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2014-01-25T19:51:31Z

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[[心肌炎]](myocarditis)是[[心肌]]的局灶性或弥漫性炎性[[浸润]]伴邻近[[心肌细胞]]的[[坏死]]和(或)[[变性]]，其特征与[[冠状动脉病]]变有关的[[心肌缺血]]性损伤不同。心肌炎与多种病因及发病因素有关，[[感染性心肌炎]]包括[[病毒]]、[[细菌]]、[[立克次体]]、[[螺旋体]]、[[真菌]]及[[寄生虫感染]]，其中以[[病毒性心肌炎]]最多见。[[恰加斯病]](Chagas disease)是[[克鲁斯锥虫]](Trypanosoma cruzi)[[感染]]引起，发生在南美及巴西。[[急性期]]可因[[急性心肌炎]]死亡，多数呈潜隐过程，[[症状]]不明显，至慢性期形成[[扩张型心肌病]]始发现。[[心脏]]明显扩大，发生[[心力衰竭]]和[[心律失常]]，导致死亡。[[免疫]]介导[[疾病]]，[[化学]]及物理因素均可引起心肌炎。心肌炎常为全身性疾病的一部分。
==小儿心肌炎的病因==
(一)发病原因[[心肌炎]]。

可引起[[病毒性心肌炎]]的[[病毒]]常见的为[[腺病毒]](特别是[[血清型]]2及5)和[[肠道病毒]]([[柯萨奇病毒]]A及B组、[[埃可病毒]]、[[脊髓灰质炎病毒]])，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：[[单纯疱疹病毒]]、[[水痘]]及[[带状疱疹病毒]]、[[巨细胞包涵体病]]毒、[[风疹病毒]]、[[流行性腮腺炎]]病毒、C型[[肝炎病毒]]、[[登革热病毒]]、[[黄热病]]病毒、[[狂犬病病毒]]、[[呼吸道]]肠道病毒等。

近年来应用[[聚合酶链反应]](PCR)技术检测[[病毒基因]]序列，提高了心肌炎的病因诊断。曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者[[血液]]中人类小[[RNA]]病毒，阳性率为48%，其中4例进行[[斑点杂交]]，确定为[[柯萨奇]]B3病毒。以往由于病因诊断不明，所谓[[特发性心肌炎]]或[[间质性心肌炎]]，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

(二)发病机制

1.发病机制心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即[[病毒感染]]阶段、[[自身免疫]]阶段及扩张性[[心肌病]]阶段。

近年的研究表明，哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同[[受体]](CAR)，CAR可易化这些病毒与[[细胞]]接触后进入细胞内部，因而是病毒感染的关键步骤。[[补体]]弯曲[[蛋白]]衰减加速因子(DAF)及[[整联蛋白]]αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用。病毒感染后[[免疫反应]]产生。一旦[[免疫系统]]激活，则进入自身免疫阶段。在这一阶段，[[T细胞]]因[[分子]]的类似性将[[宿主]]细胞作为目标攻击，一些[[细胞因子]]及[[交叉反应]][[自身抗体]]均能加速这一过程。T细胞的激活与病毒肽段有关，相关细胞因子有[[肿瘤坏死因子]]α，[[白细胞介素]]-1及白细胞介素-6等。在扩张性心肌病阶段，[[心肌]]发生重塑。Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒[[蛋白酶]]与心肌重塑有关。其他相关因子包括[[基质]]金属蛋白酶、[[明胶]]酶、[[胶原酶]]及[[弹性蛋白酶]]。这些酶的[[抑制剂]]的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度。此外，病毒还可直接引起[[心肌细胞]][[凋亡]]。

