔散大]]，可[[换气过度]]及阵发性[[惊厥]]。有些患者[[皮肤]]、[[黏膜]]出血。出现[[脑水肿]]时两侧[[瞳孔不等]]大。

E.苏醒期：逐渐好转，能回答问题。以上各期分界不能截然分开，前后期临床表现可重叠，病情发展或好转时，表现可加重或减轻。[[肝功能]]损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、肝臭、[[出血倾向]]，易并发各种[[感染]]、[[肝肾综合征]]及脑水肿等。

②分型：

A.急性肝性脑病(acute hepatic encephalopathy)：见于严重的病毒性肝炎、肝硬化失[[代偿]]期，多因某种诱因而发生。

B.暴发型肝性脑病(fulminant hepatic encephalopathy)：见于重症肝炎，发病急骤、迅速，可无前驱期即进入昏迷。

C.慢性间歇型肝性脑病(hepatic encephalopathy of chronic intermittent type)：见于肝硬化或[[门腔静脉吻合术]]后，可反复出现[[意识障碍]]、[[精神失常]]、神志不清。病情发展缓慢，可缓解，但易复发。

D.暂时型肝性脑病(temporary hepatic encephalopathy)：见于肝功能尚好的患儿，因某种原因促发肝性脑病，但易于控制。1995年中国小儿消化专业组订出的肝性脑病分级。

(3)颅内压增高：约80%患者伴有脑水肿，表现为颅内压增高，[[婴儿]]眼神呆滞、尖叫、烦躁、呕吐、[[前囟]]隆起。年长儿可有[[剧烈头痛]]、频繁喷射性呕吐、[[血压]]增高、惊厥及意识障碍。伴有肢体僵直旋扭，[[病理反射]]阳性。由于[[脑循环]]障碍产生[[高热]]、过高热，周围血管收缩致使[[皮肤苍白]]、肢端青紫、发凉。发生[[颞叶]]沟回疝时，两侧瞳孔不等大;发生[[枕骨大孔疝]]时，双侧瞳孔散大，[[呼吸]]节律不齐，甚至暂停。

(4)出血现象：肝衰竭者均有不同程度出血。轻者为[[皮肤黏膜出血]]或渗血，[[鼻出血]]及[[齿龈出血]]较常见。严重时[[内脏出血]]，以[[消化道出血]]发生最多，可[[呕血]]或便鲜血，也可吐[[咖啡]]样物及排[[柏油样便]]，常因一次出血量很多而导致[[休克]]，或加重肝性脑病;也可有其他部位出血如[[咯血]]、[[血尿]]或[[颅内出血]]等。大出血常为致死的直接原因。

(5)[[低血糖]]：患儿肝脏严重受损时，[[糖原]][[分解作用]]减弱，加之呕吐不能进食，[[肝糖原]]贮存显著减少，故很易发生低血糖而加重昏迷。低血糖现象又可因同时存在昏迷而被忽略。患儿多在清晨时手足发凉、[[出冷汗]]、血压低，或偶尔出现[[痉挛]]。禁食患儿若整夜未予[[静脉]]输注[[葡萄糖]]，极易发生低血糖。

(6)肝肾综合征(HRS)：HRS是肝衰竭晚期的严重[[并发症]]，患儿的肾[[组织学]]可完全正常或轻微受损害，如果肝病能逆转，[[肾功能]]可改善。肝衰竭时HRS的发生率约30%～50%，[[病死率]]极高。HRS常出现在强[[利尿药]]，大量放腹水，[[上消化道出血]]或感染之后，也有30%左右无诱因。诊断要点：

①[[少尿]]或[[无尿]];

②[[氮质血症]]，血[[肌酐]]&gt;133µmol/L;

③初期[[肾小管]]功能良好;

④扩容效果不明显。注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正。

(7)[[继发感染]]：肝衰竭患儿并发感染的发生率较高，以[[菌血症]]最常见，也可并发[[肺炎]]、[[胆道感染]]或[[泌尿系感染]]，病原以[[葡萄球菌]]、[[大肠埃希菌]]较多，[[链球菌]]或[[厌氧菌感染]]也可能发生，有时可见[[真菌感染]]。患儿临床表现主要为[[发热]]，而局灶性症状不易发现，需认真检查，或及时作血、尿、腹水等体腔液培养，才能明确诊断。

