112.247.67.26：以“小儿孤独症即童年孤独症，是广泛性发育障碍的一种亚型，以男性多见，起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的言语[...”为内容创建页面

2014-02-05T15:50:38Z

以“小儿孤独症即童年孤独症，是广泛性发育障碍的一种亚型，以男性多见，起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的言语[...”为内容创建页面

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[[小儿孤独症]]即[[童年孤独症]]，是广泛性发育障碍的一种亚型，以男性多见，起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的言语[[发育障碍]]、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患者伴有明显的[[精神发育迟滞]]，部分患儿在一般性[[智力落后]]的背景下出现某些特异功能(岛状能力)。
==小儿孤独症的病因==
(一)发病原因

[[孤独症]]的病因至今不甚明了，但目前较为肯定的结论是该症不大可能由[[心理社会因素]]引起。现将有关[[病因学]]的探讨分述如下。

1.[[遗传学]] 孤独症患儿家族中孤独症和[[语言障碍]]患者较正常人群明显增多，兄弟姐妹中患孤独症的危险性较普通群体高50倍以上，提示孤独症的发病与[[遗传]]有关。从与[[脆性X综合征]]相关、男性患病多于女性的特点和对[[双生子]]交互行为的遗传结构研究提示，孤独症的发病存在遗传学基础是不争的事实。Pericak-Vance使用最新的[[基因]]探查技术得到的结果，提示了7号[[染色体]]上的父系效应和15号染色体上的母系效应，即父亲和母亲分别在7号染色体和15号染色体上可能携带孤独症易感基因，这项研究结果揭示了潜藏于孤独症[[遗传病]]因之后的可能机制。

2.[[围生期]]因素孤独症患儿围生期各种[[并发症]]，如[[产伤]]、宫内[[窒息]]等明显高于正常对照组。调查发现，小于5岁的孤独症患儿大多可有明确的[[脑发]]育迟缓的相应病因学诊断，且其在产前、产中及[[新生儿期]]存在的高危因素明显高于普通群体。有研究提示，产前和产中存在脑损伤的孤独症患儿，从一出生即表现出一些孤独性[[症状]];存在产后脑损伤因素的患儿，则是在一段正常发育时期后才出现孤独性症状。

3.[[影像学]]研究结构性脑影像技术([[CT]]和[[MRI]])发现孤独症患儿[[大脑]]总体积和左右[[侧脑室]]体积均显著大于对照组，而[[脑干]]及右侧前[[扣带回]]的体积明显减少。功能性脑影像技术(SPECT和PET)发现患者的[[大脑皮质]][[代谢]]呈弥漫性减弱及局部脑血流灌注降低。但样本例数不多，尚不能确切解说孤独症的认知异常。

4.[[免疫学]]研究部分孤独症患儿存在[[T淋巴细胞]]数量减少、辅助[[T细胞]]和[[B细胞]]数量减少、[[诱导抑制性]]T细胞缺乏、[[自然杀伤细胞]]活性减低等，提示孤独症与[[免疫系统]]功能异常有关。最近有人发现一些患者[[髓鞘]][[基质]][[蛋白]][[抗体]]较对照组高6倍以上，提示孤独症患者存在脑组织[[抗原细胞]]介导反应，即孤独症可能是一种[[自身免疫性疾病]]。

5.[[生化]]研究约1/3的患者存在[[5-HT]][[功能亢进]]。Chugani等的小样本研究发现，孤独症患儿的[[齿状核]]-[[丘脑]]-[[皮质]]通路存在5-HT合成异常，非孤独症儿童的5-HT合成能力在5岁前比成人强2倍，5岁后降低到成人水平。相比之下，孤独症儿童的这一能力在2～15岁期间一直逐渐增强并达到成人的1.5倍。该研究提示，人类大脑在儿童期有一段高强度的5-HT合成过程，孤独症患者存在这一发育过程的紊乱。最新的研究提示，患者脑内[[阿片]]含量过多与患者的孤独、情感麻木及难以建立情感联系有关，[[血浆]][[内啡肽]]的水平与刻板运动的严重程度有关。