2.[[病理]]变化 [[心脏]]显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在[[显微镜]]下可见心肌纤维之间和[[血管]]周围的[[结缔组织]]中有[[单核细胞]]、[[淋巴细胞]]及[[中性粒细胞]]的[[浸润]]。心肌纤维有不同程度的[[变性]]，[[横纹]]消失，[[肌浆]]凝固和(或)溶解，呈小灶性、斑点状或大片[[坏死]]。心肌溶解，[[胞核]]和[[胞浆]]都可消失，残留[[细胞膜]]。[[心脏病]]变分布常以左室及[[室间隔]]最重，其次为右室，左、[[右心房]]最轻。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性[[心包炎]]，渗液量较小。有的并有[[心内膜炎]]。在[[慢性病]]例，除心肌纤维变性外，可见[[成纤维细胞]][[增生]]及[[瘢痕]]形成，[[心内膜弹力纤维增生]]及[[心室]]附壁[[血栓形成]]，附壁[[血栓脱落]]时可引起脑、肾、肺等[[梗死]]。电[[镜检]]查可见心肌细胞破碎，[[肌丝]]丧失，[[肌纤蛋白]]结构破坏，[[线粒体]]退行性变和[[钙化]]。从死亡病例的[[心包]]、心肌或[[心内膜]]中可分离出病毒，也可应用PCR方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒[[核酸]]。电镜检查可见病毒颗粒。
==小儿心肌炎的症状==
临床特点为病情轻重悬殊，自觉[[症状]]较检查所见为轻。多数在出现[[心脏]]症状前2，3周内，有[[上呼吸道感染]]或[[消化道感染]]等病[[病毒感染]]史。

1.[[急性期]] 新发病，临床症状明显而多变，病程多不超过6个月。轻型症状，以[[乏力]]为主，其次有多汗、苍白、[[心悸]]、[[气短]]、[[胸闷]]、[[头晕]]、精神不振等。检查可见[[面色苍白]]、口周可有[[发绀]]、[[心尖]]部第1心音低钝、可见轻柔吹风样[[收缩期杂音]]、有时有期前收缩。中型较少。起病较急，除前述症状外，乏力突出，年长儿常诉[[心前区疼痛]]。起病较急者可伴[[恶心]]、[[呕吐]]。检查见心率过速或过缓，或[[心律不齐]]。患儿[[烦躁]]、口周可出现发绀、手足凉、[[出冷汗]]。心脏可略大，[[心音]]钝、心尖部吹风样收缩杂音，可有奔马律和(或)各种[[心律失常]]。[[血压]]低、[[脉压差低]]，肝增大，有的肺有[[啰音]]。重型少见，呈暴发性，起病急骤，1，2天内出现[[心功能不全]]或突发[[心源性休克]]。患儿极度乏力、头晕、烦躁、呕吐、心前区疼痛或压迫感。有的[[呼吸困难]]、大汗淋漓、[[皮肤湿冷]]。小[[婴儿]]则[[拒食]]、阵阵烦闹、软弱无力、手足凉、呼吸困难。检查见面色灰白、唇绀、四肢凉、指趾发绀、[[脉弱]]或摸不到、血压低或测不到。心音钝，心尖部第1心音几乎听不到，可出现收缩期杂音，常有奔马律、[[心动过速]]、过缓或严重心律失常。肺有啰音、肝可迅速增大。有的发生急性左[[心力衰竭]]、[[肺水肿]]。病情发展迅速，如抢救不及时，有生命危险。

2.迁延期急性期过后，临床症状反复出现，[[心电图]]和[[X线]]改变迁延不愈，[[实验室检查]]有[[疾病]]活动的表现。病程多在半年以上。

3.慢性期进行性[[心脏增大]]，或反复心力衰竭，病程长达1年以上。慢性期多见于儿童，有的起病隐匿，发现时已呈慢性;有的是急性期休息不够或治疗不及时而多次反复，致成慢性期。常拖延数年而死于[[感染]]、心律失常或心力衰竭。 1999年9月在昆明召开了全国[[小儿心肌炎]]、[[心脏病学]]术会议，经与会代表充分讨论于1994年5月在山东威海会议制订的《[[小儿病毒性心肌炎]]诊断标准》。现将修订后的诊断标准刊出，供临床医师参考。对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。

