112.247.109.102：以“注意缺陷障碍即儿童多动综合征(hyperactive child syndrome) 是最常见的儿童时期神经发育障碍性疾病，主要表现为以多...”为内容创建页面

2014-01-26T10:28:52Z

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[[注意缺陷障碍]]即[[儿童多动综合征]](hyperactive child syndrome) 是最常见的儿童时期[[神经]]发育障碍性[[疾病]]，主要表现为以多动不安宁为主的[[行为障碍]]、[[注意障碍]]、[[易激惹]]、好冲动、[[坐立不安]]，学习成绩落后等。又称为注意力缺陷[[多动症]](attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)、儿童注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)，曾称为“[[轻微脑功能障碍]]”(minimal brain dysfunction，MBD)，但据近20年来的研究，许多诊断为MBD的患儿并未发现任何脑损伤的病史或[[体征]]。另外，许多有脑损伤的小儿也并未见有多动[[症状]]。随着现代[[认知心理学]]的研究进展，认为该症的核心缺陷可能存在于机体对信息的加工或传出(反应)过程，亦可能是机体综合信息能力存在缺陷从而对运动反应选择性抑制差。
==小儿注意缺陷障碍的病因==
【发病原因】 　　本病是由多种[[生物因素]]、心理因素及社会问题等原因、单独的或协同一起所造成的一种[[综合征]]。食物添加剂(如食用色素等)和[[铅中毒]]等曾被认为是导致多动的原因，但没有充分证据证明其因果关系。 　　目前认为本病有[[遗传]]倾向，家系调查中患儿的兄弟姐妹中患多动综合征者明显高于非血缘者。[[单卵双生]]子的同病率高于[[双卵双生]]子。在患儿亲属中[[酒精中毒]]、[[反社会人格]]、[[癔症]]者也明显较多。患儿父亲幼年时有[[注意力不集中]]者也较多。越来越多的研究采用[[分子遗传学]]技术确定本病可能的[[基因]]。1995年Cook报道一些有本症家族史的病人的[[多巴胺]][[转导]]基因存在着缺陷，在一定程度上证明了本症的遗传根据。这与前述有关多巴胺在本症发病机制中的作用是吻合的。此外，目前已知Ⅳ型[[多巴胺受体]]基因(dopamine type 4 receptor，DRD4-7)是一个含有7个重复系列的非编码区域，是与成年人格因素中的探索新奇相关的基因，在本症儿童中，30%含有这种7个重复系列的[[等位基因]]，而在普通人群中仅为一半。在一种称为[[甲状腺素]]广泛抵抗症(generalized resistance to thyroid hormone,GRTH)的罕见[[常染色体显性遗传病]]中，约70%的儿童和40%的成年人表现为本症的[[症状]]。不良的社会环境、破裂家庭、经济过于贫困、住房过于拥挤、父母性格不良或有其他心理障碍，长期寄养于不良条件的家庭等，均可构成本病诱因。 　　【发病机制】 　　发病机制与行为的脑调节有关。研究发现，在本症个体的脑结构和功能与正常个体存在差别，采用[[神经]][[影像学]]技术，包括正电子发射体层摄影(PET)、功能性[[磁共振成像]](FMRI)以及单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT)，发现其[[大脑]][[额叶]](前额叶，脑的执行中枢，该中枢通过与大脑其他部位的联系，管理信息的加工，负责加工传入的信息并选择适当的情感和运动反应)、基底节和[[胼胝体]]在形态上与正常对照组不同，这些部位的[[血流量]]和[[葡萄糖]][[代谢]]也较正常人群为低。