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2014-02-05T18:02:55Z

以“糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶，使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收，也偶见单糖吸收发...”为内容创建页面

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糖吸收不良主要是[[小肠]][[黏膜]]缺乏特异性[[双糖酶]]，使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。

除了[[新生儿]]缺乏[[淀粉酶]]外，一般成人都不出现这种情况，一般不引起临床问题。
==小儿糖吸收不良的病因==
一、发病原因

1969年ESPGAN的诊断标准 1969年欧洲儿童胃肠及营养协会(european society for pediatric gastroenterology and nutrition, ESPGAN)制定的诊断标准，糖吸收不良可分为[[原发性]]和[[继发性]]两大类。

1、引起原发性糖吸收不良的[[疾病]]：

先天性乳糖吸收不良、[[蔗糖]]-异麦芽[[糖酶]]缺乏、[[葡萄糖]]-[[半乳糖]]吸收不良等;

2、引起继发性糖吸收不良的疾病：

引起[[小肠]][[黏膜上皮细胞]]和刷状缘损害的疾病，如[[病毒性肠炎]]、[[慢性腹泻]]病、[[蛋白]]-热量[[营养不良]]、[[免疫缺陷病]]、小肠手术后等，可导致继发性糖吸收不良。

二、发病机制：

该病基本[[病理]]生理变化是：

1、人体经口摄入的碳水化合物主要有[[淀粉]]、[[乳糖]]及蔗糖，它们必须经过[[消化]]、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括[[直链]]及支链两种，均为葡萄糖的[[多聚体]]，[[唾液]]及[[胰腺]]中的[[淀粉酶]]，可水解淀粉，使其分解为[[麦芽糖]](含2个分子葡萄糖)、[[麦芽]]寡精(由几个[[分子]]葡萄糖组成)及[[糊精]]。

2、小肠[[上皮细胞]]刷状缘上的[[糊精酶]](即[[异麦芽糖]]酶)可水解糊精分子，[[麦芽糖酶]]可进一步水解麦芽糖最终将这些糖均分解成葡萄糖方可被吸收。

3、乳糖及蔗糖均为双糖，小肠[[上皮]]刷状缘中的乳糖酶，可将乳糖分解为半乳糖及葡萄糖;[[蔗糖酶]]可将蔗糖分解为[[果糖]]及葡萄糖。

4、葡萄糖及半乳糖可在小肠被主动吸收，吸收迅速，且能逆浓度梯度，但需消耗能量。果糖主要通过载体被吸收，吸收不能逆浓度梯度;而[[木糖]](实验用)只能通过[[被动扩散]]而被吸收。

5、糖在小肠吸收较完全，但仍有一小部分未被吸收的糖进入[[结肠]]，可被[[肠道]]菌群(主要是[[双歧杆菌]]，其次为[[乳酸]]杆菌等)分解后，再被吸收。未被吸收的糖使肠腔内[[渗透压]]升高引起渗透性[[腹泻]]。

4、糖部分从粪便中丢失，部分在[[回肠]]远段及结肠[[内经]][[细菌]]发酵产生有机酸及CO2、H2及甲烷等气体，这些气体部分被吸收后，可由[[呼气]]中被排出。最后导致本症。
==小儿糖吸收不良的症状==
一、[[临床表现]]：

1、泡沫便：

婴幼儿在进食含有不耐受糖的食物后，多表现为[[水样便]][[腹泻]](称[[糖原]]性腹泻)，粪便含泡沫，具有酸臭味。禁食或饮食中去除不耐受糖后，腹泻等[[症状]]即可迅速改善，是本病的特点之一。

