112.247.109.102：以“呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。...”为内容创建页面

2014-01-26T08:42:24Z

以“呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。...”为内容创建页面

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[[呼吸衰竭]](respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为[[儿科]]常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性[[呼吸]][[生理]][[功能障碍]]，使动脉血[[氧分压]](PaO2)&lt;8kPa(60mmHg)或伴有[[动脉]][[二氧化碳分压]](PaCO2)&gt;6.67kPa(50mmHg)，并存在[[呼吸困难]][[症状]]的临床[[综合征]]。小儿多见[[急性呼吸衰竭]]。
==小儿呼吸衰竭的病因==
(一)发病原因

呼衰的病因可分为3个大类：即[[呼吸道梗阻]]、肺实质病变和[[呼吸]]泵异常，三者又相互关联。 1.根据年龄分类

(1)[[新生儿]]阶段：一般指出生后28天内出现的[[呼吸系统]]或其他系统[[疾病]]导致的[[呼吸衰竭]]。多因[[窒息]]、[[缺氧]]、肺发育不成熟、吸入[[羊水]]胎粪、肺部或[[全身感染]]导致。此外，[[先天性畸形]]和[[发育障碍]]导致上、下呼吸道梗阻，[[膈疝]]使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。

(2)婴幼儿阶段：多为[[支气管肺炎]]、中枢[[感染]]等导致，也可以因[[气道]]和肺部[[免疫系统]]发育不完善，容易感染[[细菌]]和[[病毒]]，导致[[肺炎]]和呼吸衰竭。

(3)儿童阶段：多可因肺炎、[[先天性心脏病]]、[[哮喘持续状态]]、[[感染性疾病]]、肺外脏器功能[[衰竭]]等发展而来。此外，[[外伤]]、[[手术创伤]]、气道异物、[[溺水]]、[[中毒]]等也会严重影响到呼吸功能，导致[[急性呼吸衰竭]]。

2.根据中枢性和外周性病因的分类

(1)中枢性：原发病对脑部的伤害、[[脑水肿]]或[[颅内高压]]影响[[呼吸中枢]]的正常功能，导致中枢[[呼吸运动]][[神经元]]的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。如[[颅内感染]]、[[出血]]、头颅[[创伤]]，窒息和缺氧等。[[药物中毒]]、[[酸中毒]]、[[肝肾]]功能障碍也可以导致[[中枢性呼吸衰竭]]。

(2)外周性：原发于[[呼吸器]]官，如气道、肺、[[胸廓]]和呼吸[[肌病]]变，或继发于肺部及[[胸腔]]以外脏器系统病变的各种疾病。

3.根据感染和非感染性病因的分类 (1)感染性疾病：如细菌、病毒、[[真菌]]、[[原虫]]性肺炎并发呼吸衰竭，或[[败血症]]等[[全身性感染]]导致急性肺部[[炎症]]、损伤、[[水肿]]、出血等病变。中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。

(2)非感染性：如手术、创伤、吸入、[[淹溺]]、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。

4.[[脑膜炎]]合并呼吸衰竭，或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。

5.根据[[病理]]生理特点的分类

(1)急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续[[低氧血症]]，依赖紧急[[复苏]]抢救。

(2)[[慢性呼吸衰竭]]：多表现为肺部基础疾病进行性损害。导致失[[代偿]]，出现[[高碳酸血症]]和酸中毒。

(3)血氧和[[二氧化碳]]水平：也有临床根据[[血气分析]]诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。

(二)发病机制

其病因由上下呼吸道梗阻、[[肺部疾病]]和中枢[[神经系统疾病]]或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行[[气体交换]]而导致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型)，产生肺容量减少、[[顺应性]]降低和呼吸功能增加等一系列[[生理]]功能紊乱和[[代谢障碍]]。通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓，呼吸肌及[[神经支配]]、畅通的气道、完善的[[肺泡]]及正常的[[肺循环]]。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据[[临床表现]]，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。