研究者因此假设本症个体的额叶，由于与脑的其他部位的联系发生了改变，而不能正常地发挥其执行功能，这种联系的改变涉及脑内[[儿茶酚胺类]][[神经介质]](多巴胺及[[去甲肾上腺素]])水平的变化，其理由是能够改变上述神经介质的精神振奋药如[[哌甲酯]]对本症有效。 　　一般认为本病的核心问题是注意缺陷，然而近年的一些研究对此提出了质疑，在[[事件相关电位]](ERP)中，N2往往代表信号检测，P3则代表信号加工过程，采用ERP检测ADHD儿童，发现了N2波波幅降低，而这种现象随着儿童年龄的增长而好转。这也许支持本症儿童存在注意缺陷，但是ERP的另外一个更为多见的发现是P3波幅的降低和[[潜伏期]]的延长，表明ADHD儿童的主要问题可能是接受信号后的信息加工缺陷。按照[[信息加工心理学]]的观点，这种缺陷表现在儿童接受信息后反应输出的异常，换一句话说，儿童不能选择恰当的反应，不能抑制接受信息后的不恰当反应，是儿童的不恰当活动使我们认为儿童不能集中注意力。
==小儿注意缺陷障碍的症状==
本病是儿童较常见的[[行为障碍]]性[[疾病]]，以[[注意力不集中]]，自我控制差，动作过多，情绪不稳，任性冲动，伴有[[学习困难]]，但智力正常或基本正常为主要临床特征。好发年龄为6～14岁，男孩发病较多。预后良好，绝大多数患儿到青春期逐渐好转而痊愈，仅少数患儿仍留有轻重不同的多动和注意力涣散等[[症状]]。本症的诊断目前主要为[[临床诊断]]，全面分析病史、出生史、发育史和家族史。要做[[神经系统检查]]、发育检查、智力检查及行为评定等。 1.病史：一般在幼年时期即好动，不能安静地看书和看节奏缓慢的电视。根据父母、老师的观察是否有注意力不集中、过多活动和冲动性。 2.[[体格检查]] 约50%的患儿有协调功能不良、临摹图形困难、轮替运动笨拙和两侧[[反射]]不对称以及其它“软体征”，如联带运动、强迫性姿势、舞蹈样运动、[[共济失调]]等。近来研究发现，尚有[[短时记忆]]力障碍、偏利意识等。 3.心理测试最常用的有韦氏智力量表(WISC)、注意/集中测试、记忆测验、学习[[成就测验]](如WRAT和PIAT)等。某些多动[[综合征]]患儿，WISC言语智商较操作智商高10分，注意测试分数低。Halstead—Reitan成套测验与WISC配合应用，对于诊断和鉴别诊断有较多帮助。 以上所述各点仅可做辅助诊断用，因它们对多动综合征的诊断均非特异，至今仍以病史和观察为诊断的主要根据。为此，DSMⅢ-R(198年)有以下诊断标准：在同具有这种行为的同年龄大多数儿童相比，唯有频繁发作者才应符合标准。 诊断本病应符合以下几项标准： 　　 1.起病年龄小于6岁，症状持续存在超过半年。 　　 2.必须有活动过多及注意力不集中表现，二者同时存在。其他常见的症状可协助诊断，如易冲动，行为鲁莽，做事不顾场合，不重视社会或学校的规范，学习困难及运动笨拙等，但这些症状不是诊断本症所必需。若连续半年，出现下列症状中的至少8个，可以确诊： A）经常心不在焉地摇动手、脚，不能安静坐在椅子上或坐着说话(在青春期也可能不能很好地控制情绪) B）对外界刺激很容易分心 C）在游戏和团体活动时，没有耐心依次等待 D）经常提问还没完，就抢着回答问题 E）对于别人的指示，很难轻易服从(反抗行为，但非理解障碍所致) F）学习和玩耍时很难长久地集中注意力 G）通常一件事还没做完又去做另一件 H）很难安安静静地玩耍 I）喜欢说话，喋喋不休，常常反复地自言自语 J）在游戏或其他团队活动中总是又参与又捣乱 K）对于在学校、家庭中的学习和活动的必需品经常丢失(例如，玩具、铅笔、本子、作业) L）做事不考虑后果，经常做出对身体有危害的行动(并不是为取得惊险的目的)，例如走路时不好好看道。 　　 3.排除标准：需排除其他行为障碍、情绪障碍或明显[[智力低下]]。 　　 [[多动症]]儿童的具体表现： 　1.活动过多表现为明显的活动增多，过分的不宁静，经常来回奔跑，在教室里不能静坐，常常在座位上扭动或站起，过度喧闹，话多，不守纪律，不听命令，越是需要保持安静和遵守纪律的环境中，多动越突出，喜欢玩危险的游戏。 　　