(8)水电解质失衡：患儿很易出现[[低钾血症]]。这是由于呕吐、不能进食，大量应用排钾利尿药及[[糖皮质激素]]、[[醛固酮]]增多，大量输入葡萄糖等原因引起。钾过低亦可并发[[代谢性碱中毒]]，后者有利于氨的产生。因摄入不足、吸收不良，[[低蛋白血症]]及应用利尿药等，可出现[[低镁血症]]。镁降低可致患儿[[肌肉]][[兴奋性]]增强，[[手足搐搦]]、[[谵妄]]，与低钙症状相似。晚期持续[[低钠血症]]，提示[[细胞溶解]][[坏死]]，预后不良。水电解质平衡紊乱，也可因[[补液]]不当所致。如患儿有肝脏受损害或接触毒物、药物等病史，临床出现消化道症状加重、黄疸迅速加深、肝脏进行性缩小及脑病征象和出血等，应考虑存在肝衰竭。早期诊断应结合[[血清学]]、[[超声波]]、[[脑电图]]等辅助检查。急性肝衰(acute hepatic failure)的诊断必须符合下列条件：

①在8周以前没有任何肝病表现;

②病人有符合肝性脑病的临床表现;

③有肝臭;

④常规血[[生化]]和血液学检查结果提示肝功能紊乱和低下，如至少在早期见到[[血清]][[转氨酶]]值明显增高[[和凝]]血[[酶原]]时期显著延长，后者难以被[[维生素K]]所纠正。
==小儿肝衰竭的诊断==

===小儿肝衰竭的检查化验===
1.[[血清学检查]]

(1)[[血清胆红素]]：[[血清总胆红素]]一般均超过171.0µmol/L(10mg/dl)，平均每天增长17.1µmol/L(1mg/dl)或更多，以[[直接胆红素]]升高为主。

(2)酶胆分离：重症[[肝病]][[丙氨酸转氨酶]]([[ALT]])及[[谷草转氨酶]]([[AST]])显著下降，与[[胆红素]]上升呈分离现象，即“酶胆分离”。因丙氨酸转氨酶主要分布于[[肝细胞]]浆内，轻症[[肝炎]]或某些肝病患者，[[细胞膜]]通透性改变，[[胞浆]]内的酶释放入血，丙氨酸转氨酶升高;当肝细胞受到严重损伤时，[[线粒体]]也受累，血中丙氨酸转氨酶则降低。谷草转氨酶分布于肝细胞浆及线粒体内，人体患[[急性肝炎]]时释入血中，但[[失活]]较快，故较丙氨酸转氨酶值低;而线粒体遭破坏后，则谷草转氨酶释出进入[[血液循环]]，血中浓度增高且大于[[谷丙转氨酶]]，改变了丙氨酸转氨酶与谷草转氨酶比值，故监测丙氨酸转氨酶/谷草转氨酶对判断肝细胞损伤有重要意义，比值减小表示肝细胞严重[[坏死]]，预后不良。

(3)[[血氨]]基酸测定：支/芳[[氨基酸]]比值正常时其摩尔比为3∶1～4∶1，重症肝炎者降至1∶1～1.5∶1以下。游离[[色氨酸]]明显增高，对促进[[肝性脑病]]的发生起重要作用。

(4)[[前白蛋白]]测定：可早期反应[[肝衰竭]]。肝衰竭会影响[[蛋白质合成]]，[[白蛋白]]在体内半衰期约为20天，前白蛋白仅为1.9天，因而其在患者血中浓度下降出现较早。

(5)[[甲胎蛋白]]([[AFP]])阳性：表示肝细胞再生能力旺盛，见于正常[[新生儿]]或[[肝癌]]患者。[[肝损伤]]后有肝细胞再生时AFP亦呈阳性。若肝细胞进行性坏死时AFP由阴性转为阳性，浓度逐渐升高，表明有肝细胞再生，预后良好。

