112.247.109.102：以“叶酸(folic acid)是一种水溶性B族维生素，由于叶酸与出生缺陷、心血管疾病关系等的研究逐步深入，它已成为极其...”为内容创建页面

2014-01-27T05:38:32Z

以“叶酸(folic acid)是一种水溶性B族维生素，由于叶酸与出生缺陷、心血管疾病关系等的研究逐步深入，它已成为极其...”为内容创建页面

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[[叶酸]](folic acid)是一种水溶性B族[[维生素]]，由于叶酸与[[出生缺陷]]、[[心血管疾病]]关系等的研究逐步深入，它已成为极其重要的[[微量营养]]素。在临床上因[[叶酸缺乏]]引起的[[神经管]][[畸形]]及[[巨幼红细胞性贫血]]在我国的西北、华北和西南地区农村尚不少见，需加强防治工作。
==小儿叶酸缺乏病的病因==
(一)发病原因

1.摄入不足母亲在[[哺乳期]]少摄入富含[[叶酸]]的食物如肝、肾、鸡蛋、豆类、绿叶[[蔬菜]]等;单纯母乳喂养未及时添辅食、人工喂养不当及严重挑食、偏食的小儿易患此症。叶酸不耐热，经加热后约50%～90%被破坏。

2.需要量增加本病多见于6～18个月的[[婴儿]]，[[生长发育]]迅速，对营养物质需要量相对增加，若未及时添加辅食或添加质和量不足均易发生本病。

3.[[疾病]]因素 [[感染]]时叶酸需要量增加，特别在[[腹泻]]时影响叶酸的吸收，[[肝脏]]病影响叶酸的[[代谢]]，[[营养不良]]者摄取叶酸不足，这些疾病均可致叶酸的缺乏。

4.需要量增加 [[维生素C缺乏]]时，不能使叶酸转化为活性[[四氢叶酸]]。叶酸能代替[[维生素C]]参与[[酪氨酸]]代谢，当维生素C缺乏时，可引起机体对叶酸的需要量增加，造成叶酸不足。

5.结合酶的活性降低锌作为叶酸结合酶的辅助因子，对叶酸的吸收亦起重要作用。缺锌可降低结合酶的活性，并可减少结合酶的量而降低叶酸的吸收。

6.药物影响一些抗[[惊厥]]药物可抑制叶酸的吸收，[[阿司匹林]]可降低叶酸与[[血浆蛋白结合]]能力，从而使储备型叶酸减少而增加叶酸的排出量。[[广谱抗生素]]抑制了[[肠道]]细菌，减少叶酸合成亦可促发本病。

(二)发病机制

叶酸是一组由[[蝶酸]]与[[谷氨酸]]结合而成，[[化学]]名称为[[蝶酰谷氨酸]](pteroylglutamic acid)的一类[[化合物]]的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合[[酶水解]]为单谷氨酸叶酸而被肠[[黏膜]]吸收，经[[甲基化]]和还原作用，形成[[甲基四氢叶酸]]等多种活性形式发挥[[生理]]作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占体内叶酸总量的50%左右，肝脏每天释放约0.1mg叶酸至[[血液]]，以维持[[血清]]叶酸水平。血液及[[组织液]]中的叶酸主要是5-甲基四氢叶酸。叶酸通过尿及[[胆汁]]排出，又经肾及[[小肠]]吸收，排出量极少，粪便排出量因肠道细菌可合成叶酸而难以确定。

叶酸为一种[[辅酶]]，为一碳单位的[[传递体]]，参与甲基的转移反应，包括[[氨基酸]]内在转换，嘌呤环的形成等，所以叶酸在[[细胞]][[DNA]]、[[RNA]]合成中起着重要作用。叶酸参与[[血红蛋白]]及甲基化合物如[[肾上腺素]]、[[胆碱]]等的合成。因此，叶酸对细胞分裂、[[增殖]]和组织生长有极重要的作用。
==小儿叶酸缺乏病的症状==
发病大多缓慢，主要表现为[[贫血]]，其次为[[消化道]][[症状]]，如[[舌炎]]、[[胃炎]]等。

1.[[消化系统]]症状 [[舌痛]]、舌[[乳突]][[萎缩]]、舌面光滑、[[舌质]]绛红以及[[口角炎]]、[[口腔黏膜]]小[[溃疡]]等。少数可出现[[黄疸]]。常见[[食欲减退]]、食后[[腹胀]]，常见[[腹泻]]，也可有[[便秘]]，患儿逐渐[[消瘦]]，[[头发]]黄、细、干、疏，[[肝脾肿大]]。

2.贫血 [[叶酸缺乏]]在[[婴儿]]时会引起有核[[巨红细胞]]性贫血，本病发病缓慢常不被家长注意。[[全身症状]]轻重和贫血程度不一定成正比。患儿[[肤色]]苍黄，[[口唇]]、[[睑结膜]]、[[甲床]]苍白，也有时并发[[缺铁性贫血]]症状，因而易致误诊。

3.[[神经管]][[畸形]] 孕妇在[[怀孕]]早期如缺乏[[叶酸]]，其生出畸形儿的可能性较大。发生[[脊柱裂]]、[[脑脊膜膨出]]、[[无脑畸形]]等。有时并发[[维生素B1缺乏]]而表现[[末梢神经]]症状。

