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	<title>小儿卡肺囊虫肺炎 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-20T08:33:03Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 卡氏肺囊虫(PC)目前一般认为是原虫的一种。有关PC的生活史尚未完全了解，但已知属于人畜共同感...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T08:42:27Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{头部模板-炎症}} &lt;a href=&quot;/index.php?title=%E5%8D%A1%E6%B0%8F%E8%82%BA%E5%9B%8A%E8%99%AB&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;卡氏肺囊虫（页面不存在）&quot;&gt;卡氏肺囊虫&lt;/a&gt;(PC)目前一般认为是&lt;a href=&quot;/%E5%8E%9F%E8%99%AB&quot; title=&quot;原虫&quot;&gt;原虫&lt;/a&gt;的一种。有关PC的生活史尚未完全了解，但已知属于人畜共同感...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{头部模板-炎症}}&lt;br /&gt;
[[卡氏肺囊虫]](PC)目前一般认为是[[原虫]]的一种。有关PC的生活史尚未完全了解，但已知属于人畜共同[[感染症]]的一种。PC[[肺炎]]是[[宿主]]存在[[免疫缺陷]]的基础上发生的[[机会感染]]性[[疾病]]。&lt;br /&gt;
==小儿卡肺囊虫肺炎的病因==&lt;br /&gt;
(一)发病原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
病原是[[卡氏肺囊虫]]，分[[滋养体]]与包囊，主要存于肺内。过去认为属于[[原虫]]，最近有学者发现卡氏肺囊虫的[[DNA]]与[[真菌]]类具有[[同源性]]，根据其[[超微结构]]和对肺囊虫[[核糖体RNA]][[种系]]发育的分析认为：肺囊虫属真菌类。但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似。 本病通过空气和[[飞沫传染]]。PC虽广泛[[感染]]于人和动物，但通常仅少数虫体[[寄生]]于[[肺泡]]内([[隐性感染]])，如遇到虚弱乳幼儿、先天性[[免疫缺陷]]及用[[免疫抑制药]]治疗中的病儿等[[免疫功能]]不全的病儿时，开始迅速[[增殖]]，而引起[[肺炎]]。如[[婴儿]]室的空气被PC污染，则可造成[[新生儿]]之间相互感染而流行。年长儿及成人大多数属于接受大量长期[[激素]][[疗法]]、[[恶性肿瘤]]([[白血病]]、[[淋巴瘤]])的[[化学疗法]]、脏器[[移植]]后接受免疫抑制药疗法的患者&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在肺泡腔内可见2种形式的卡氏肺囊虫：一种为直径5～8nm的囊体，包含8个形性的囊内[[子孢子]];另一种形式是囊外滋养体，为出囊后的子孢子。卡氏肺囊虫通过[[纤维粘连蛋白]]等附在Ⅰ型肺泡细胞上。肺泡[[巨噬细胞]]吞噬并杀死卡氏肺囊虫，释放[[肿瘤坏死因子]]。[[卡氏肺囊虫肺炎]]有2种组织病理类型：一种为婴儿间质性[[浆细胞]]肺炎，可见于3～6个月的体弱婴儿，有时呈[[暴发流行]]。可见肺泡间隔广泛的增厚，以浆细胞[[浸润]]为主。另一种类型多见于[[免疫]]损伤的儿童，为弥漫性[[脱屑]]性[[肺泡炎]]，肺泡内含有大量的卡氏肺囊虫，肺泡巨噬细胞呈泡沫样改变，肺泡间隔浸润不同于婴儿型，通常没有浆细胞浸润&lt;br /&gt;