多动可分为持续性多动(pervasive hyperactivity)及情境性多动(situational hyperactivity)，前者多动性行为较严重，不分场合，在学校及家中表现均明显。而后者仅在某些场合(往往是学校)出现多动，而在另外场合没有多动行为。学龄期儿童急性起病，表现为多动，常常是某些器质性疾病(如[[脑炎]]、[[风湿]]性[[脑病]])或功能性[[精神病]]的表现。 　　2.注意力不集中为本症主要表现之一，上课时不能坚持认真听老师讲授，常易受外界的细微干扰而分心，如被教室外面的脚步声、谈话声或汽车喇叭声所吸引，或观察黑板上、天花板上或课桌上的污点，做作业也不能全神贯注，做做停停，或粗心草率;做事不能坚持始终，虎头蛇尾。本病的注意缺陷主要累及高级的注意形式(“主动注意”)，即选择一定目的和方向(如听课)，主动将注意集中于这个方向，同时要自觉避开与目的无关的刺激(如窗外鸟叫)。患儿在注意的方向选择上以及维持注意上都有缺陷。对无关的刺激却给以过多的注意。 　　3.冲动行为情绪不稳，[[易激动]]，缺乏自制力，任性，易于过度兴奋，易受外界影响，且易受挫折，好与同学争吵。 　　4.学习困难虽然智力正常或接近正常，但在学习过程中缺乏必需的注意力，缺少坚持性，因而学习成绩落后。 　　5.[[神经]]发育障碍持续性多动症患儿常有此表现，如精细协调动作笨拙，系鞋带扣纽扣不灵活，分辨左右困难，有时尚可伴有[[语言发育迟缓]]。
==小儿注意缺陷障碍的诊断==

===小儿注意缺陷障碍的检查化验===
诊断：目前尚无明确的[[病理]]变化作为诊断依据，主要是依据患儿的家长和老师提供的病史、[[临床表现]]特征、[[体格检查]](包括[[神经系统检查]])、精神检查作诊断。临床[[评定量表]]既有助于诊断，也可以了解病情严重程度以及评估治疗效果。常用的有Conners 儿童行为量表，包括父母问卷、简明[[症状]]量表和教师用评定量表3 种形式；Achenbach 儿童行为量表(CBCL)；注意力测定，[[多动症]]患儿注意力不能持久、易分散；智力测查以排除[[精神发育迟缓]]。 [[实验室检查]]：本病目前尚无特异性实验室检查。 以下各项可作为辅助检查： 1.[[CT]] 多动障碍的CT 扫描未发现异常。 2.[[MRI]]：可见[[额叶]][[发育异常]]和双侧[[尾状核头]]端不对称。患儿组[[胼胝体嘴]](前运动区上部)和胼胝体嘴体(前运动区和辅助运动区)的面积明显较对照组大，而且这些面积增大与Conners 量表的多动-冲动因子存在明显[[正相关]]。提示ADHD 的一些临床特征可以用脑形态学数量上的差异来表示。另一方面，Wise 在对灵长类前运动区的功能进行文献综述后认为，前运动区在“对一些感觉刺激起自主反应的抑制中”起关键作用。 3.计算机化[[脑电图]](CEEG)：双侧额叶区、左侧区和左后区可见α波活动增加，提示[[皮质]]唤醒不足。对注意缺陷多动障碍和图雷特[[综合征]](Tourette syndrome)的CEEG 检查未发现特异性改变。有研究发现，常规EEG 异常率较高，慢波活动增加，快波减少，顶[[枕区]]、右[[颞区]]β节律显着低于正常对照儿童。 4.正电子发射[[断层扫描]](PET)：以往研究发现，ADHD 儿童局部脑[[葡萄糖]][[代谢]]下降，尤其是前运动区和[[额上回]]皮质，且灌流量减少，推测其代谢率降低，而这些脑区对注意和运动的控制有关。 5.单光子发射断层扫描(SPECT)：[[新纹状体]]和[[额区]]灌注量可见相对降低而在初级[[感觉区]]灌注量相对增加，这种灌注模式在[[哌甲酯]]治疗后得以逆转。一般认为前额叶和[[新皮质]]功障碍在注意缺陷多动障碍中起重要作用。 6.[[视觉]]脑[[诱发电位]](VEP)测试，提示多动症儿童的主动—被动注意的[[事件相关电位]](ERP)[[变异]]率小，VEP 可以反映本症患儿注意及认知的变化。