1.[[临床诊断]]依据

(1)心功能不全、心源性休克或心脑[[综合征]]。

(2)[[心脏扩大]](X线、[[超声心动图]]检查具有表现之一)。

(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，[[窦房传导阻滞]]、[[房室传导阻滞]]，完全性右或[[左束支]]阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性[[期前收缩]]，非[[房室结]]及房室折返引起的[[异位性心动过速]]，低电压([[新生儿]]除外)及异常Q波。 (4)[[CK]]-MB升高或[[心肌]]钙[[蛋白]](cTnI或cTnT)阳性。

2.[[病原学]]诊断依据

(1)确诊指标：自患儿[[心内膜]]、心肌、[[心包]](活体组织检查、[[病理]])或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊[[心肌炎]]由[[病毒]]引起。 ①分离到病毒。 ②用病毒[[核酸]][[探针]]查到病毒核酸。 ③特异性[[病毒抗体]]阳性。

(2)参考依据：有以下之一者结合[[临床表现]]可考虑心肌炎系病毒引起。 ①自患儿粪便、[[咽拭子]]或[[血液]]中分离到病毒，且[[恢复期血清]]同型[[抗体滴度]]较第1份[[血清]]升高或降低4倍以上。 ②病程早期患儿血中特异性[[IgM]][[抗体]]阳性。 ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

3.确诊依据

(1)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。

(2)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为[[病毒性心肌炎]]，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

(3)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。

(4)应除外[[风湿性心肌]]炎、[[中毒性心肌炎]]、[[先天性心脏病]]、[[结缔组织病]]以及[[代谢性疾病]]的心肌损害、[[甲状腺功能亢进症]]、[[原发性]][[心肌病]]、原发性[[心内膜弹力纤维增生]]症、先天性房室传导阻滞、心脏[[自主神经]]功能异常、β受体[[功能亢进]]及药物引起的心电图改变。

4.分期

(1)急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显多变，一般病程在半年以内。

(2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。

(3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。
==小儿心肌炎的诊断==

===小儿心肌炎的检查化验===
1.一般检查 [[白细胞]]轻度增高，[[中性粒细胞]]增多，[[血沉]]略增快。

2.[[心肌]]酶 [[血清]][[谷草转氨酶]]([[GOT]])、肌酸磷酸激酶([[CPK]])、肌酸磷酸激酶[[同工酶]](CPK-MB)、[[乳酸脱氢酶]]([[LDH]])及α-[[羟丁酸脱氢酶]](αHBDH)在[[急性期]]均可升高，但CPK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。

(1)CPK-MB: 正常人血清中[[CK]]几乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB约在5%以下。CPK-MB是心肌特异性[[胞浆]]同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累，与CK总活性相比，对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%(即MB占CK总活性的6%以上)是心肌损伤的特异性指标。故其水平升高可作为[[心肌炎]]的早期诊断依据。

(2)LDH:在体内分布较广泛，特异性较差，而LDH同工酶血清有诊断意义，如LDH1&gt;LDH2或LDH1&gt;40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非[[心脏]]因素影响，故应结合临床进行综合分析。

3.[[肌钙蛋白]] 心脏肌钙蛋白T(cTnT)及心脏肌钙蛋白I(cTnI)均为心肌所特有，因而其特异性较CK-MB高。近年研究认为[[心肌肌钙蛋白]]对[[心肌梗死]]和心肌炎等[[心脏病]]的诊断价值较高。肌钙蛋白(Troponin，Tn)是[[肌肉]]组织的[[调节蛋白]]，参与肌肉收缩的钙激活调节过程，有3个[[亚单位]]：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和[[骨骼肌]]中，但两者的调控[[基因]]不同，用[[免疫]]方法易于区分。目前临床应用为检测血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌损伤的特异标志，≥0.2ng/ml为异常。cTnT 5%分布在心[[肌细胞]]胞浆内，95%与[[心肌细胞]][[结构蛋白]]结合。心肌损伤早期，胞浆中cTnT首先释放入[[血液]]，血清浓度即升高。50%[[急性心肌梗死]]患者发病3h内血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持续时间较久。[[小儿心肌炎]]血清cTnT检测心肌损伤的敏感性和特异性均高于CK-MB及LDH1。心肌轻度损伤时血清cTnT就明显升高而CK-MB活性仍可正常，因此它对检测心肌微小病变的敏感性高于CK-MB，这一点对诊断心肌炎有重要意义。此外cTnT及cTnI与CK-MB相比持续时间更长。存在着一个“长时间诊断窗”。

