112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、...”为内容创建页面

2014-01-25T19:50:26Z

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[[小儿急性胰腺炎]]比较少见，发病与[[胰液]]外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与[[病毒感染]]、药物、胰[[分泌管]]阻塞以及某些全身性[[疾病]]或暴饮暴食有关。至少半数以上是由[[腮腺炎病毒]]或[[上腹]]部[[钝伤]]引起，仍有30％病例找不到病因。有关资料认为[[急性胰腺炎]]有着急性[[微循环]]障碍的[[病理]]生理过程。　　
==诊断==
1.临床[[症状]] 多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、[[恶心]]、[[呕吐]]及腹[[压痛]]。

2.[[淀粉酶测定]] 常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。[[血清]][[淀粉酶]]值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受[[肾功能]]及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关[[急腹症]]如[[肠穿孔]]、[[肠梗阻]]、[[肠坏死]]时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。

3.[[血清脂肪酶测定]] 在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为[[晚期]]病人的诊断方法。正常值为0.5～1U（comfort）。

4.[[腹腔穿刺]] 严重病例有[[腹膜炎]]者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如[[胰腺]]遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质（血性、混有[[脂肪坏死]]）及淀粉酶测定有助于诊断。

5.B型[[超声波]]检查对[[水肿]]型[[胰腺炎]]及后期并发[[胰腺囊肿]]者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。　　
==治疗措施==
1.非手术治疗为主要治疗措施。轻者用[[镇静]]、止痛（忌用[[吗啡]]）及[[解痉]]剂如[[阿托品]]、654-2、[[普鲁本辛]]、[[唛啶]]、[[冬眠灵]]等。也可用针刺[[疗法]]止痛，中医[[中药]][[清利湿热]]，[[理气]]止痛。对病情严重，有用胀、[[静脉输液]]（维持水和[[电解质平衡]]）、[[输血]]，持续用[[静脉]]营养维持热量的供给，并用大量[[维生素B]]、C及[[抗生素]]，由于[[致病菌]]不易确定，需选用胰液中[[排泄]]浓度较高的药物如[[氯霉素]]等[[广谱]]抗生素。血钙偏低者应输入10%[[葡萄糖酸钙]]，在[[出血性胰腺炎]]时尤应注意。患儿如有[[血糖]]升高，注射[[葡萄糖]]时需加入适量的[[胰岛素]]及[[氯化钾]]。一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠[[蠕动]]。患儿[[腹部]]已不胀并能自[[肛门]]排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以[[蛋白质]]，应较长时间限制脂肪。

近年来广泛使用抗酶治疗，一般在早期缓慢[[静脉滴注]][[抑肽酶]]（trasylol），每日～5万单位，连用7～9日，可减轻[[休克]]，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3日，但要慎防[[过敏反应]]。

2.手术治疗只有在以下情况时考虑手术：①非手术治疗无效，高烧持续不退，精神不好、[[腹胀]]、[[腹肌]]紧张、压痛不减轻者，须手术探查，同是腹腔引流。②诊断不明确，不能除外其他[[外科]]急腹症者，应尽早手术。③并发局限[[脓肿]]及巨大[[胰腺假性囊肿]]者，须行切开[[引流]]或与[[消化道]]内[[引流术]]。　　
==[[病因学]]==
小儿急性胰腺炎致病因素较复杂，有时可突然发病，难以确定其病因。

目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生。

1.继发于身体其他部位的[[细菌]]或病毒感染：如急性[[流行性腮腺炎]]、[[肺炎]]、菌痢、[[扁桃腺炎]]等。

2.[[上消化道]]疾患或胆胰交界部位[[畸形]]，[[胆汁]]返流入胰腺，引起胰腺炎。

3.药物诱发：应用大量[[肾上腺]][[激素]]、[[免疫抑制药]]、吗啡以及在治疗[[急性淋巴细胞白血病]]时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。

4.可并发于[[系统性红斑狼疮]]、过敏性紫瘢、[[甲状旁腺功能亢进症]]。

然仍有半数病例无肯定的致病因素。　　
==病理改变==
1.水肿型胰腺炎约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、[[充血]]，体积增大，胰液的排出受阻，因而使[[血液]]及尿中淀粉酶增高。

2.[[出血]][[坏死]]型胰腺炎约占10%～20%，病变急剧，因[[缺血]]、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量[[渗出液]]包含胰液流入腹腔而引起[[弥漫性腹膜炎]]，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液[[渗出]]，作用于脂肪丰富的[[大网膜]]、[[肠系膜]]等，造成广泛脂肪坏死灶，将[[脂肪分解]]为[[甘油]]和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成[[钙化灶]]。血钙可显著降低而出现[[手足搐搦]]现象。

胰腺实质发炎时，[[胰岛]]细胞也遭损害，影响[[糖代谢]]，故可并发[[糖尿病]]。　　
==[[临床表现]]==
主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有[[脱水]]及早期出现休克症状，并因[[肠麻痹]]而致腹胀。由于胰腺[[头部]]水肿压迫[[胆总管]]末端可出现[[黄疸]]，但在小儿则罕见。

轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一[[体征]]。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及[[肌紧张]]而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或[[腰部]][[皮肤]]呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，[[毛细血管出血]]所致。　　
==[[并发症]]==
早期并发症包括水和[[电解质紊乱]]，[[低钙血症]]和手足搐搦。后期可并发症腺脓肿，[[假性囊肿]]形成，亦可遗留[[慢性胰腺炎]]。　　
==辅助检查==
1.淀粉酶测定为主要诊断依据，用苏氏比色法（Somogyi）测定，正常儿均在64U以下，而急性胰腺炎则高达500U以上。血清淀粉酶值在发病3h后即可增高，并逐渐上升，24～48h达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也有同样变化。正常小于64U，但病后升高较慢，缓慢后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清[[淀酶]]准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500U。

2.血清脂肪酶测定于发病24h后始升高，持续高值时较长，可为晚期病人的诊断方法。正常值为0.5～1U（Comfort）。

3.腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别时，如胰腺遭到严重破坏、血清淀粉酶反而不增高，此时腹腔液多可行腹腔空刺，根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶增高，有助于诊断。

4.B超检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。

急性胰腺性一般经过非手术疗法约3～7d后，症状消失，逐渐痊愈。出血[[坏死性胰腺炎]]则病情重、病程长、可因并发休克而死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。　　
==预后==
急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出敌国、坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。　　
==预防==
小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30%病例找不到病因。有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。

急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出血型、坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。

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