1.Ⅰ型呼衰以换气功能衰竭为主，主要由于肺实质病变引起。即是肺泡与[[血液]][[间气]]体弥散障碍和通气与血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺[[毛细血管]]，发生[[动脉血]]低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低。个别可因代偿性呼吸增快而导致[[呼吸性碱中毒]]，此常发生于广泛性的肺部病变。包括细菌、病毒、[[真菌感染]]等，[[吸入性肺炎]]、[[间质性肺炎]]、刺激性气体吸入、[[呼吸窘迫综合征]]、[[休克肺]]、[[肺水肿]]和广泛性[[肺不张]]等也属此型。当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时，血气改变的特征为PaO2&lt;8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低。其发病机制为：

(1)[[气体弥散障碍]]：由于[[肺充血]]、肺水肿、[[肺泡炎]]等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少，[[肺气肿]]、[[肺栓塞]]等情况，致气体弥散功能障碍。因CO2弥散能力较O2大20～25倍，故血流充盈区域内不仅不发生[[CO2潴留]]，而在低O2的刺激下，肺泡[[过度通气]]，排出较多的CO2，结果pH值升高，但不能摄取较多的O2，表现为机体缺O2。若同时有心率加快，则更无充分时间进行弥散，从而导致呼衰。 (2)通气不均与血流比值(V/Q)失常：[[肺泡气]]体交换率高低，取决于肺泡[[每分通气量]]与肺泡周围毛细血管每分钟[[血流量]]的比值。若患[[呼吸道]]疾病，[[肺泡通气量]]不足的区域内，通气/血流小于0.8，肺组织仍保持血流充盈，[[静脉血]]未经充分氧合，即进入[[动脉]]，形成肺内分流而产生低O2[[血症]]，此多见于肺不张。若通气/血流大于0.8，即病变部位通气保持尚好，而血流减少，吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换，形成无效通气，增加了无效腔气量，使肺泡气量减少，造成缺O2，须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿，使PCO2维持正常甚或降低，常见于肺弥漫性[[血管病]]。

2.Ⅱ型呼衰以通气衰竭为主，由于肺内原因( 呼吸道梗阻、[[生理无效腔]]增大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌的异常)所致。有低O2血症伴有高碳酸血症。凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起。由于总通气量的降低，肺泡通气量也减少，即使有时总通气量不减少，但因残气量增加，肺泡通气量也会下降，结果导致缺O2和CO2潴留。临床表现为[[呼吸窘迫]]、喘憋、重度[[发绀]]、[[呼吸道分泌物]]黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有[[阻塞性肺气肿]]或区域性肺不张。患儿有[[烦躁不安]]或意识障碍。血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分为2个主要组别： (1)限制性[[呼吸功能衰竭]]：见于[[胸廓畸形]]、[[胸膜增厚]]、[[胸腔积液]]或积气，肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退，此外也可因[[神经]]肌肉疾病如[[多发性神经炎]]，[[脊髓灰质炎]]、[[呼吸肌麻痹]]等引起。呼吸中枢抑制或丧失功能，如[[吗啡]]类、[[巴比妥]]类、麻醉剂等中毒，严重的脑缺O2、[[脑炎]]、脑膜炎、[[颅内压增高]]等，使呼吸动作受限，外界进入肺泡的O2减少，排除CO2也减低，导致缺O2和CO2潴留。

(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难。最常见于[[毛细支气管炎]]、肺气肿、[[支气管哮喘]]和[[纵隔肿瘤]]等压迫或阻塞，使[[呼气]]阻力加大，肺泡通气不足，有些区域甚至呈无气状态。肺总容量和[[肺活量]]正常，甚至有所增加，但残气量与肺总容量相比则有明显的增大，最大通气量减少，[[时间肺活量]]明显延长，有时两组相混合，均具有低O2血症。由于其发病迅速，使已增高的CO2分压不能及时从[[肾脏]]保留的碳酸氢根得到代偿，结果发生[[呼吸性酸中毒]]。高碳酸血症使[[肺动脉]]阻力增加，[[脑血管]]扩张，致颅内压增高和脑水肿。上述两型呼衰都有缺O2，而CO2储留仅见于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出现。中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰，而肺及[[支气管]]受累的疾病不仅可产生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如仅现Ⅰ型者，则肺部必然受累。
==小儿呼吸衰竭的症状==
小儿临床多见[[急性呼吸衰竭]]，除有原发病的表现外，出现[[低氧血症]]，或合并[[高碳酸血症]]，出现多种临床异常情况。