(二)发病机制

有些资料提示本病与遗传有关：①某些[[遗传疾病]]如[[苯丙酮尿症]]、[[脆性X染色体综合征]]均常伴有孤独症症状;②有些报告指出本症患儿的同胞中有2%～6%患本症，较一般人口高50倍;③有人研究了21对[[孪生]]儿，其中单卵11对，同病者4对(36%)，双卵者10对，无一例同病。后来又有人用更大的样本得出类似的结果(Ritvo等，1985)。有人认为遗传主要造成认知功能失调，轻者表现为[[学习困难]]，重者表现为孤独症。根据目前的资料，孤独症患儿至少有一部分与遗传有关。

有些研究发现孤独症与脑器质性损害有关，如果这些损害发生于产前或围生期，则本症症状出生后即出现;如果发生于幼儿期，则出生后可有一段正常发育期。约有2%～5%患儿伴有脆性X染色体综合征。有15%～50%患儿伴有[[癫痫]]发作，EEG、[[诱发电位]]、CT均可发现[[非特异性异常]](不足以作为诊断依据)。MRI也有非特异性异常，有人在MRI中发现患者有[[小脑蚓]]部[[小叶]]发育不良，认为可能有特异性，但未得到别人证实。PET发现许多脑区有[[葡萄糖]]代谢增加，但亦非特异性。

[[智力测验]]发现低智商者下列情况发生率增高：癫痫发作、社交功能损害、自残及奇特行为，预后不良。许多患儿还有左大脑发育延迟(表现为[[左利手]])、[[神经系统]]原始[[反射]]及软体征、躯体的小[[畸形]]。有一篇报道称这种患儿有80%[[地塞米松抑制试验]]阳性。

有报告患儿[[脑脊液]]中[[多巴胺]][[代谢物]]升高。还有报告称约1/3患儿血中[[5-羟色胺]]浓度升高，但其意义尚不清楚。

免疫学的检查也有些异常发现，例如发现部分患儿的血及脑脊液中出现5-HT1A的自我抗体，但均不足以作为诊断依据。

总之，到目前为止，在[[神经科]]的临床及[[实验室检查]]，均未能发现有足以覆盖多数孤独症患者的“原发损害”。
==小儿孤独症的症状==
目前诊断为[[孤独症]]的多数患儿的损害都没有早期报道的那样严重，但其[[症状]]的涵盖面却非常广泛，包括情感、认知、社交、交流、自主性[[神经]]功能、整合功能及适应行为等多方面。DSM-Ⅳ特别强调其社交及交流功能的损害。

孤独症病情的轻重差异很大，Kanner(1943)当年描述的发病于[[婴儿]]早期的孤独症是很严重的病例，多种心理功能均有损害，但一般没有妄想、[[幻觉]]及联想散漫症状，所以很难与[[精神分裂症]]挂钩。轻的孤独症其社交功能、交流功能以及行为的异常都可以很轻，很难诊断为病，更像一个性格问题。

孤独症患者与别人的亲密度都较差，对人情温暖通常表现冷漠，对别人的痛苦不表同情，对别人的欢乐也不去共享，即使自己遭到打击，也不会去寻求别人的同情(例如患儿摔痛了也不去找大人诉述)。对言语或非言语表达的理解能力较差，这也是不能领会别人感情的原因之一。患儿本身的表达能力也较差，常有[[模仿言语]]、代名词用错(把自己称为“他”)，或以某一词汇表达只有他自己懂的意义。言语发育多迟滞甚至不发育，在语音、语法、语义3个面，语义的发育更差。想象力和象征能力也可有明显损害。但仪式动作、刻板行为、自寻刺激、自我伤残、奇怪行为等却常见。有时对某人、某物、某一摆设形式有特殊的依恋，不许别人去动。孤独症患儿情感反应一般肤浅，但有时也可反应过分，特别是动了他不许动的东西时。患者的[[认知障碍]]包括抽象能力、概念衔接及整合能力的损害。还可以有[[嗅觉]]、[[味觉]]、[[触觉]]的异常，以及[[视觉]]、[[听觉]]加工能力的发育不全。