==小儿卡肺囊虫肺炎的症状==&lt;br /&gt;
1.[[症状]]及[[体征]]可分为两个类型&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)[[婴儿]]型：主要发生在1～6个月小婴儿，属间质性[[浆细胞]][[肺炎]]，起病缓慢，主要症状为吃奶不好、[[烦躁不安]]、[[咳嗽]]、[[呼吸]]增快及[[发绀]]，而[[发热]]不显著。[[听诊]]时[[啰音]]不多，1～2周[[内呼吸]]困难逐渐加重。肺部体征少，与[[呼吸窘迫]]症状的严重程度不成比例，为本病特点之一。病程4～6周，如不治疗约25%～50%患儿死亡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)儿童型：主要发生于各种原因所致[[免疫功能低下]]者，起病急骤，与婴儿型不同处为几乎所有病人均有发热。此外，常见症状为呼吸加速、咳嗽、发绀、[[三凹征]]、[[鼻扇]]及[[腹泻]]。病程发展很快，不治疗时多死亡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[X线]]检查 可见双肺弥漫性颗粒状阴影，自[[肺门]]向周围伸展，呈毛玻璃样，伴[[支气管]]充气象，以后变成致密索条状，间杂有不规则片块状影。后期有持久的[[肺气肿]]，在肺周围部分更为明显。可伴[[纵隔气肿]]及[[气胸]]。 PCP的确诊有赖于[[病原体]]的检出，目前应用最广泛的是经[[纤维]]支气管镜肺活检、经皮[[肺穿刺]]或[[开胸肺活检]]和支气管肺泡灌洗液检查，阳性率可达90%以上。依靠[[气管]]吸取物或肺活检[[组织切片]][[染色]]见[[肺泡]]内泡沫状嗜[[伊红]]物质的团块中富含[[原虫]]，利用[[乌洛托品]][[硝酸银]]染色，可查见直径6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形的囊体，位于[[细胞]]外。囊虫染色法还有Toluidine blue，[[环六亚甲]]胺银，Grdm-Wright，Grimss和[[免疫荧光]][[抗体]]染色等。还有人采用高张盐水[[雾化吸入]]诱导痰提高病原体检出率。近年来有人采用ELISA法检测肺囊虫[[IgG]]抗体以及乳胶微粒[[凝集]]试验查囊虫[[抗原]]，或[[分子]][[生物学]]技术如PCR作快速早期诊断。&lt;br /&gt;
==小儿卡肺囊虫肺炎的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===小儿卡肺囊虫肺炎的检查化验===&lt;br /&gt;
1.[[血常规检查]] 示[[白细胞计数]]正常或稍高，多伴[[嗜中性粒细胞]]增加，约半数病例[[淋巴细胞减少]]，嗜酸粒细胞轻度增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.其他 [[血气分析]]示显著的[[低氧血症]]和[[肺泡动脉氧分压差]]加大。NBT试验呈阳性。痰液和气管吸物[[涂片]]的[[病原体]]检查多为阴性。 [[胸部]]X线摄片显示初期在[[肺门]]周围出现网状、絮状和条索状模糊阴影，随着病情进展，出现小片状模糊阴影和类[[结节]]状阴影，亦可融合成较大的片状阴影。类结节状阴影常为多发性。肺部病变一般自[[两肺门]]沿[[支气管]]向外周发展，两[[肺尖]]和[[肺底]]很少受累或受累较轻是本病特点。如病变贴近[[胸膜]]，可引起局部胸膜轻度反应性增厚，通常不出现[[胸腔积液]]。&lt;br /&gt;
===小儿卡肺囊虫肺炎的鉴别诊断===&lt;br /&gt;
本病需与[[细菌性肺炎]]、[[病毒性肺炎]]、[[真菌]]性[[肺炎]]，[[AIDS]]及[[淋巴细胞]]性[[间质性肺炎]]([[LIP]])相鉴别。其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿而更难鉴别，但LIP多呈慢性，以咳及肺部[[干啰音]]为主，有全身[[淋巴结]]增大及[[唾液腺]]增大，在肺活检[[病理]]以成熟淋巴细胞广泛肺间质[[浸润]]为特点。&lt;br /&gt;