2.[[凝血]]象检查

(1)[[凝血酶原时间]]延长或[[凝血酶原]]活动度下降：对诊断及估计预后有重要意义。轻症凝血酶原活动度低于60%，重症常低于40%，示预后不良。

(2)[[弥漫性血管内凝血]]有关检测：[[红细胞]]形态异常，呈三角形、芒刺状或有碎片，[[血小板]]进行性减少，[[纤维蛋白原]]降低，凝血酶原时间延长，均为弥漫性血管内凝血早期指标。如发现[[纤维蛋白]]降解物([[FDP]])增加，[[优球蛋白溶解时间]]缩短，则有纤维蛋白溶解亢进。

3.[[病原学]]检测应用[[酶联免疫]]法或放射免疫法检测[[血清病]][[毒性]]肝炎相关[[抗原]]或[[抗体]]，或[[DNA]][[探针]]杂交检测[[病毒]][[核酸]]确定病原，必要时通过[[肝脏]][[免疫]]组化和[[原位杂交]]方法检测病毒抗原和病毒核酸。对并发[[细菌感染]]或[[真菌感染]]应多次进行血培养等检查。

1.[[B型超声检查]] 可监测肝、脾、[[胆囊]]、[[胆管]]等器官大小、[[超声]]影像，及有无[[腹水]]、肿物等。

2.[[脑电图检查]] 肝性脑病早期，患者即表现异常。

3.肝活体组织检查采用1s针刺[[负压吸引]]技术进行肝活体组织检查，操作简便、安全，成功率高。对肝炎、[[遗传]][[代谢]]性肝病能协助确诊，或有助于判断预后。[[病毒性肝炎]]肝细胞有广泛严重坏死者预后不佳;[[细胞肿胀]]型者预后较好。
===小儿肝衰竭的鉴别诊断===
出现[[肝性脑病]][[临床表现]]，应与低钠[[综合征]]、[[肝豆状核变性]]、[[器质性精神病]]等鉴别。
==小儿肝衰竭的并发症==
重症常并发[[肝性脑病]]和[[出血]]，尤其[[消化道出血]]最多见，出血量大者可至[[休克]]，并发[[腹水]]、[[脑水肿]]，并发水、电解质平衡紊乱，常见[[低钾血症]]、[[低蛋白血症]]、[[低钠血症]]，极易并发[[低血糖]]和继发各种[[感染]]。
==小儿肝衰竭的预防和治疗方法==
[[感染]]是导致小儿[[肝损害]]的主要原因，加强孕期保健，防止孕期各种[[感染性疾病]]，尤其是[[乙肝病毒]]、巨胞[[病毒]]、[[风疹病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]、[[先天性梅毒]]等感染，以免造成小儿[[肝脏]]损害而发生本症。约有数百种药物和毒物可造成[[肝细胞]]的损害，避免不当应用，以防本症发生。同时应合理喂养，[[平衡膳食]]，做好小儿生后的各种[[预防接种]]工作，养成良好的卫生习惯，防治各种[[慢性炎症]]性[[肠病]]等等。[[肝衰竭]]的预防除预防和治疗原发病外，主要应避免促发肝衰竭的诱因。包括重症[[肝病]]者限制动物蛋白饮食;防止[[内脏]]大出血;慎用麻醉剂、[[镇静药]]及含胺药物;防治感染;及时补钾;腹腔放液不宜过多、过快;避免施行大手术，避免[[过度疲劳]]及饮酒等。
===小儿肝衰竭的西医治疗===
(一)治疗本症需加强基础[[支持疗法]]，采用综合性治疗措施。抓紧在患儿[[昏迷]]前期及时处理，有可能提高存活率。主要措施应针对：

①减少和清除有毒物质;

②阻止[[肝坏死]]和促进[[肝细胞]]修复;

③支持疗法和对症治疗;

④[[并发症]]的防治;