多数患者智力都较差，但有些患儿的某些能力可以超常(包括音乐、绘画、算术、日期计算等能力)。言语表达及社交技巧都是差的。

孤独症一般在生后或婴儿早期即有症状，但家长却常不能及时发现而及时就诊。一般而言，其病程多朝好转的方向发展，但其好转的速度很不规则，时快时慢，难以预测。有时亦可因外界因素(例如患其他[[疾病]])或原因不明的暂时因素而恶化。

及时给予教育训练对改善其症状有重要意义，轻症者经这类处理后可以接近正常。有些患者的某些特殊能力提高很快，其他能力则提高很少或没有提高。

孤独症患儿到成人后，其症状仍继续缓慢改善，但仔细检查总可发现一些残留症状。总的说来，约有2%～15%的患者的认识及适应功能可接近常人。但某些[[强迫症]]状、刻板动作、[[口吃]]等成年后仍常继续存在，仍较孤独不愿与人接触。言语理解及表达能力常接近正常。成年患者有的可以自立，但一般都不结婚。

1.典型症状

(1)社会交往障碍：大部分孤独症患儿婴幼儿期即表现出对人缺乏兴趣，与别人无目光对视，表情贫乏，被拥抱时无相应期待被抱的姿势和表情，甚至予以拒绝，呼唤他们的名字，常常无反应。6～7个月时还分不清亲疏关系，不能与父母建立正常的依恋关系。难以与同龄儿童建立正常的伙伴关系，不喜欢与同伴一起玩耍，没有去观看游戏的兴趣或去参与的愿望，不会游戏方法和规则。即使被迫与其他儿童一起玩耍，也不会主动接触别人，不会全身心地投入到集体活动之中。

(2)语言[[交流障碍]]：患者语言发育明显落后于同龄儿童，也有些病儿2～3岁前语言功能出现以后，又逐渐减少甚至完全丧失，这些伴有语言倒退的孤独症儿童早期语言发育相对较好，但病后语言损害较重，提示可能有特殊的[[生物学]]病因。患者很少甚至完全不会使用语言进行正常的人际交流，常以哭或尖叫表示他们的不舒适或需要。身体语言，如点头、摇头、手势、面部表情的变化明显比正常同龄儿童少。病儿往往不会主动与人交谈，不会维持或提出话题，或者只会反复纠缠同一话题，而对别人的反应毫不在意。他们常不会使用代词或错用代词。有些患儿则表现为自言自语或哼哼唧唧，自得其乐。讲出的话怪声怪气，语言单调平淡，缺乏抑扬顿挫和感情。此外，还可能有模仿语言或刻板重复语言，例如模仿别人刚说过的话或几天前从电视里听到的几句话等。

(3)兴趣范围狭窄和刻板的行为模式：患者对于正常儿童所热衷的活动、游戏、玩具都不感兴趣，而喜欢玩一些非玩具性的物品，如非常尖锐的物体、废瓶盖、破木块，或观察快速转动着的电风扇等，常可持续数十分钟甚至几个小时而没有厌倦感。且对这些物品有正常人不可理解的奇特玩法，可经久不厌。有些患儿不可克制地用[[手指]]反复触摸或放鼻前反复嗅闻每一样东西，或常反复不停地拍手、捶胸、转圈、用舌舔墙壁、跺脚等。他们常固执地要求生活环境、日常活动程序不变，如每天必须吃同样的饭菜，使用相同的便器，长年穿同一件衣服，外出时要走相同的路线等。若这些活动被制止或行为模式被改变，患者会表示出明显的不愉快和[[焦虑]]情绪，甚至出现反抗行为。