2、臀红：

酸性粪便刺激[[皮肤]]易致[[婴儿]]臀红，严重者发生[[糜烂]]。

3、[[电解质紊乱]]：

腹泻严重常引起[[脱水]][[酸中毒]]等电解质紊乱，病程迁延可致[[营养不良]]。

4、觅食表现：

有的病儿在脱水症状得到纠正后，常有觅食异常[[饥饿]]的表现。

5、其他：

较大儿童临床症状往往较轻，可仅表现为[[腹胀]]，排气增多、[[腹部不适]]、[[肠绞痛]]或[[肠鸣音]]亢进。

二、相关检查：

可行[[粪便检查]]、[[乳糖]][[耐量试验]]等检查，以明确该症。

三、诊断：

可根据临床表现、病史和相关检查结果予以诊断。
==小儿糖吸收不良的诊断==

===小儿糖吸收不良的检查化验===
可行以下检查以明确诊断：

一、[[血常规]]：

[[血常规检查]]常为[[大细胞性贫血]]，也可为正[[细胞]]性[[贫血]]或混合性贫血。

二、[[生化]]检查：

[[血清]]钾、钠、钙、镁、磷等均可降低，[[血浆]]白蛋白、[[胆固醇]]、[[磷脂]][[和凝]]血[[酶原]]也可降低，严重病例血清[[叶酸]]、[[胡萝卜素]]和维生素B12均可降低。

三、筛选试验：

1、粪便pH测定：

糖耐受不良儿新鲜粪便pH多&lt;6，且经常低于5.5。

2、粪便还原糖测定(fecal reducing sugar determination)：

Clinitest[[试纸]]、改良班[[试剂]]或[[醋酸铅]]法可进行还原糖测定，如≥0.005提示糖吸收不良。

3、测定粪糖：

用层[[析法]]可测定粪糖，并区别各种不同种类的糖，也有采用醋酸铅法测定粪便中[[乳糖]]，这些方法对诊断均有参考意义。

四、[[呼气]]氢试验(sugar-expiratory test) ：

1、简介：

人体本身不能产氢，呼气中氢乃由[[结肠]]内糖被[[细菌]]发酵所产生，正常人对绝大多数可吸收的糖类在到达结肠前可完全吸收，而[[肠道]]细菌发酵[[代谢]]未被吸收的糖类是人体呼气中氢气的惟一来源，利用这一原理可测定[[小肠]]对糖类的吸收不良。

2、检查结果：

摄入试验糖后，呼气氢升高或呼气14CO2降低表示对该试验糖吸收不良。

3、注意事项：

方法敏感、可靠、简便，且无[[创伤]]性，但需[[气相色谱仪]]测呼气中氢含量。

五、小肠[[黏膜]]活检[[双糖酶]]活力测定：

1、简介：

可通过内镜或经口插入Crosby肠活检[[导管]]，负压切取薄层肠黏膜，分别进行[[组织学]]检查，及直接测定各种双糖酶含量，尤其有利于先天性糖吸收不良的诊断。

2、检查结果：

糖吸收不良者，一种或数种双糖酶活性降低。

六、乳糖[[耐量试验]](lactose tolerance test) ：

1、简介：

口服乳糖50g，每30min抽血测[[血糖]]，共2h。

2、检查结果：

正常人在口服乳糖后，比[[空腹]]血糖增加1.1mmol/L(20mg/dl)以上;乳糖酶缺乏者血糖曲线低平，并出现乳糖不耐受表现。

3、注意事项：

血糖可受多种因素影响，结果需结合临床才有意义，且本试验需多次抽血，近年来已少用。

七、肠道[[X射线]]检查：

非特异性，但对诊断有一定的参考价值，可帮助查出肠道形态上或功能上的改变，如肠腔扩大、钡剂节段性分布、排空时间的改变、肠道皱襞增厚等。
===小儿糖吸收不良的鉴别诊断===
与其他[[吸收不良综合征]]相鉴别，如[[脂肪吸收不良]][[综合征]]和[[蛋白质]]吸收不良综合征等。