⑤人工[[肝支]]持系统和[[肝移植]]。

1.基础支持疗法

(1)严密[[隔离]]：患儿应住隔离病室，病室应[[消毒]]，专人护理，进行[[脑电图]]、[[颅内压]]、[[B型超声]]等监护。

(2)调整饮食：[[肝炎]][[消化道]][[症状]]明显者，应限制[[蛋白质]](尤其动物蛋[[白质]])的摄入;有昏迷前征象者则应严格禁食，其时间应根据病情而异,一般为3～5天，昏迷情况好转后逐渐进食，先从少量碳水化合物开始，病情稳定后逐渐增加蛋白质食物。禁食期间每天热量应不少于125.5～167.4kJ/kg(30～40kcaL/kg)。适量给予[[维生素B]]族、[[维生素C]]、[[维生素D]]、[[维生素E]]、[[维生素K]]及[[三磷酸腺苷]]、[[辅酶A]]等以补充营养。

(3)调节水、电解质平衡：有低钾、低钙、低镁者应及时纠正。根据血钠测定，若无明显低钠，则不宜过多补充钠盐，维持[[生理]]需要即可,以防[[脑水肿]]。禁食期间每天液量应严格限制，不超过1200ml/m2，输入[[葡萄糖]]液以维持营养及供给热量。低钙时，每天以10%[[葡萄糖酸钙]]5～10ml静点，每输入200ml[[枸橼酸]][[血液]]，需另[[补钙]]1g(钙剂不宜加入所[[输血]]液中)。对有代谢性[[碱中毒]]时，给25%[[精氨酸]]20～60ml静点。[[低钾血症]]易致[[代谢性碱中毒]]，诱发或加重[[肝性脑病]]，在[[尿量]]正常情况下，要及时补钾。

2.促进肝细胞再生

(1)[[胰高血糖素]]-[[胰岛素]][[疗法]](G-I疗法)：有防止[[肝细胞坏死]]，促进肝细胞再生，改善[[高氨血症]]和调整[[氨基酸]]代谢平衡的作用。二者按适当比例配合应用，可起协同作用，剂量因年龄而异。常用胰高血糖素0.2～0.8mg，胰岛素2～8U(比例为1∶8～1∶10)，加入10%葡萄糖溶液100～200ml中[[静脉滴注]]，1～2次/d。葡萄糖的量应为每单位胰岛素4g，疗程一般为10～14天。

(2)[[人血白蛋白]]或[[血浆]]：[[肝衰竭]][[肝脏]]合成[[白蛋白]]的功能发生障碍，输入人血白蛋白有助于肝细胞再生，并能提高血浆[[胶体渗透压]]，减轻[[腹水]]和脑水肿;白蛋白还可结合[[胆红素]]，减轻高[[胆红素血症]]。输入新鲜血浆可补充[[调理素]]和[[补体]]，增强抗感染能力。人血白蛋白每次～1.0g/kg，血浆每次～100ml，二者交替输入，每天或隔天1次。

(3)[[促肝细胞生长素]](HGF)：用法为每天HGF 40～80mg加入10%葡萄糖100～200ml中，静滴，1次/d，疗程1～2个月。

3.[[免疫调节]]治疗 [[胸腺素]]可增强抗病能力，减少合并严重[[感染]]。每天10～40mg[[肌注]]或静点，或40～80mg，每周2～3次静点。

4.并发症的防治

(1)肝性脑病的处理(见肝性脑病)。

(2)控制脑水肿(见肝性脑病)。

(3)[[消化道出血]]的防治：

①补充[[凝血因子]]：注射[[维生素K1]] 10mg，1～2次/d。输注[[凝血酶]][[复合因子]]对由[[凝血因子减少]]所致之[[出血]]为较有效的措施。制剂系正常人血浆提取物，含浓缩Ⅱ、Ⅷ、Ⅳ、Ⅹ因子，以适量[[生理盐水]]稀释后静脉滴注;因其半衰期短，需6～8h注射1次始能控制大出血。

②输新鲜血或血浆：用以补充凝血因子及丢失的[[血容量]]。

③防治[[弥漫性血管内凝血]]：若证实为弥漫性血管内凝血导致之出血，应以[[肝素]]治疗，每次mg(125U)/kg，1～2次/d，直至出血被控制。使用过程应同时每天输新鲜全血，并加强[[凝血时间]]监测，以防肝素过量出血加剧。