2.智能及感知觉障碍孤独症病儿的智能约有50%处于中度和重度低下水平(IQ&lt;49)，约25%为轻度低下水平(IQ为50～70)，还有25%可保持正常。病儿具有特征性智力损害模式，即智力的各方面发展不平衡，操作性智商相对高于言语性智商，运用机械记忆和空间视觉能力来完成的题目所得成绩较好，而依靠把握意义的能力来完成的题目所得成绩相对较差。由于[[代偿作用]]，某些患者的机械记忆、空间视觉能力发育良好，例如某些孤独症患者对音乐、计算、推算日期和背诵等方面呈现特异功能，即所谓的“[[白痴]]天才”，他们的最佳能力与最差能力之间的差距非常大，但多数患者的最佳能力仍然低于同龄儿童的相应水平。

患者对[[痛觉]]的感受迟钝，有时对很强烈的声音刺激也显得非常迟钝，但对某些特定的声音却很敏感，常常一听到这种声响便迫不及待地塞住耳朵。不愿意用手或脚接触到沙子、泥土或水，喜欢用手去触摸或揉搓毛毯类物品，喜欢观看发光的或旋转的物体，经常用舌去舔某些物品。

3.非特异症状多数患者合并注意缺陷、多动障碍和发育协调障碍。约20%患者有抽动症状。12%～20%患者出现[[癫痫]]发作，以大发作类型居多，低智能型患者发生率较高。约1/3患者有[[脑电图异常]]。常可见到孤独症患者同时伴有偏食、[[拒食]]、[[反刍]]及异食等进食问题或[[睡眠障碍]]。语言能力较好、智商较高、年龄较长的患者常伴有强迫症状。自伤、冲动、攻击、破坏、违拗等行为也常见，还可有恐惧、紧张情绪，甚至[[惊恐发作]]。少数有性自慰及拔毛发行为等。

1.诊断程序

(1)病史：详细和全面的病史包括母孕期和[[围生期]]各种危险因素和[[并发症]]，婴幼儿的发育特征，父母及同胞中有无孤独症和认知障碍患者等。

(2)精神检查：主要依靠会谈和行为直接[[观察法]]，检查其智力水平(特别是非语言IQ)、语言接受和表达能力、适应能力和交往技能、与周围人(主要是父母)建立感情关系(如眼对视)的能力，及观察行为特征等。

(3)[[体格检查]]：患儿常并存体格发育缺陷和一些先天性发育障碍。如[[先天愚型]]、[[结节性硬化]]、[[苯丙酮尿症]]等，并有较多的[[神经系统]]软体征。

(4)实验室和[[物理]]检查：[[遗传学]]筛查([[染色体分析]]和[[遗传咨询]])、心理测验、[[脑电图]]、听觉测定、头颅CT或[[MRI]]、[[诱发电位]]等，根据病史和神经精神检查确定是否需要。

2.量表是一种有用的诊断辅助工具。现介绍3种使用较广的量表。

(1)孤独症行为[[评定量表]](autism behavior check list，简称ABC量表)：此量表列出孤独症行为表现57项，包括语言、运动、行为、交往和感知5个因素。每项按1～4级评分，全量表总分为158分。原作者提出筛查界限分为53分，而诊断分为67分以上。杨晓玲等(1993)对门诊就诊的孤独症儿童60名进行ABC量表试测，研究表明以31分为界限分作筛查时较为合适，而总分≥50分时灵敏度为0.97，≥62分时灵敏度为0.95，即漏筛率极低而特异性仍为1，可作诊断参考用。

(2)儿童期孤独症评定量表(childhood autism rating scale，简称CARS)：CARS是用于评定[[学龄前儿童]]的，共有15个分测验，每个分测验的评分是从1(属于这年龄的正常范围)～4(严重异常)。

(3)孤独症诊断访谈量表(修订版)(ADI-R)：该量表包括3个诊断核心部分：社会[[交互作用]]方面(16项)质的缺陷，语言及交流方面(13项)的异常，刻板、局限、重复的兴趣与行为(8项)。另有判断起病年龄(5项)及非诊断记分(8项)两部分;还有6个涉及孤独症患儿的一些特殊能力或天赋(诸如记忆、音乐、绘画、阅读等)的项目。一般按0～3分级评分。ADI-R目前被认为是诊断[[效度]]较好、[[信度]]较高的诊断访谈工具，适合于临床应用。