一、非热带[[脂肪泻]](non-tropical sprue，celiac disease) ：

1、病因：

有人认为系因[[肠道]]内缺乏一种[[肽酶]]，使麦胶中有[[毒性]]的肽大量[[积聚]]损伤了肠[[黏膜]][[细胞]]所致;也有人认为系由于[[免疫]]异常所致，患者在进食含[[麦粉]]的食物后，体内发生了[[体液免疫]]及[[细胞免疫]]反应，造成了肠[[黏膜损害]]而发病。

2、[[病理]]变化：

本病的病理改变主要发生在[[空肠]]部位，表现为空肠[[绒毛]]变僵硬，有的融合，有的[[萎缩]]，甚至完全消失，黏膜平坦，[[黏膜上皮细胞]]由柱状变为立方形，其刷状缘细胞数量减少，高度减低或消失。黏膜[[固有层]]见[[浆细胞]]及嗜酸细胞[[浸润]]。

3、[[临床表现]]：

本病多于小儿6个月添加谷类食物后逐渐起病，表现食欲逐渐减退，[[呕吐]]，[[粪便量多]]，呈灰白色[[玉米]]糊状，[[恶臭]]，含有泡沫及脂肪。体重不增或减轻，表情[[忧郁]]，[[面色苍白]]，[[腹部]][[膨胀]]，[[肌肉]]松弛。

由于蛋白质、脂肪、[[脂溶性维生素]]等营养物质吸收不良，患儿[[生长发育]]停滞，可有营养不良性[[水肿]]，[[佝偻病]]或[[骨质疏松]]、[[贫血]]或[[出血倾向]]等[[营养缺乏]]的表现。

4、相关检查：

可检查粪便[[中性脂肪]]和[[游离脂肪酸]]，[[木糖]]吸收试验，脂肪吸收试验及[[小肠]]黏膜活检;也可做治疗试验，即停麦面类食物数天至数周后，[[症状]]得以改善。

二、先天性失氯性[[腹泻]](congenital chloride diarrhea) ：

1、病因：

由于[[回肠]]先天性缺乏主动吸收Cl-与HCO3-交换的正常功能，Cl-在回肠远端及[[结肠]][[中运]]转障碍，大量停留在肠腔内，使肠腔内容物[[渗透压]]增加，水分进入肠腔而致腹泻和大量氯化物排出。

2、临床表现：

[[婴儿]]生后不久即发生腹泻，可有[[腹胀]]及高[[胆红素血症]]，[[体重减轻]]显

3、相关检查：

粪便中含有大量氯化物，约30～100mmol/L(成人粪便中氯化物含量仅为7～20mmol/L)。血[[生化]]检验血钾和血氯均降低，血pH升高，呈[[代谢性碱中毒]]，尿内氯化物很少或检不出。

三、小肠[[淋巴管扩张]]症(intestinal lymphangiectasia) ：

1、病因：

小肠淋巴管扩张症是一种少见的肠道[[淋巴管]]异常性[[疾病]]，可为先天性或后天性，先天性者多为淋巴管的[[先天畸形]]所致，后天性者可继发于[[胰腺炎]]、[[腹膜]]后纤维[[变性]]、[[缩窄性心包炎]]等疾病。