④[[组织胺]]H2[[受体]][[拮抗药]]：如[[西咪替丁]](甲氰咪呱)，每次～0.1g，2～4次/d，此药也可用于预防性治疗，即未发生出血时即服用。应用此类制剂后，消化道出血明显减少，出血程度也有所减轻。还可配合应用冰盐水加[[去甲肾上腺素]]经[[胃管]]输入。

⑤[[止血药]]物：[[神经垂体]]素5～10U加10%葡萄糖液50～100ml静点，必要时3～4h后可重复。[[奥美拉唑]]([[洛赛克]])5～20mg静点，1次/d。[[奥曲肽]](octreotide，善得定)每次µg/kg加10%葡萄糖液20ml缓慢静推，维持量为每次µg/kg加10%葡萄糖液500～1000ml静滴20h。[[生长抑素]]([[施他宁]])每次µg/kg[[静注]]，每次以60µg/kg加10%葡萄糖液500～1000ml静滴12h维持，可连续使用24～72h。[[特利加压素]]([[可利新]]，三[[甘氨酰]]基[[赖氨酸]][[加压素]])，开始量0.04mg/kg缓慢静推，维持量每4小时1次，每次～0.04mg/kg，静推，维持24～36h，至血止。凝血酶50～200U加NS 50～100ml口服，2～8h可重复应用。[[云南白药]]0.1～0.5g，2次/d，口服。

(4)改善[[微循环]]：[[山莨菪碱]](654-2)具有解除[[平滑肌痉挛]]、扩张[[微血管]]作用，能明显改善微循环，减轻肝细胞损伤。用量为0.5～1mg/kg，[[静脉注射]]，2次/d，用至[[脑病]]明显好转时，改为口服，至[[肝功能]]恢复后停药。[[中药]][[川芎嗪注射液]]或[[复方丹参注射液]]，有活血[[化瘀]]、改善微循环的功效。[[川芎嗪]]每天3～4mg/kg，分2次静脉滴注，每次以葡萄糖液稀释。[[复方丹参]]每次～4ml，葡萄糖液稀释静脉滴注，1～2次/d。二者可任择其一。

(5)防治[[继发感染]]：肝衰竭患儿很易发生继发感染，并发[[细菌]]、[[真菌感染]]常为[[医院内感染]]，除严密隔离、室内定时消毒外，发现感染征兆，应早期选用有效[[抗生素]]，但应避免应用损害肝、肾的抗生素及[[糖皮质激素]]，一般常选[[青霉素类]]或抑制[[革兰阴性菌]]细菌的抗生素。发现真菌感染应及时停用[[广谱抗生素]]。

(6)防治[[肝肾综合征]](HRS)：主要是去除[[低血钾]]、感染、出血等诱因，早期与[[肾前性肾功能衰竭]]不能区别时，可进行扩容治疗，扩容后若尿量达20～30ml/h以上，或超过[[补液]]前尿量，可继续补液。HRS时可用[[血管]]活性药，如山莨菪碱(654-2)0.05～1.00mg/(kg.次)，静滴，[[多巴胺]]0.05～1.00mg/kg加入葡萄糖液静点等。早期应用[[利尿药]]。一旦发生[[肾小管坏死]]，[[肾功能衰竭]]则为不可逆性，有[[少尿]]、[[无尿]]时，严格限制液体入量，目前尚缺乏有效治疗方法。

5.人工肝和肝移植国外开展[[换血疗法]]、体外肝脏灌洗法、人工肝脏或肝脏移植等治疗方法，可提高肝衰竭患儿的存活率，已取得了一些经验，尤其在[[代谢]]病导致的[[小儿肝衰竭]]采用肝移植的病例。我国目前处于起步阶段。

(二)预后本[[病症]][[病死率]]高，经积极救治，采用综合治疗措施，防止发生并发症可使患儿病情稳定存活，小儿比成人预后稍好。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿肝衰竭 - 版本历史

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