3.诊断标准根据CCMD-3的诊断标准，本病通常起病于3岁以内，在下列(1)、(2)、(3)项中，至少有7条症状符合，其中(1)项中至少有2条，(2)、(3)项中至少各有1条症状符合。

(1)人际交往存在质的损害：

①对集体游戏缺乏兴趣，孤独，不能对集体的欢乐产生共鸣。

②缺乏与他人进行交往的技巧，不能以适合其智龄的方式与同龄人建立伙伴关系，如仅以拉人、推人、搂抱作为与同伴交往的方式。

③自娱自乐，与周围环境缺少交往，缺乏相应的观察和应有的情感反应(包括对父母的存在与否亦无相应反应)。

④不会恰当[[地运]]用眼对眼的注视以及用面部表情，手势、姿势与他人交流。

⑤不会做扮演性游戏和模仿社会的游戏(如不会玩过家家等)。

⑥当身体不适或不愉快时，不会寻求同情和安慰;对别人的身体不适或不愉快也不会表示关心和安慰。

(2)言语交流存在质的损害，主要为语言运用功能的损害：

①口语发育延迟或不会使用语言表达，也不会用手势、模仿等与他人沟通。

②语言理解能力明显受损，常听不懂指令，不会表达自己的需要和痛苦，很少提问，对别人的话也缺乏反应。

③学习语言有困难，但常有无意义的模仿言语或反响式言语，应用代词混乱。

④经常重复使用与环境无关的言词或不时发出怪声。

⑤有言语能力的患儿，不能主动与人交谈，维持交谈困难，应对简单。

⑥言语的声调、重音、速度、节奏等方面异常，如说话缺乏抑、扬、顿、挫，言语刻板。

(3)兴趣狭窄和活动刻板、重复，坚持环境和生活方式不变：

①兴趣局限，常专注于某种或多种模式，如旋转的电扇、固定的乐曲、广告词、天气预报等。

②活动过度，来回踱步、奔跑、转圈等。

③拒绝改变刻板重复的动作或姿势，否则会出现明显的[[烦躁]]和不安。

④过分依恋某些气味、物品或玩具的一部分，如特殊的气味、一张纸片、光滑的衣料、汽车玩具的轮子等，并从中得到满足。

⑤强迫性地固着于特殊而无用的常规或仪式性动作或活动。

4.诊断要点

(1)通常起病于30个月以内。

(2)社会交往障碍：至少具备下列中2项：

①极度孤独，明显缺乏社会[[情绪反应]]，不能与父母亲或别人产生正常的情感交流。

②不能用注视、表情、姿势或手势进行交往。

③不能与其他儿童建立伙伴关系。

④对集体游戏缺乏兴趣，不能对集体的欢乐产生共鸣。

⑤遇到疾病和挫折时，不会寻求支持和安慰，当别人遇到挫折时，也不会主动给予支持或安慰。

(3)[[言语障碍]]：至少具备下列2项：

①言语发育延迟或不发育，例如不会牙牙学语，可有以手势或其他形式来代替言语交流的倾向。

②刻板重复与环境或正在进行的活动无明显联系的词语。

③言语的声调、速度、节律、重音等方面异常。

④言语的理解能力明显受损害。

⑤2岁以前言语功能发育正常，但2岁后出现障碍，甚至完全不会说话。

(4)兴趣和活动异常：至少具备下列中1项：

①兴趣刻板、狭窄(例如专注广告、日期、气象报告等)。

②对某种东西特别依恋。

③强迫进行某种特殊的仪式性行为。

④刻板重复的动作和姿势。

⑤对某些东西(例如玩具)的非主要部分特别感兴趣(例如对它们的气味、表面感觉、产生的噪音等)。

⑥对个人的生活环境不愿或拒绝作任何变动。