1.[[呼吸系统]] 由于小儿肺容量小，为满足[[代谢]]需要，肺[[代偿]]通气主要依靠[[呼吸]]频率加快获得。当呼吸频率&gt;40次/min，有效[[肺泡通气量]]呈下降趋势。因此[[呼吸困难]]多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/min，出现[[三凹征]]。当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高[[二氧化碳]][[潴留]]，出现多种临床异常表现;当[[血氧饱和度]]&lt;80%时(PaO2&lt;6.67kPa)出现[[发绀]];但如果患儿[[贫血]]，发绀可以不明显。高碳酸血症时，可以出现[[皮肤潮红]]、[[口唇]][[樱桃]]红色，并不反映循环改善，须加以区别。若PaCO2&gt;12.0kPa(90mmHg)时，可对[[呼吸中枢]]产生[[麻醉]]作用，仅能靠[[缺氧]]对[[化学感受器]]的刺激来维持[[呼吸运动]]，此时如给高浓度氧，反而可抑制呼吸。

2.[[神经系统]] 低氧血症时出现[[烦躁不安]]，意识不清、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[惊厥]]。[[中枢性呼吸衰竭]]出现呼吸节律不齐，[[潮式呼吸]];[[呼吸衰竭]]后期出现[[视神经]]受到压迫时，可以出现[[瞳孔不等]]大改变。

3.[[心血管系统]] 低氧血症早期心率加快、[[心输出量]]提高、[[血压上升]];后期出现心率减慢、[[心音低钝]]、[[血压下降]]、[[心律失常]]。

4.其他脏器系统低氧可以导致[[内脏]][[血管]]应激性收缩，[[消化道出血]]和[[坏死]]，[[肝功能]]损害出现[[代谢酶]]异常增高，[[肾脏]]功能损害可出现[[蛋白尿]]、[[少尿]]和[[无尿]]等[[症状]]。

5.[[酸碱平衡失调]]和水盐[[电解质紊乱]] 低氧血症和[[酸中毒]]使组织细胞[[代谢异常]]，加上能量摄入不足、限制[[补液]]、[[利尿药]]应用等，可以使患儿[[血液]][[生化]]检查出现[[高血钾]]、[[低血钾]]、低血钠、高血氯及[[低钙血症]]。小儿肾脏对酸碱、水盐[[电解质平衡]]的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水、盐电解质紊乱。根据以上呼吸系统表现，加上神经系统、[[心血管]]、内脏功能变化的表现，结合[[血气分析]]，可以初步做出呼吸衰竭的[[临床诊断]]。一般认为在海平面大气压水平，静息状态下吸入空气时，PaO2&lt;8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2&lt;91%为[[呼吸功能不全]];PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2&lt;85%提示呼吸衰竭。根据PaCO2 PaO2值可推断呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通气不足;若&lt;14.6kPa(&lt;110mmμg)，提示换气障碍;若&gt;18.6kPa(&gt;140mmμg)(不吸氧)提示可能有技术误差。血气分析可以提供不同类型酸碱紊乱的指标。
==小儿呼吸衰竭的诊断==

===小儿呼吸衰竭的检查化验===
怀疑患儿有呼衰时，应作血、[[尿常规]]，[[血尿素氮]]或[[血清]][[肌酐测定]]，血氯、钠测定，[[血液]]气体测定。化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正[[酸碱平衡]]和电解质均有重要价值。

1.尿常规及血清[[肌酐]] 正常者，可排除肾性[[酸中毒]]。

2.[[血气分析]] 能准确地反映呼衰时体内[[缺氧]]和酸中毒的具体情况，方法简单。自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的[[代偿]]程度和循环功能，与临床现象、简易通气量测定、电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。