4.[[病毒学]]检查早期可从[[心包积液]]、[[咽拭子]]、[[大便]]分离出特异[[病毒]]。并可用[[聚合酶链反应]]方法检测病毒[[RNA]]。在[[恢复期血清]]中，同型病毒[[中和抗体]]或[[血凝]]抑制[[抗体]]较早期第1份血清升高或下降4倍，或特异性[[IgM]]阳性。死亡病例，可自其[[心包]]、心肌或[[心内膜]]中分离出病毒，或特异性[[荧光抗体]]检查阳性。[[电子显微镜]]检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。恢复期血清[[病毒抗体]][[滴度]]较急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗体常增高。

1.[[心电图]] 急性期多有[[窦性心动过速]]。[[心律失常]]如期前收缩、异位[[心动过速]]等偶有所见，但心肌炎不可单凭[[期前收缩]]即下诊断。最为常见的心电图改变为T波平坦或倒置及QRS低电压、T波改变可能因病变的心肌细胞复极异常所致，低电压可能与心肌[[水肿]]有关。心内膜下心肌如有广泛损害，可有S-T段压低;重型病例可有心肌[[梗死]]样的S-T抬高。心电图上如出现新的Q波，或原有的Q波加深，反映该区有[[坏死]]和[[瘢痕]]形成。Q-T间期可延长，各种程度的[[传导阻滞]]亦不少见。

2.[[胸部X线检查]] 急性期可见心搏减弱、[[左心室]]延伸，心肌张力差时心影呈烧瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可轻至重度增大，呈普大型，左心室为主。[[心力衰竭]]时可见[[肺淤血]]或水肿。少数有心包[[积液]]。

3.[[超声心动图]] 如有心力衰竭，左心室的[[舒张]]末期和收缩末期内径增大，缩短分数和[[射血分数]]减低，[[左心房]]内径增大。有时可见左心室游离壁运动不协调。轻者左心室不增大，但可能看到游离壁有局部的运动异常。

4.[[核素显像]]检查 67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗[[肌凝蛋白]]抗体心肌显像可检测心肌坏死，有助于心肌炎诊断。
===小儿心肌炎的鉴别诊断===
[[病毒性心肌炎]]主要应与以下[[疾病]]鉴别：

1.[[风湿性心肌]]炎多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱[[感染]]史，除[[心肌]]损害外，病变常累及[[心包]]和[[心内膜]]，临床有[[发热]]、[[大关节]][[肿痛]]、[[环形红斑]]和皮下小结，体检[[心脏增大]]，[[窦性心动过速]]，心前区可听到[[收缩期反流性杂音]]，偶可听到心包[[摩擦音]]。抗链“O”增高，[[咽拭子]]培养A族[[链球菌]]生长，[[血沉增快]]，[[心电图]]可出现[[一度房室传导阻滞]]。

2.β受体[[功能亢进]]症多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和[[精神紧张]](如考试前)有关，[[症状]]多样性，但都类似于[[交感神经]][[兴奋性]]增高的表现。体检[[心音]]增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，[[普萘洛尔]]试验阳性，[[多巴酚丁胺]][[负荷超声心动图]]试验[[心脏]]β受体功能亢进。

3.先天性[[房室传导阻滞]] 多为三度阻滞，患儿病史中可有[[晕厥]]和Adams-Stokes[[综合征]]发作，但多数患儿[[耐受性]]好，一般无[[胸闷]]、[[心悸]]、[[面色苍白]]等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。

4.[[自身免疫性疾病]] 多见全身型[[幼年型类风湿性关节炎]]和红斑[[狼疮]]。全身型幼年型类风湿[[关节炎]]主要临床特点为发热、[[关节疼痛]]、[[淋巴结]]、[[肝脾肿大]]、充血性[[皮疹]]、血沉增快、C[[反应蛋白]]增高、[[白细胞增多]]、[[贫血]]及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌[[酶谱]]增高，[[心电图异常]]。对抗生素治疗无效而对[[激素]]和[[阿司匹林]]等药物治疗有效。[[红斑狼疮]]多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血[[白细胞]]、[[红细胞]]和[[血小板]]减低，血中可查找到狼疮[[细胞]]，[[抗核抗体]]阳性。