===小儿注意缺陷障碍的鉴别诊断===
本症需要与以下[[疾病]]鉴别。 　　1.[[精神发育迟滞]](mental retardation)：两者均可表现有多动、冲动和[[注意力不集中]]等。[[轻度精神发育迟滞]]患儿存在[[智力落后]]，在语言感知觉和运动方面也存在发育迟滞。而本症患儿尽管可能存在智力结构的异常，但是通常总体智商是在正常范围，通过治疗，注意力改善以后，学习成绩能够提高，达到与其智力相当的水平。 　　2.抽动症(tic)：抽动症表现为身体某部位[[肌肉]]或肌群不自主的、间歇性的、快速突然而反复的收缩运动，包括[[发音器]]官的抽动，[[症状]]奇特，与本症明显不同，但是抽动症合并本症现象常见，需要注意鉴别。 　　3.[[儿童孤独症]](child autism) 多数儿童孤独症患儿存在显著的多动表现，容易误诊为本症，但[[孤独症]]以[[语言障碍]]、[[交流障碍]]和刻板行为为主要特征，详细询问病史不难鉴别。 　　4.儿童正常范围内的多动：正常儿童尤其是3～6岁的儿童多好动，同时注意力维持时间较短，与儿童气质有关。鉴别时要注意家长和教师自身的气质或个性与儿童气质个性之间的配合状况，常见于好静的父母或教师给好动的儿童贴上类似的[[多动症]]“标签”。严格按照本症诊断标准能够避免误诊。 5.[[品行障碍]] 这类儿童表现出违反与年龄相适应的[[社会规范]]或道德准则的行为，损害个人或公共利益，无注意缺陷与多动障碍行为特点，智力正常，未发现注意缺陷，服用[[兴奋剂]]无效。 6.[[精神分裂症]] 早期可表现为不遵守学校纪律、活动过多、上课注意力不集中、学习成绩下降等，容易与多动症相混淆。但精神分裂症患儿会逐渐出现一些[[精神病]]性症状，如[[幻觉]]、妄想以及[[情感淡漠]]、[[孤僻]]离群、行为怪异等，据此与多动症相鉴别。 7.[[适应障碍]]：适应障碍的病程一般少于6 个月，且常发生于6 岁以后。特别发生在男孩的多动症须与适应障碍相鉴别。 8.情绪障碍情绪障碍患儿的首[[发症]]状是情绪问题，而多动症表现是长期持续性注意缺陷和活动过多，情绪问题多呈发作性，持续时间相对较短。其他类似多动症症状的疾病还有：[[抑郁症]]、慢性社会环境问题引起其他[[行为障碍]]。
==小儿注意缺陷障碍的并发症==
当本症儿童受不正确对待时（如受到师长的批评打骂等），患儿往往缺乏自信和自尊，容易继发情绪障碍，学习成绩落后、情绪障碍、问题行为和[[品行障碍]]多为[[继发性]]。也容易出现各种问题行为，尤其是违拗性障碍发生率可达50%，重者出现品行障碍(30%～50%)。包括[[焦虑]](约25%)和[[心境障碍]](20%)。患儿早期表现为行为幼稚、违拗、与同学相处不良、与学习成绩不好的同学聚在一起，或是退缩、孤独。继而撒谎、偷窃、离家出走乃至少年犯罪。
==小儿注意缺陷障碍的预防和治疗方法==
【治疗】 [[多动症]]联合治疗较单独治疗效果好。主要采取教育引导、[[心理治疗]]、药物治疗等相结合。 　1.行为认知纠正：[[行为治疗]]和[[认知治疗]]效果较好。治疗目标选择要恰当，一般选择核心[[症状]]或严重行为问题作为治疗目标，如果选择目标不恰当会使治疗无的放矢或适得其反。在进行治疗以前，要确定好行为治疗的靶症状，如活动多、学习问题、与同学关系差、冲动或破坏行为、自尊心不足等。在实施的过程中，还要结合认知治疗技术，不断改变治疗计划和教会患儿掌握控制自己的技术。[[认知行为治疗]]对控制多动行为，冲动控制和侵略行为是有效的。通过语言的自我指导，角色排演，自我奖赏和自我表扬的方法，教导患儿停下来，看一看，听一听，想一想，改善和矫正了患儿行为问题。儿童的认知心理治疗一般限制为10～15 次/1 疗程，1h/次。短期行为治疗比长期效果好。 　　2.针对性教育：教育对本症儿童的发展具有重要作用，无论对合并或没有合并[[学习障碍]]的儿童都应该给予个体化的特殊教育，所谓个体化教育就是要针对儿童在气质、性格及其智力等个性因素方面的特点因材施教，在作业布置、课后辅导、课外活动以及课堂提问等方面应该对本症儿童给予特别的安排。