(1)[[低氧血症]]的分析：

①[[动脉]][[氧分压]]改变的意义： A.[[呼吸]]空气时血氧分压的改变：若PaO2在正常范围，表示患儿肺的换气功能正常。一般PaO2在8.0kPa(60mmHg)以上，不会造成缺氧状态。血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系，这是由[[氧解离曲线]]所决定的： PaO2在10.6kPa(80mmHg)，相当于SO2 94%，这是正常成人 PaO2的下限。 PaO2在8.0kPa(60mmHg)，相当于SO2 90%，这是氧解离曲线的开始转折部位，在此以下，随着PaO2的下降，SO2下降较明显。 PaO2在5.3kPa(40mmHg)，相当于SO2 75%，[[动脉血]]达此值时临床已有明显的[[发绀]]，在此以下时将有严重的缺氧。5.3kPa(40mmHg)也是混合[[静脉血]]氧分压的正常平均值，代表循环功能正常时，经过全身组织消耗后的血液内氧的水平。 PaO2在2.7kPa(20mmHg)，SO2 32%，动脉血达此值已近能够存活的极限。 PaO2低于正常，表示肺脏有换气[[功能障碍]]或通气不足，二者的区别方法：若PaCO2正常或偏低，而PaO2偏低，则肯定为换气功能障碍，而非通气不足。若PaCO2增高，PaO2下降则表示通气不足，但也可能同时合并换气功能障碍，进一步确定要结合临床有无肺部病变，并计算[[肺泡]]-动脉氧[[压差]]。肺泡-动脉氧压差在正常范围，表示换气功能正常，肺部无重要病变。若肺泡-动脉氧压差增大，表示有肺的换气功能障碍。对PaO2下降者，可用下列简便方法推断其原因：计算PCO2与PaO2之和，此值在14.6～18.6kPa(110～140mmHg)提示通气不足。此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患者)，提示换气功能障碍。此值大于18.6kPa(140mmHg)，提示可能有技术误差。 B.吸氧时氧分压改变的意义：通过吸入不同浓度的氧后PaO2的改变，可对引起PaO2下降的原因做出初步的判断。吸低浓度氧时(吸入氧浓度在30%左右)，根据PaO2升高的情况分为3种：吸氧后PaO2改善明显，为因弥散功能障碍所致的氧分压下降;吸氧后PaO2有一定程度的改变，为通气/血流比例失调所致换气功能障碍;因病理的肺内分流引起者，吸氧后血氧分压升高不明显。在同一患儿身上，可能3种换气功能障碍的原因都存在，而患儿的病变与PaO2下降的程度也不相同，故以上判断方法，只能粗略推算。吸高浓度氧时(吸入氧浓度可在30%～60%)大多数患儿的PaO2均可升到正常10.6～13.3kPa(80～100mmHg)或近于正常8.0～10.6kPa(60～80mmHg)的水平。若PaO2仍在8.0kPa(60mmHg)以下，表示肺内有严重病变或给氧方法上存在问题。若固定吸氧浓度不变，PaO2逐渐升高则表示[[肺内病变]]逐渐好转。

②缺氧的程度及类型：临床上缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义，有的病儿可有缺氧，但并不一定有低氧血症。根据PaO2、SaO2可将低氧血症分为：轻度低氧血症：SaO2&gt;80%，PaO2 50～60mmHg(无发绀)。中度低氧血症：SaO2 60%～80%，PaO2 40～50mmHg(有发绀)。重度低氧血症：SaO2&lt;60%，PaO2&lt;40mmHg(严重发绀)。根据病因，可将缺氧分为呼吸性、循环性、[[贫血]]性及组织性四类。不同类型的缺氧，血氧在动脉和静脉内的变化各不相同。见表1。呼吸性缺氧系因肺换气、通气障碍，导致动脉内血氧不足(PaO2、SO2及血[[氧含量]]均降低)，而静脉血氧含量也随之降低。右向左分流的[[先天性心脏病]]，静脉血流入动脉内而使血氧下降，血氧的改变与呼吸原因所致相同，故也列为呼吸性缺氧。循环性缺氧则因循环过慢，以致组织供氧不足，且从血中摄取的氧在每毫升血为单位来讲，也相应增多，故表现为动脉与[[静脉]]氧含量差加大。贫血性缺氧主要因[[血红蛋白]]量减少或质的改变，虽然动脉氧分压和[[氧饱和度]]都无明显下降(血红蛋白质的异常，可有[[血氧饱和度]]的降低)，但携氧有限，氧含量减少。组织性缺氧是因组织酶系统障碍，不能利用动脉供应的氧，故静脉氧含量增高。