5.[[皮肤黏膜淋巴结综合征]] 多见于2～4岁幼儿，发热，[[眼球]][[结膜充血]]，[[口腔黏膜]]弥散性[[充血]]，[[口唇皲裂]]，[[杨梅舌]]，[[浅表淋巴结肿大]]，四肢末端硬性[[水肿]]，[[超声心动图]][[冠状动脉]]多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉[[梗死]][[心肌缺血]]，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。
==小儿心肌炎的并发症==
各种[[心律失常]]，以[[期前收缩]]多见，[[心动过缓]]([[房室传导阻滞]])[[心动过速]]([[室性心动过速]]、[[房性心动过速]])亦可有心[[房颤]]动、[[心房扑动]]。并发[[心力衰竭]] 、[[心源性休克]]、多脏器功能[[衰竭]]、[[阿斯综合征]]等。[[新生儿心肌炎]]常并发[[黄疸]]，多脏器功能损害，DIC等。
==小儿心肌炎的预防和治疗方法==
平日应加强锻炼，增强体质，对各种[[病毒感染]]进行预防注射，并减少受冷、[[发热]]等不良因素。在治疗过程中要预防[[反复感冒]]。[[新生儿期]]的预防须防止孕妇病毒感染，并做好产院[[婴儿]]室和母婴室的[[消毒]][[隔离]]工作。
===小儿心肌炎的西医治疗===
(一)治疗

1.卧床休息动物实验显示卧床休息可预防[[急性期]][[心肌]]内[[病毒复制]]的增加。因此，急性期至少完全卧床8周，待心影恢复正常、[[心电图]]改变明显好转后，开始轻微活动;恢复期至少半天卧床6个月;[[心脏增大]]者卧床半年以上，至[[心脏]]明显缩小;有心力衰竭者严格卧床，至[[心力衰竭]]控制稳定、心脏检查明显好转，再开始轻微活动。

2.针对心肌的治疗高浓度大剂量[[维生素C]]对纠正[[休克]]、促进[[心肌病]]变恢复，效果明显，因而是临床上常用的治疗药物之一。日本京都大学[[内科]][[动物试验]]证明，[[泛癸利酮]]([[辅酶Q10]]) 对受到[[心肌炎]][[病毒感染]]的[[心肌细胞]]有保护作用，因此临床上也常应用。[[肌苷]]也是目前临床上常用的辅助药物之一。危重患儿抢救时.也可加用[[能量合剂]]或[[极化]]液，[[静脉滴注]]。

3.[[肾上腺皮质激素]]和[[免疫抑制药]] 肾上腺皮质激素主要作于抢救[[心源性休克]]和三度[[房室传导阻滞]]，对其他治疗无效者也可试用。一般认为，为避免病毒感染扩散。发病10天内尽可能不用[[激素]]。免疫抑制药在疑似及确诊的[[病毒性心肌炎]]患者的应用仍有争议。最近国外发表的心肌炎治疗试验显示，在[[硫唑嘌呤]]加[[泼尼松]]([[强的松]])组、[[环孢素]]加泼尼松(强的松)组及常规治疗组之间治疗结果无显著差异。尽管这一研究在成人中进行，但其结果可能适用于儿童。

4.合并心力衰竭及心源性休克的处理对并发心力衰竭及心源性休克者必须及时予以积极的处理。处理原则与一般心力衰竭及心源性休克相似，包括[[洋地黄]]的应用、[[血管扩张]]药、[[磷酸二酯酶]][[抑制剂]]、[[利尿药]]及扩容纠正[[酸中毒]]等，但在洋地黄应用时应注意在心[[肌炎]]急性期，心肌对洋地黄敏感，易出现毒性反应，应避免快[[饱和]]，用药剂量也应适当减少。