由于大多数儿童都在学习和生活中经历过很多的失败和挫折，因此教师和家长运用正性强化、消退、负性强化和惩罚等行为矫正技术，主要用鼓励(正性强化)的方式，帮助儿童建立自信心和自尊心，不断获得成功或进步的体验是教育的关键。适当的温和的惩罚有时可以起到很好的效果，但必须严格禁止体罚和责骂的教育方式。家庭、学校和专业机构的协作模式在教育干预中可以起到最佳的效果。某些的国家1/3 的多动症儿童因特殊的[[学习困难]]被安排接受1～2 年的特殊教育，帮助其解决在学校较易发生的沮丧和缺少[[学习动机]]问题，该种特殊教育不对孩子贴上落后或学习迟滞的标签，使其教育环境和方法适于多动症儿童。 　　3.家庭教育：家庭对于本症的全面了解是治疗的关键，在确诊之后，专业人员和家长务必就障碍本身、行为矫正、情感支持、药物治疗以及预后等问题进行全面的交流。儿童本人需要获得支持，家庭也需要得到支持。去除家庭中的不和谐因素，改善父母关系以及[[亲子关系]]对本症的治疗尤其是防止[[继发性]]障碍可以起到较好的效果。父母亲参与孩子的活动，使孩子动静结合，活动有目的、有计划可以培养孩子良好的学习和生活习惯，对于减少多动、改善注意力有帮助。父母需要特殊帮助，以了解如何以较和谐的方式与孩子相处，学习如何选择较合理的期望水平；须学习如何建立良好的方式限制某些行为，指导儿童完成一些家务劳动并负一定的责任；学习前后一致的、正性的、有效的行为矫正方式。 　　4.药物治疗：目的是促进多动儿童思考，改善认知行为和对冲动行为的控制，减少[[烦躁不安]]，改善社会交往的能力和精细运动的共济。药物有时改善特殊的学习困难，然而不伴多动症状的学习困难儿童，用药几乎没效。 需注意，用药物治疗的不良作用：[[拟交感神经]]兴奋药的[[副作用]]是[[食欲下降]]、[[失眠]]、[[头痛]]、[[胃疼]]、易怒、生长缓慢、抽动等，一般在治疗第4 周消失。长期用药偶产生生长缓慢问题，用6～8 年比预期体重低5～10 磅，矮1.25 厘米。若每年用药间歇两次，暑假停6周，寒假停2 周，则一般不出现生长缓慢。中枢兴奋剂还可使心律和[[收缩压]]稍微升高，但无临床意义。 A） [[中枢兴奋药]]：对多数病例有效，是治疗多动症首选药，有效率约为70%～80%。服药后可增强注意力、减轻多动、改善行为。 常用的药物有： [[哌甲酯]]([[哌醋甲酯]]，[[利他林]])，口服吸收快，作用持续2～4h，起始量每天0.3mg/kg，无效可逐步加至0.6mg/kg。每天最大量不超过30～40mg。高剂量(0.6mg/kg)改善认知功能和注意力，低剂量(0.3mg/kg)改善行为，社交技能和冲动控制。对大部分儿童来讲，比较理想的哌甲酯(利他林)剂量是0.45mg/kg。分2次口服，晨起和中午服，6岁以下不宜服本药。用药45min 后有认知行为的改变，最好的认知行为的改善是用药后1.5h～3h，疗效大约持续4h。因药物的疗效持续时间短，重复用药是必要的。临床有用3 次/d，早饭，午饭前和下午3 时半。副作用是[[食欲不振]]、失眠、腹疼、[[面色苍白]]等。此类药物能改善患儿注意力，而对冲动、多动等无大影响。 [[匹莫林]]([[苯异妥英]]，pemoline)：起始量每天2.25mg/kg，1次/d，晨起服，作用持续12h。需服3～4周才能判断疗效。副作用不大，需注意[[肝功能]]变化。[[苯丙胺]](amphetamine，安非他明)，有效率70%～75%，5～10mg 小剂量开始，每隔1～2 周逐渐加至最佳剂量。常用剂量每天20mg，最大剂量每天40mg。半衰期较哌甲酯长。注意该类药品仅限于6 岁以上患者使用。每天早晨上学前口服，剂量增加后分次于早晨和中午口服，下午4 时以后禁止使用。 B)[[抗抑郁药]]：叁环类抗抑药(TCA)，和[[单胺氧化酶抑制剂]](MAOI)。