(2)呼衰类型：

①Ⅰ型[[呼吸衰竭]]：PaO2&lt;6.67kPa(50mmHg)。

②Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2&lt;6.67kPa(50mmHg)，PaCO2&gt;6.67kPa(50mmHg)。 A.轻度：PaCO2 6.67～9.33kPa(50～70mmHg)。 B.中度：PaCO2&gt;9.33～12.0kPa(70～90mmHg)。 C.重度：PaCO2&gt;12.0kPa(90mmHg)。

3.心、肝、[[肾功能]]及电解质血清[[心肌酶谱]]、[[尿素]]氯、肌酐、[[转氨酶]]、电解质测定等，有助于[[心脏]]、[[肾脏]]、[[肝脏]]功能受损及[[电解质紊乱]]的诊断。

4.[[肺活量]] 床边测定肺活量、第1秒[[时间肺活量]]或高峰[[呼气]]流速(PEER)可有助于了解通气损害的程度，如肺活量占预计值1/2者，须考虑机械呼吸，占预计值1/3 以下者，应即行机械呼吸。应做[[心电图]]、胸片和[[B超]]、[[CT]]等检查。
===小儿呼吸衰竭的鉴别诊断===
1.[[呼吸功能不全]] 单纯使用血气值作为[[呼吸衰竭]]的诊断依据并不准确。比如在吸入30%～40%氧后30～60min，患儿PaCO2&gt;8kPa，有可能为呼吸功能不全。因此，在对[[呼吸困难]][[症状]]出现时，采用持续非介入性正压通气、或[[气道]]插管机械通气和气道清洗使黏稠分泌物导致的[[气道阻塞]]复通后，呼吸困难症状的迅速缓解。因此，需要与单纯性原发于肺部或肺外[[疾病]]演变发展的严重呼吸困难加以区别。动态检查血气。进行心率和[[呼吸]]监测。

2.[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]]) 小儿ARDS多为急性起病，有肺部和其他脏器的[[感染]]病史，主要表现为[[呼吸窘迫]]症状，[[放射学]]检查为双侧肺弥漫性[[炎症]]和[[渗出]]改变，[[血气分析]]提示严重[[低氧血症]]。可以合并严重肺内分流和[[肺动脉高压]]。应用常规机械通气往往效果差，临床[[病死率]]可以高达60%以上。

3.[[感染性休克]]和全身性[[炎症反应]][[综合征]] [[小儿感染性休克]]导致肺部严重损伤和呼吸功能障碍，应及时处理原发病因，采取抗感染和抗休克措施，解除导致呼吸功能障碍的主要原因。
==小儿呼吸衰竭的并发症==
主要有[[消化道出血]]、[[心律失常]]、[[气胸]]、DIC、浅层[[静脉血栓]]及[[肺栓塞]]、[[气管插管]]或切开的[[并发症]]、[[继发感染]]等。

1.发展为严重[[肺损伤]]和[[急性呼吸窘迫综合征]] [[中枢性呼吸衰竭]]可以发展为[[呼吸机]]相关性[[肺炎]]和肺损伤。持续机械通气时。[[呼吸]]管理不善，可以导致[[气道]][[肺泡]]发育不良，[[呼吸道]][[细菌感染]]，发展为肺炎，加重[[呼吸衰竭]]。[[化疗]]和[[免疫抑制]]时、[[肠道]][[缺血]]缺氧-再灌注性损伤等可以导致严重[[肺部感染]]性损伤，并发展为[[ARDS]]。

2.发展为肺外脏器功能[[衰竭]] 呼吸衰竭时持续[[低氧血症]]可以导致肺部和肺外脏器功能衰竭。主要由于肺部[[炎症]][[细胞]]大量集聚，释放促炎症介质进入循环，攻击肺外脏器，导致肺外脏器的功能和结构损害，可以发展为多脏器[[功能障碍]]和衰竭。
==小儿呼吸衰竭的西医治疗==
(一)治疗