(5)[[智力障碍]]：约有25%的患儿智力可下降至轻度[[智力低下]]，另有50%的患儿属中、重度智力低下。

(6)排除[[精神发育迟滞]]、[[儿童多动症]]、[[儿童精神分裂症]]及[[婴儿痴呆]]。
==小儿孤独症的诊断==

===小儿孤独症的检查化验===
目前暂无相关资料。
===小儿孤独症的鉴别诊断===
1.[[精神发育迟滞]] 突出表现为智力较同龄儿童明显低下，并伴有社会适应缺陷，但无异常的社会关系、人际交往、明显的兴趣狭窄及刻板重复动作等障碍。若患者除[[智力障碍]]以外，还有与智力发育水平不相当的突出语言发育问题、明显的社会交往问题，则应诊断为伴有精神发育迟滞的[[孤独症]]。孤独症的[[认知障碍]]和精神发育迟滞的区别在于：孤独症智力的各方面发展不平衡，精神发育迟滞则是智力全面发育低下，[[智力测验]]各分量表得分都普遍性低下。ABC量表可用于两种病的鉴别。

2.[[精神分裂症]] 一般学龄前发育正常，起病年龄多在学龄期以后，主要表现为[[幻觉]]、妄想及[[思维破裂]]等精神分裂症核心[[症状]]，语言和智力发育正常，[[抗精神病药物]]可以明显改善临床症状。孤独症是从[[幼年期]]以前起病，也可能出生以后就显示出发育迟滞，以语言、社会交往、智能等方面发育问题为主要[[临床表现]]，药物治疗对这些症状效果不明显。

3.注意缺陷与多动障碍(ADHD) 具有活动过多、注意缺陷、冲动行为，且常有[[学习困难]]和[[品行障碍]]。孤独症儿童虽常有活动过多和注意力涣散，但突出的是具有社会交往困难等特征。

4.[[选择性缄默症]] 病儿讲话有明显的选择性，在社交场合拒绝讲话，但能理解别人的话，常伴有社交[[焦虑]]、退缩、敏感或抵抗，而在家与家人可正常交谈。孤独症病儿在所有场合均有[[语言异常]]特征，在行为形式上与选择性缄默症明显不同。

5.感受性[[语言发育障碍]] 这是一种特定的[[发育障碍]]，病儿对语言的理解力低于其智龄所应有的水平，几乎所有病儿的语言表达都受损害，这类病儿在5岁以前，可有某些孤独症行为表现，如社会交往障碍，但缺乏孤独症儿童特有的[[感觉过敏]]或麻木的感知障碍。这类[[言语障碍]]病儿能利用手势和表情与人交往，且有想象性游戏活动，而这些能力孤独症儿童是缺乏的。对高功能孤独症可应用[[神经]]生理定量测定与该病鉴别。
==小儿孤独症的并发症==
多动和注意力分散行为在大多数[[孤独症]]患儿较为明显，常常被误诊为[[儿童多动症]]。此外发脾气、攻击、自伤等行为在孤独症儿童中较易见到，这类行为可能与父母教育中较多使用打骂或惩罚有一定关系。尚有[[智能障碍]]，可发生[[癫痫]]、[[结节性硬化症]]、[[苯丙酮尿症]]、[[脆性X综合征]]、Rett[[综合征]]伴发孤独症也较多见。
==小儿孤独症的预防和治疗方法==
1.早期预防加强[[围生期]]卫生保健，做到[[优生优育]]，防止烟、酒、毒等有害物质的侵害。

2.早期干预假如一个18个月的[[婴儿]]具有如下的一些特征表现，那么在其30个月时就很可能被诊断为[[孤独症]]，对这部分[[高危儿]]童我们应高度重视并予以干预。