TCA （包括[[氯米帕明]]或[[阿米替林]]）的短期作用与类[[交感神经]]兴奋药相似。然而长期应用，易产生[[耐药]]作用。一般不作为首选药，只有当中枢[[神经]][[兴奋剂]]无效，或合并[[抑郁症]]、[[品行障碍]]或[[抽动障碍]]时选用。用法：初始剂量25mg/d，分次口服，以后每3～6 天增加剂量1 次，每次每公斤[[体重增加]]1mg，最大剂量100mg，疗程4 周以上。 C)[[去甲肾上腺素]]能α2 [[受体激动剂]]：[[可乐定]](clonidine)能改善[[注意力不集中]]、多动和情绪不稳，也具有减少抽动症状的作用，适用于合并抽动症状、[[攻击行为]]、对立违抗行为以及失眠的多动症患者。平均剂量为0.2mg/d。 　　5.感觉统合训练 [[感觉统合治疗]]是由美国的艾尔丝创立，运用于[[儿童多动症]]和儿童学习障碍的治疗。该[[疗法]]主要运用滑板、秋千、平衡木等游戏设施对儿童进行训练，根据报道和观察，对于减少儿童的多动行为有较好的疗效。多动儿童可从渐进的躯体训练项目得到益处。可指导他们控制冲动和攻击行为，使他们听从指导，增强自尊心和自信心。躯体的训练包括拳击，柔道，举重，[[健身]]，田径运动，游泳，网球等项目，使躯体的外观和感觉处于良好状态将改善躯体活动。不是简单的躯体训练，使儿童在学校全面按指导做事。有必要让多动症儿童与有同情心的伙伴多接触，如加入某些运动队的活动，不是仅要求多动症儿童运动完成某些运动活动，而是为多动儿童提供完成社会化的环境。 　　6.其他治疗主要有大剂量[[维生素]]治疗、补充矿物质以及[[排铅]]治疗。 　　心理、教育、行为治疗：减少患儿、家长的精神负担，教育周围人停止对患儿歧视或责骂，以免造成患儿[[精神创伤]]，加重社会[[适应障碍]]，影响主动接受治疗。训练注意力集中，避开环境中的无关刺激。纠正不良行为，鼓励取得的任何进步。 　　【预后】 　　国外经多年追踪研究发现1/4～1/3患儿成年后有人格障碍、[[反社会行为]]、饮酒、服药或吸毒[[成瘾]]、伙伴关系不良、自尊心低下、[[注意障碍]]、易冲动、不安分以及[[焦虑]]、[[抑郁]]性障碍等，他们在学习和未来事业上的成就明显低于同龄人。早期干预是影响预后的重要因素之一。本症坚持长期综合治疗预后良好。此外，父母和老师要理解多动的孩子不是故意的，给予他们一定的活动机会，忽视一些无伤大雅的小动作。建议允许其分段完成作业或某一计划；给其提供安静的环境，尽量避免可能引开其注意力的刺激来源，如其作业的地方，教室里的座位，要安排在能与老师互动好的地方。还要多发现多动症儿童的优点，创造机会让其发挥优点，以获得长辈和同学的表扬，让其有成功的享受，以保持他们的自信心和自尊心。
==小儿注意缺陷障碍的护理==
本症是[[遗传因素]]与环境共同影响所致，因病因和发病机制尚未完全明了，目前无系统预防措施。一般预防措施为： 1.要提倡婚前检查，避免[[近亲结婚]]。孕妇应保持心情愉快，精神安宁，谨避寒暑，预防[[疾病]]，慎用药物，禁用烟酒，避免[[中毒]]、[[外伤]]及物理因素的影响。 2.临床中发现[[多动症]]患儿中剖宫产者所占比例较高。为避免[[产伤]]、减少脑损伤的机会，应自然顺产。 3.创造温馨和谐的生活环境，使孩子在轻松愉快的环境中度过童年，要因材施教，切勿盲目望子成龙。 4.注意合理营养，使孩子养成良好的饮食习惯，不偏食、不挑食；保证充足的[[睡眠]]时间。 5.尽量避免孩子玩含铅的漆制玩具，尤其不能将这类玩具含在口中。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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[[分类:儿科疾病]]

小儿注意缺陷障碍 - 版本历史

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