原则为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，[[病死率]]高，应积极治疗。

1.病因治疗针对引起[[呼吸衰竭]]的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如[[肺炎]]时的[[感染]]的控制、中枢神经疾患的[[脑水肿]]治疗，[[ARDS]]患儿的[[肺水肿]]治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用;但[[呼吸]]功能障碍不同，侧重点亦异。[[呼吸道梗阻]]患儿的重点在改善通气，ARDS患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭[[病理]]生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。

2.氧疗对于[[呼吸功能不全]]者，吸入低-中浓度氧 (0.3～0.5) 数小时，可以提高[[血氧饱和度]] (SO2&gt;90%) ，急性缺氧用中等浓度氧(0.4～0.5)，慢性[[缺氧]]给低浓度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除[[低氧血症]]，[[发绀]]和[[呼吸困难]]逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重[[不良反应]]。但吸入氧大于80%，24～48h可以导致[[气道]][[炎症]]和[[水肿]]。甚至严重的气道[[黏膜]]过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致[[视网膜病变]]。[[动脉]]氧水平的提高必须和[[缺氧症]]状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到[[氧解离曲线]]、[[血红蛋白]]水平、[[心输出量]]等因素影响。

3.气道管理保持[[呼吸道]][[湿化]]和雾化，防止气道[[上皮细胞]]过于干燥而[[变性]][[坏死]]。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用[[沐舒坦]]等药物[[化痰]]。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或[[二氧化碳]][[潴留]]者，应给予[[气管插管]]、机械通气和必要的手术处理，目的为解除[[气道阻塞]]、修复瘘管等[[先天性畸形]]。气管插管后小儿应每隔1～2h向[[气管]]滴入[[生理盐水]]，然后行负压气道吸引。

4.机械通气

(1)一般参数设置原则：调节潮气和通气频率，保持通气量相对稳定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。[[新生儿]]和小于3个月的[[婴儿]]通气频率40～50次/min，幼儿为30～50次/min，儿童为20～40次/min。容量控制或压力控制时的通气[[潮气量]]在6ml/kg。如果FiO2&gt;40%方能够维持SO2&gt;85%，应将[[呼气末正压]](PEEP)设置在2～4cmH2O。

(2)机械通气效果判断：对于[[肺泡通气量]]与血氧合状况是否合适，采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率：a/A(PO2)-PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R，PAO2为[[肺泡气]][[氧分压]]，PB为海平面大气压(760mmHg)，PH2O为肺泡气水[[蒸发]]分压(47mmHg)，R为[[呼吸商]](0.8)。如果a/A&gt;0.5，正常或轻度呼吸功能不全;a/A&lt;0.5，呼吸衰竭或严重呼吸功能不全;a/A&lt;0.3，严重呼吸衰竭，可以有[[呼吸窘迫]]。表5显示[[肺泡]]氧分压与通气和血气参数的关系。

(3)[[过度通气]]：目前不主张采用过度通气的方法，因可能对于新生儿和婴幼儿带来脑血流显著下降，诱发[[缺血]]缺氧性脑损伤。对于通气效果不佳者，可以容许存在[[高碳酸血症]]，即PaCO2能够保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必调高通气潮气量和气道峰压。必要时可以考虑将通气频率加快到50～70次/min，以增加分钟通气量。

5.[[呼吸兴奋]]剂对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用[[尼可刹米]]([[可拉明]])、[[盐酸洛贝林]]([[山梗菜碱]])等药物兴奋[[呼吸中枢]]，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或[[静注]]，小于6个月mg/次，1～3岁mg/次，4～7岁mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1～3mg/次，静注0.3～3mg/次，必要时间隔30min可重复使用。

6.降低[[颅内压]] 遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度[[脱水]]程度。常用药为[[甘露醇]]，[[静脉推注]]每次～0.5g/kg，间隔4～6h重复应用。一般用药后20min颅内压开始下降。或采用甘露醇-[[甘油]]/[[氯化钠]]([[复方甘油]])(0.5～1.0g/kg)交替应用，间隔4～6h，直至[[症状]]缓解可逐渐停药。[[利尿药]]多采用[[呋塞米]]，肌内或[[静脉注射]]，每次～2mg/kg，新生儿应间隔12～24h。主要不良反应为脱水、[[低血压]]、低血钠、[[低血钾]]、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐[[电解质紊乱]]者应注意及时纠正。