4.其他膳食中缺乏叶酸将使血中[[高半胱氨酸]]水平提高，易引起[[动脉硬化]]，诱发[[结肠癌]]和[[乳腺癌]]等。

1.亚临床叶酸缺乏 [[临床表现]]无明显异常，但[[生物化学]]检查有所改变。

(1)第一期：为早期负平衡，表现为[[血清]]叶酸低于6.8nmol/L(3ng/ml)，但体内[[红细胞]]叶酸储备仍大于454nmol/L(200ng/ml)。

(2)第二期：红细胞叶酸低于363nmol/L(160ng/ml)。

(3)第三期：[[DNA]]合成缺陷，体外脱氧[[尿嘧啶]]抑制试验阳性，[[粒细胞]]过多分裂。

2.临床叶酸缺乏即第四期，根据喂养史，临床表现，[[实验室检查]]所见而诊断，表现为[[巨幼红细胞性贫血]]。
==小儿叶酸缺乏病的诊断==

===小儿叶酸缺乏病的检查化验===
1.[[血清]][[叶酸]]含量为反映近期膳食叶酸摄入情况的指标。血清叶酸正常值为11.3～36.3nmol/L(5～16ng/ml)，血清叶酸&lt;6.8nmol/L(3ng/ml)表示缺乏。

2.[[红细胞]]叶酸含量为反映体内组织叶酸的储备情况的指标。当红细胞叶酸&lt;318nmol/L(140ng/ml)时表明缺乏。

3.[[血浆同型半胱氨酸]]含量当受试者[[维生素B6]]及[[维生素B12]]营养状况适宜时，血浆同型半胱氨酸可作为反映叶酸状况的敏感指标。[[叶酸缺乏]]者血中叶酸水平降低，而血浆同型半胱氨酸含量增高，一般以[[同型半胱氨酸]]含量&gt;16µmol/L表示高于正常。其正常值为5～15µmol/L，当血浆同型半胱氨酸浓度升高，反应细胞内叶酸水平缺乏或依赖叶酸反应的功能受到损伤，但缺乏特异性，可以通过服用叶酸后血浆同型半胱氨酸浓度迅速下降以验证。

4.[[骨髓检查]] [[大细胞性贫血]]，[[骨髓]]中出现特征性巨幼红细胞。

5.[[放射学]]检查可发现[[脊柱裂]]。

6.[[B超]]检查可发现[[脑脊膜膨出]]，[[无脑畸形]]等。
===小儿叶酸缺乏病的鉴别诊断===
1.[[血液]][[疾病]] 须与[[溶血性贫血]]伴[[黄疸]]，红血病、[[红白血病]]、其他[[继发性]][[大细胞性贫血]]、并发[[缺铁性贫血]]等相鉴别。

2.[[维生素B1缺乏]] 注意并发维生素B1缺乏而表现[[末梢神经]][[症状]]，不典型病例易致误诊。

3.[[肝脏]]疾病出现黄疸、[[食欲减退]]、食后[[腹胀]]等时，注意与肝脏疾病的鉴别。
==小儿叶酸缺乏病的并发症==
[[叶酸缺乏]]可并发[[巨幼红细胞性贫血]]和[[神经管]][[畸形]]。[[小儿神经管畸形]]是我国围产儿死亡和致残的主要原因之一。
==小儿叶酸缺乏病的预防和治疗方法==
1.防止孕妇、乳母[[叶酸缺乏]] 重视孕前、孕早期及乳母[[叶酸]]的供给，我国育龄妇女膳食叶酸摄入量平均266µg/d，如减去烹调损失，估计摄入量不足200µg/d。经研究证实，妇女于孕前1个月～孕早期3个月内每天增补400µg叶酸预防初发，可有效地降低我国[[出生缺陷]][[高危人群]]中，[[神经管]][[畸形]]的[[发病率]]，降低效果到85%;若口服4mg/d叶酸可预防神经管畸形再发。

2.合理喂养合理喂养[[婴儿]]，按时添加富含叶酸的食物。

3.及时治疗诱发[[疾病]] 早期诊治诱发病因，如[[婴儿腹泻]]，[[急性感染]]，[[营养不良]]等，可在治疗过程中适量加叶酸，恢复期注意合理营养。

4.适当补充叶酸。
===小儿叶酸缺乏病的西医治疗===
(一)治疗

1.一般治疗加强护理，选择易[[消化]]、富有[[蛋白质]]、[[叶酸]]等的食物。治疗同时存在的其他[[疾病]]。

2.补充叶酸每天口服叶酸5～15mg，[[维生素C]] 300mg，后者加强前者的作用。治疗1～2天，食欲精神即改善，[[网织红细胞]]逐渐上升，至4～7天达高峰，于2～6周后恢复正常。叶酸的疗程常需数月，即用至体内年老[[红细胞]]均被新生富含叶酸的红细胞替代为止。去除病因及改善饮食是保障不再复发的重要措施。

在应用抗叶酸或[[抗癫痫药物]]的同时，需要加大叶酸剂量，如[[肌注]][[甲酰四氢叶酸]]则可更有效地减少抗叶酸药物的[[副作用]]。

3.补充铁剂血象恢复期宜加铁剂以弥补造血旺盛后铁不足。

4.补钾严重患儿在治疗开始48h，血钾可突然下降，加之[[心肌]]因慢性[[缺氧]]，可发生突然死亡。严重[[巨幼红细胞性贫血]]患儿，治疗时应同时给钾。

5.[[输血]] 严重病例伴[[心功能不全]]者，应小剂量多次输血以满足慢性缺氧状态之需。输血点滴速度应慢。

(二)预后

一般预后好，但因[[叶酸缺乏]]引起的[[小儿神经管畸形]]，目前已成为影响围产儿死亡和致残的主要原因之一。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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