5.[[心律失常]]的治疗心律失常必须积极治疗。[[室上性心动过速]]洋地黄治疗有效，[[室性心动过速]]可用[[利多卡因]]或[[胺碘酮]]静滴。如[[室性心律失常]]虽经积极治疗仍快速进展至室性纤颤(这种情况在小[[婴儿]]更易发生)应即刻予以直流电复律。如发生[[完全性房室传导阻滞]]，应安置[[心内膜]]起搏器。因心律失常可发生在心肌炎恢复后很长一段时间，因此，心肌炎患儿[[康复]]后需长期随访。

6.其他治疗近年来有[[静脉]]应用[[人血丙种球蛋白]]治疗儿童心肌炎的报道。Drucker等的研究表明人血丙种球蛋白应用后患儿在随访期[[左心室]]功能改善，一年的存活率更高。在一些病例可应用左心室辅助装置和[[主动脉球]]囊泵来支持[[心血管系统]]，而在另一些患儿还可应用体外膜氧合治疗。必要时，这些装置可挽救患儿生命，因而在年长儿可考虑为一种治疗选择。一些重症难治病例，[[心脏移植]]可作为最后治疗手段。

(二)预后多数病人预后良好，经数周、数月甚至迁延数年渐痊愈。少数呈暴发起病，因心源性休克、[[急性心力衰竭]]或严重心律失常于数小时或数天内死亡。个别病例因严重心律失常[[猝死]]。有的呈迁延过程，遗留不同程度左室[[功能障碍]]，其中有的仅有[[超声心动图]]或心电图改变，并无临床[[症状]]，然而少数病例则因心力衰竭迁延不愈，导致死亡。曾报道经[[组织学]]确诊的急性重症心肌炎35例患儿的病程及预后，患者年龄[[中位数]]3.3岁(1～15.1岁)，均有急性心力衰竭及(或)严重心律失常，于发病1～47天(中位数7天)入院。治疗上除抗心力衰竭，抗休克和抗心律失常外，均加用甲基强地松龙和静脉输入[[免疫球蛋白]]。35例中6例入院时有严重急性心力衰竭，2例抢救无效，于入院72h内死亡。另4例加用心肺机支持循环，1例于6天后心力衰竭控制，2例行心脏移植成功，余1例天停用[[心肺机]]，终因心力衰竭并发[[真菌败血症]]死亡。这组重症病例，4例死亡，其中3例均发生在住院初期;心脏移植3例，其中1例病程1.9年，因排斥反应，术后3天死亡。总[[病死率]](4/35)11.4%。未做心脏移植存活者共29例，经随访1.2l～31.6个月(中位数19个月)，仅2例遗留左室功能障碍。其中1例病程6年，无症状，未服心脏药物，仅左室[[射血分数]]及缩短分数分别为50%及22%，[[运动试验]]提示运动耐力轻度下降;另1例病程刚3.8个月，[[心功能]]在恢复中。所有存活者均无心血管系统症状，无运动受限，也未服用[[抗心律失常药]]。作者分析死亡及心脏移植的高危因素，单因素分析认为发病年龄较大、左室射血分数低、需用机械通气或心肺机支持、发生过[[心脏骤停]]及室性心动过速为危险因素。多[[因素分析]]提示室性心动过速是惟一的危险因素。病毒性心肌炎仅少数可遗留左室功能障碍或过渡到[[扩张型心肌病]]，扩张型心肌病终末期做心脏移植的108个心脏中，发现至少有一个明显的[[炎症]][[细胞]][[浸润]]灶。扩张型心肌病患者的心肌中可检测到[[病毒]][[核酸]]。上述临床研究提示部分扩张型心肌病是病毒性心肌炎的后果。预后好坏主要取决于心肌病变的严重程度，并与以下因素有关：

①[[感染]]病毒的型别，[[柯萨奇病毒]]B组3型所致的心肌炎较重，而A组9型较轻。

②病人年龄，[[新生儿]]发病[[死亡率]]最高。

③病情复发者预后差。

④左室射血分数明显下降者预后差。

⑤并发室性心动过速者预后不良。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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