2、临床表现：

表现为肢体不对称性水肿，[[腹股沟]]、后腹膜[[淋巴结]]发育不良，或皮下[[血管瘤]]，[[静脉曲张]]，软组织及[[骨骼]]肥大等。

3、相关检查：

[[血清]]中[[白蛋白]]、[[免疫球蛋白]]、[[运铁蛋白]]、[[蛋白结合碘]]均降低，周围[[血淋]]巴细胞明显减低。

[[X线]]示小肠黏膜弥漫性粗糙及增厚，呈齿轮状。

内[[镜检]]查见[[十二指肠]]黏膜增厚，绒毛呈散在性微白乳头状小结节。

四、[[胰腺囊性纤维性变]](cystic fibrosis of pancreas) ：

1、病因：

胰腺囊性纤维性变是一种[[常染色体隐性遗传]]性全身[[外分泌]]功能紊乱的疾病，欧美[[白种人]]中[[发病率]]高，东方黄种人极罕见。

2、临床表现：

80%的患儿有[[胰酶]]、水及重碳酸盐分泌的减少。

常见症状为严重的脂肪泻，[[大便]]次数增多，便中脂肪量多并有特殊臭气。由于脂肪吸收障碍可出现[[脂溶性维生素缺乏]]的症状，如[[维生素A]]缺乏致[[角膜软化]]，[[维生素K缺乏]]致出血倾向等。

由于大便中排出大量脂肪，[[胃排空]]快，易[[饥饿]]，但体重不增，生长发育停滞。年长儿可有[[便秘]]、[[肠梗阻]]和腹绞痛，常有[[脱肛]]。[[呼吸系统]]方面有[[慢性咳嗽]]、[[反复上呼吸道感染]]，

3、相关检查：

肺部X线病变可有散在性[[肺不张]]、[[肺气肿]]、[[支气管扩张]]或慢性间质性[[肺炎]]，最后可发展为[[肺纤维化]]或[[肺源性心脏病]]。

测定汗液氯浓度正常为7～49mmol/L，如达60mmol/L则可确诊;钠浓度正常小儿为22mmol/L，患儿平均为103mmol/L。
==小儿糖吸收不良的并发症==
常伴发以下[[病症]]：

一、[[营养不良]]：

广义的营养不良(malnutrition)应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面，

营养不良常继发于一些医学和[[外科]]的原因，如[[慢性腹泻]]、[[短肠综合征]]和吸收不良性[[疾病]]。

营养不良的非医学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识，家长忽视科学喂养方法。

在发达国家营养不良的病人通常可以通过治疗原发病、提供适当的膳食，对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家，营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和急、慢性[[感染]]之间存在着复杂的交互影响。

二、水电解质紊乱：

水、电解质[[代谢]]紊乱在临床上十分常见。

许多器官系统的疾病，一些全身性的[[病理]]过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化，某些变化，某些[[医原]]性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。

如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是[[心血管系统]]、[[神经系统]]的[[生理]]功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。

1、等渗性缺水：

水和钠成比例丧失，因此[[血清钠]]仍在正常范围，[[细胞]]外液的也可保持正常。等渗性缺水可造成细胞外液量的迅速减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的[[渗透压]]基本不变，[[细胞内液]]并不会[[代偿]]性向细胞外间隙转移。

2、低渗性缺水：

此时，水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清钠低于正常范围，细胞外液成低渗状态。

3、高渗性缺水：

水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外液间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。

三、[[酸中毒]]：

在病理情况下，当体内［BHCO3］减少或［H2CO3］增多时，均可使［BHCO3］/［H2CO3］比值减少，引起[[血液]]的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织[[中酸]]性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。
==小儿糖吸收不良的预防和治疗方法==
一、预防：

1、加强孕期保健，防止[[早产]]。

2、积极防治各种[[肠道]][[疾病]]，尤其是[[感染性疾病]]和营养不良症，以预防糖吸收不良的发生。

3、定期体检：以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。

4、增强体质，提高[[自身免疫]]力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含[[维生素]]的新鲜蔬果。

二、治疗前：

应该对该[[病症]]状和相关的禁忌进行详细的了解等。
===小儿糖吸收不良的中医治疗===
暂无有效的[[中医]][[疗法]]和中药的资料。
===小儿糖吸收不良的西医治疗===
治疗原则：针对病因治疗，纠正[[营养缺乏]]和使用必要的[[代谢]][[疗法]]。