(1)无视线对视，缺乏面部表情，被拥抱时无相应期待被抱的姿势;呼唤他们的名字，常常无反应。

(2)不关注周围人的面容和表情，而过分关注周围的声或光。

(3)反复模仿别人的言语或自顾自地说话或无原因的反复尖叫、喊叫;无故大笑或突然发笑。

(4)不理睬周围同龄儿童，经常仪式性地摆弄玩具，不许别人改变事物的固定模式。

(5)经常有奇怪的[[手指]]活动，或常转圈跑、重复蹦跳或有咬手、撞头等自伤自残行为。

(6)1岁前就已经会说的有意义言语又逐渐消失。
===小儿孤独症的西医治疗===
(一)治疗

[[孤独症]]虽尚无特效治疗，但综合治疗对多数患者都有所帮助，其中少数尚可获得明显好转。

[[行为治疗]]可用来校正其不良行为，促进其社交行为，增加自信，激发其好奇心。特殊教育、适应行为训练、职业训练、环境安排以及对生活事件处理时给予支持等均对患者有重要帮助。

伴发的[[精神病]]性障碍及[[癫痫]]等可使用药物治疗。小剂量的[[氟哌啶醇]](例如每天2～10mg)可使患者比较安静，有利于提高行为治疗的疗效。[[哌甲酯]]([[利他林]])可治疗伴有[[多动症]]的患儿，亦可使少动的患儿活跃起来。[[普萘洛尔]]([[心得安]])或[[可乐定]]([[可乐宁]])对减轻患儿的冲动、[[攻击行为]]有效。有报告，[[纳曲酮]]［1.5mg/(kg.d)］有改善情绪、促进交往、减少刻板动作及自伤行为的作用。

关心患儿父母的情绪，指导家长正确对待及教育患儿也是十分重要的事。这种小孩[[症状]]改善甚慢，治疗者也必须有充分的耐心。

1.教育和训练是最主要的治疗方法。目标是促进患者语言发育，提高社会交往能力，掌握基本生活技能和学习技能。

特殊教育训练的范围包括对患儿专注力、认知能力、闲暇自处能力、社交能力、生活适应能力、情绪控制、言语沟通、感知功能、[[生理]]需要以及行为问题等方面的训练。而社交能力的训练则为重中之重，因为只有通过社会交往，才能促进感知觉、动作、语言、智慧与个性的积极发展，获得知识技能，激发和沟通情感，培养友谊感和同情心，并逐步懂得一些初步的行为准则。在社交能力的训练中，首先应强调孩子目光接触的运用。社交训练的初步目标不应夹杂语言的元素，只要求他们愿意被动地被外人接触，进而逐步增加人物的陌生程度及接触的主动性。

由于一般儿童的学习方法是先理解分析，然后指导操作运用，才会有概念记忆，但孤独症儿童的学习程序恰巧相反，他们需要[[先强]]记概念，然后操作运用，才能理解分析，所以对于社交语言运用的训练，必须先行教导独立的语言，然后才在适当的社交环境下进行运用语言的训练。

孤独症患者在学龄前一般不能适应普通幼儿园生活，因而在家庭、特殊教育学校、[[医疗机构]]中接受教育和训练。学龄期以后患者的语言能力和社交能力会有所提高，部分患者可以到普通小学与同龄儿童一起接受教育。

2.[[心理治疗]]

(1)行为治疗：主要目的是强化已经形成的良好行为，对干扰接受教育训练、影响社会交往和危害自身的异常行为，如刻板行为、攻击性行为、自伤或自残行为等予以矫正。

(2)[[认知治疗]]：目的是帮助患者认识自己与同龄人的差异和自身存在的问题，激发自身的潜力，发展有效的社会技能。适用于智力损害不重的患者。

(3)[[家庭治疗]]：可以使患者的父母了解患者存在的问题，与治疗人员相互支持和协作。

3.药物治疗主要用于改善患者的一些情绪和行为症状，有利于维护患者自身或他人安全、顺利实施教育训练及心理治疗。常用药物如下。

(1)[[中枢神经系统]][[兴奋剂]](哌甲酯，即利他林)：用以短期改善学习和测验效果的剂量为0.3mg/(kg.d)，用以长期行为改变的剂量为0.7mg/(kg.d)。一般公认兴奋剂可改善[[坐立不安]]、冲动行为和注意力涣散，但对学习成就和人际关系障碍无效。也有人认为兴奋剂可使症状加重，不主张应用。对有[[抽搐]]倾向的患儿，尤其有脑器质性改变者应慎用，以免诱发癫痫和抽动。