7.纠正[[酸中毒]] (1)[[呼吸性酸中毒]]：呼吸衰竭时的主要[[代谢]]失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。

(2)[[代谢性酸中毒]]采用碱性药物，如[[碳酸氢钠]]，通过中和体内固定酸，提高[[血浆]]HCO3- ，纠正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激气道[[痉挛]]和降低[[支气管扩张]]剂的作用，碳酸氢钠可以缓解[[支气管痉挛]]。低氧和酸中毒可以导致[[心肌麻痹]]及肺内[[小血管]]痉挛，补充碳酸氢钠可以起强心和[[舒张]]肺内血管作用，有利于改善肺内[[血液灌流]]。一般应用5%碳酸氢钠，1ml=0.6mmol，剂量约每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。计算方法：HCO3- (mmol) = 0.3×BE×体重(kg)。[[静脉滴注]]或缓慢推注时，可以将5%碳酸氢钠用[[乳酸]]-[[林格液]]或[[葡萄糖]]生理盐水稀释为1.4% 浓度，以降低碱性液对[[静脉血]]管的刺激。如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生[[代谢性碱中毒]]，可以导致[[昏迷]]和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水，或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。

8.[[强心药]]和[[血管]]活性药的应用在持续低氧血症并发[[心力衰竭]]时可以使用[[洋地黄]]制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。

(1)毛花苷C([[西地兰]])和[[地高辛]]：在呼吸衰竭时[[心肌缺氧]]，容易导致[[洋地黄中毒]]，应考虑减少其用量。

(2)[[多巴胺]]和[[多巴酚丁胺]]：兴奋[[心脏]]β1[[受体]]，扩张肾、脑、肺血管作用，增加[[肾血流量]]和[[尿量]]，为[[休克]]和[[难治性心力衰竭]]的主要药物。其半衰期非常短，必须连续静脉滴注。多巴胺2～10μg/(kg.min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg.min)，可以联合应用，从低剂量开始。

(3)[[酚妥拉明]]：为α-受体阻滞药，可以直接扩张外周[[小动脉]]和[[毛细血管]]，显著降低周围血管阻力及心脏[[后负荷]]，提高心输出量。适用于低氧引起的肺血管痉挛、[[重症肺炎]]、[[急性肺水肿]]、[[充血性心力衰竭]]等[[疾病]]时的呼吸衰竭。剂量为静脉滴注0.1～0.3mg/次，用5%～10%葡萄糖盐水稀释，每分钟2～6μg速度滴入。应用中注意纠正低血压和[[心律失常]]，在伴有[[中毒性休克]]时应补[[充血]]容量。

(4)一氧化氮(NO)吸入：新生儿低氧性呼吸衰竭伴持续[[肺动脉高压]]，可以吸入NO治疗。起始剂量为10～20ppm，3～6h，随后改为5～10ppm，可以维持1～7天或更长时间，直到缺氧状况根本缓解。 9.利尿药在呼吸衰竭伴急性肺水肿、[[急性心力衰竭]]时.可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。

(二)预后

采取积极有效措施，治疗基础疾病及诱发因素，缓解缺氧与二氧化碳潴留，防止[[并发症]]。Ⅰ型呼吸衰竭旨在纠正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此，保持呼吸道通畅，积极控制感染和合理给氧是抢救呼吸衰竭患儿的主要措施，及时去除原发病或诱因，可以缓解病情。[[慢性呼吸衰竭]]经治疗一般可以缓解病情，关键是预防。合并两个以上脏器功能[[衰竭]]者、年轻幼小者、合并[[营养不良]]、伴有[[惊厥]]、昏迷者病死率高。
==小儿呼吸衰竭的护理==
要积极治疗导致[[呼吸衰竭]]的[[疾病]]。治疗[[休克]]和严重[[感染]]时，要控制[[输液]]速度和出入量平衡，避免长时间吸入高浓度氧，是防止[[急性呼吸衰竭]]的有效措施。[[血液]]气体微量分析的临床应用，可籍以观察其功态改变，有助于早期发现异常，分析病因，及时处理，以抢救生命。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿呼吸衰竭 - 版本历史

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