一、病因治疗：

1、停用不耐受的饮食：

如[[乳糖吸收不良]]者停止进食含[[乳糖]]的食物。

2、补充缺乏的[[消化酶]]：

如乳糖吸收不良者用乳糖酶，[[胰腺]]功能不全者用[[胰酶]]。

3、[[细菌感染]]所致的[[慢性肠炎]]：

可酌情使用[[抗生素]]，另可适当使用微生态制剂，病因除去后，[[症状]]多数可缓解。

二、营养治疗：

原则上应用[[高热]]量，高蛋白，低脂肪食物，重症者往往[[厌食]]，消化吸收功能差，进食的食物和药物常完整地从粪便中排出，此时可先用[[肠道]]外营养，症状好转后可改为要素饮食口服，即应用易[[消化]]或已半消化的食物，少量多餐，逐步递增，循序渐进，目前有不含乳糖的奶粉及[[水解蛋白]][[要素饮食]]。

从理论上讲治疗很简单，只要从饮食中除去不耐受的双糖或单糖即可奏效。

但实际执行中有不少具体困难，例如怎样找到符合要求的饮食，限制糖后热卡如何维持，糖量限制到什么程度可使病儿保持无症状。

1、先天性[[葡萄糖]]、[[半乳糖]]吸收不良：

可给不含糖的豆奶，另加5%左右[[果糖]]喂养，2～3岁后病儿吸收功能常有所恢复，可耐受小量[[淀粉]]及乳糖，但含淀粉及乳糖的食物可加至什么程度，需医生与家属共同作出努力，反复试验。

2、[[蔗糖-异麦芽糖吸收不良]]：

自幼即须限食[[蔗糖]]即可不引起症状，如奶制品中不加蔗糖，可用葡萄糖代替，也忌服含糖浆的药物。

一般无需限制淀粉，因淀粉中含1,6[[糖苷键]]的支链[[寡糖]]的成分很少。

随着儿童成长可渐放松对蔗糖的严格限制，但需反复试验。

3、[[先天性乳糖酶缺乏]]：

病儿禁食乳糖，包括各种乳类及含乳的食品。

[[婴儿]]可用不含乳糖的奶粉、豆奶粉或代乳粉喂养，也可购买豆浆100ml+葡萄糖5～10g按牛奶需要量计算喂养。也可自制豆浆(500g黄豆，4L水，磨制)，制成豆浆后每500ml加[[食盐]]0.5g、[[乳酸钙]]1.5g、淀粉10g、葡萄糖30g。

4、[[继发性]][[双糖酶]]缺乏：

多数病儿只需暂时限食乳糖或给低乳糖奶，如发酵奶或低乳糖奶粉有的则需同时限制蔗糖。

原发病恢复后2～3周内多数病儿双糖酶功能逐步恢复，即可逐渐恢复正常饮食。

[[小儿肠炎]]在[[急性期]]检测有60%～70%有乳糖酶缺乏，但是随着[[急性肠炎]]的[[康复]]，乳糖酶功能也很快恢复正常，所以急性肠炎时并不需要常规应用或低乳糖饮食。

或低乳糖饮食只用在迁延与[[慢性腹泻]]久治不愈者，或检测伴有乳糖酶缺乏的患儿。

5、继发性单糖吸收不良：

较少见，需在饮食中去除所有糖，病程中维持足够热卡有困难，[[代谢性酸中毒]]不易控制，此时常需由[[静脉]]暂时补充一定热卡，待病人恢复，可逐渐恢复正常饮食。

二、对症治疗：

糖吸收不良所引起的[[脱水]]、[[电解质紊乱]]应首先由静脉予以纠正。
==小儿糖吸收不良的护理==
预后：

[[原发性]]乳糖酶缺乏在给予适当的饮食治疗，可取得好的效果。

[[继发性]]糖吸收不良，临床多见，除彻底治疗原发病，加强饮食和对症支持治疗，可促病情恢复。

但如发生严重水、电解质、[[酸碱平衡]]紊乱或严重[[感染]]，可致患儿死亡。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿糖吸收不良 - 版本历史

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