(2)[[抗精神病药物]]：应小剂量、短期使用，在使用过程中要注意药物[[副作用]]，特别是[[锥体外系]]副作用。

①氟哌啶醇：对冲动、多动、刻板等行为症状和情绪不稳、[[易激惹]]等情感症状以及精神病性症状有效，据报道还可改善社会交往和[[语言发育障碍]]。用法：初始剂量1～2mg/d，分2次口服，最大剂量20mg/d。对拒绝口服者可用2～5mg[[肌内注射]]。

②[[氯氮平]]：能减轻多动、自伤、攻击行为、依恋非生命物体、社交障碍等症状。用法：初始剂量12.5～25mg/d，分2次口服，以后酌情逐渐增大剂量，最大剂量100～200mg/d。

③[[利培酮]]([[维思通]])：可改善活动过度、攻击行为和刻板动作，且副作用较其他抗精神病药物轻，4～10岁儿童的剂量为0.5～4mg/d或0.1mg/(kg.d)。副作用有[[体重增加]]、[[镇静]]、[[便秘]]等。

(3)[[抗抑郁药物]]：能减轻重复刻板行为、[[强迫症]]状，改善情绪，提高社会交往技能，对于使用[[多巴胺受体]][[阻滞剂]]后出现的[[运动障碍]]如退缩、[[迟发性运动障碍]]、抽动等也有一定效果。

①[[氯米帕明]]([[氯丙咪嗪]])：初始剂量25mg/d，分2次口服。以后每3～6天增加剂量一次，每次每公斤体重增加1mg。每天最大剂量75～100mg，疗程4周以上。治疗初期有抗胆碱能样副作用，大剂量用药可能发生[[心脏传导阻滞]]或[[心律失常]]，临床中应予注意。

②SSRI类药物：对孤独症患者的行为和情绪问题可能有效。其中[[氟西汀]]和[[帕罗西汀]]尚缺乏在儿童患者中使用的安全性和有效性数据，[[舍曲林]]可试用于6岁以上患者，治疗剂量每天25～50mg，疗程4周以上。

(4)纳曲酮：为[[吗啡]][[拮抗药]]，对改善病儿的社会交往和减少自伤行为有一定疗效。治疗剂量为0.5～2.0mg/(kg.d)。还有研究报道纳曲酮可增加病儿的社交行为、眼对视和发声，并减少攻击性和刻板行为。该药的副作用有轻度的和一过性的镇静。如果剂量过大，可引起或增加恐怖和过多纠缠行为。

(5)其他：[[苯巴比妥]]、[[硝西泮]]、[[卡马西平]]等[[抗癫痫药物]]，用于合并癫痫发作者，对[[惊恐发作]]、情绪激动者可短期选用[[抗焦虑药物]]。

(二)预后

多在3岁前缓慢起病。部分患者起病以前的发育速度较同龄儿童缓慢，另有部分患者起病前发育正常，起病后出现发育[[退行]]现象，如2岁前已经学会的语言在起病后逐渐消失。

随着年龄的增长有的症状逐渐改善。对语言的理解能力和会话能力提高，回避目光对视、多动、[[睡眠障碍]]以及在大小便[[排泄]]、进食、集体活动、自我控制等方面的异常减轻。但语言表达能力差、不与人交往、自伤行为、破坏行为、刻板动作、恐怖情绪等症状难以减轻。[[少年期]]自伤行为及攻击行为、恐怖情绪、固执违拗等明显加剧。

长期预后欠佳。预后不良者占47%～77%。5岁时语言的发育状况对预后影响很大，若此时仍然缺乏有意义的语言、不能会话，则预后很差。有研究显示，其智力缺损、社会适应缺损及核心症状常在一定时期内持续存在，提示[[儿童孤独症]]总体近期预后较差。有效的治疗和良好的教育训练有助于改善预后。
==参看==
*[[精神心理科疾病]]
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小儿孤独症 - 版本历史

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