==小儿卡肺囊虫肺炎的并发症==&lt;br /&gt;
[[心功能不全]]和肺功能不全;[[肺纤维化]]。&lt;br /&gt;
==小儿卡肺囊虫肺炎的预防和治疗方法==&lt;br /&gt;
以SMZ-TMP预防PCP临床已获得成功。Harris等对229例PCP高危小儿[[肿瘤]]患者，以SMZ-TMP 20～4 mg/(kg.d)口服，其中[[ALL]]于预防CNST时(第28天)开始给药，维持至少1年;对[[ANLL]]或实体肿瘤患者于[[化疗]]开始同时投药，结果无一例发生PCP。而另外10例高危患者未予预防性投药，有5例发生PCP，说明此量预防效果是可靠的。301总医院[[儿科]]正是在[[白血病]]患儿发生PCP后提高了对本病的认识，于1988年制定了在白血病CR常规给予SMZco 20mg/(kg.d)，分2次口服，每周连服3天停4天的预防方案。此后收治的易患PCP的高危患儿仅一例发病，此一例恰为未坚持服用SMZco的患儿，说明采用3天连续[[疗法]]可达同样预防效果，不仅不会增加其他[[病原体]]的[[感染率]]和[[副作用]]，而且还可以大大降低病人全身性[[真菌感染]]的发生率。对于PCP完全恢复的患者仍须采取预防措施，否则可发生再次[[感染]]。在成人，不能耐受TMP SMZ的病人，替代药物有[[喷他脒]]、[[克林霉素]]/[[乙胺嘧啶]];[[氨苯砜]]单独或与TMP、乙胺嘧啶合用，广泛用于[[AIDS]]或接受[[移植]]的病人;乙胺嘧啶与[[磺胺多辛]]成功地用于[[卡氏肺囊虫]]的预防。&lt;br /&gt;
===小儿卡肺囊虫肺炎的西医治疗===&lt;br /&gt;
(一)治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
做病原治疗。首选药物为[[甲氧苄啶]]([[甲氧苄氨嘧啶]])20mg/(kg.d)加[[磺胺甲]]噁唑(磺胺甲基异噁唑)100mg/(kg.d)，分2次服，连服2周，其疗效与[[喷他脒]](戊烷脒)相仿，但不良[[副作用]]远较少见，表现为[[皮肤过敏]]与[[胃肠道]]反应。亦有主张用磺胺甲噁唑(SMZ)100mg/(kg.d) 2周，后减为半量再用2周，后再减为1/4量连用2个月，有效率达75%。在应用免疫抑制药的高危患儿中可用此药进行[[化学]]预防，其剂量为甲氧苄啶(TMP)5mg/(kg.d)和磺胺甲噁唑(SMZ)25mg/(kg.d)，皆分2次口服或每周连服3天，停4天，连用6个月。[[支持疗法]]包括应用[[人血丙种球蛋白]]，可以增强免疫力。必要时吸氧。如在应用[[肾上腺皮质激素]]过程中发生此病，则需减量或停药。为预防此病在高危患儿中[[交叉感染]]，最近主张进行[[呼吸道]][[隔离]]，直至治疗结束。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)预后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
预后不良。本病经单独支持疗法(如吸氧、[[抗生素]]、[[输血]]、良好的护理等)，[[病死率]]为50%左右，[[免疫缺陷]]者的病死率几达100%。国外报告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近认为经过及时积极治疗者，治愈率可高达70%。死因为[[心肺功能]]不全。1958年应用特异性[[化学治疗]]后，预后已有改观，病死率从50%下降至2.3%～3.5%。本病治疗后病灶多在短期内消失，不留痕迹，但亦有个别患者遗留[[肺纤维化]]。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[儿科疾病]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;小儿卡肺囊虫肺炎,小儿卡肺囊虫肺炎症状_什么是小儿卡肺囊虫肺炎_小儿卡肺囊虫肺炎的治疗方法_小儿卡肺囊虫肺炎怎么办_医学百科&amp;quot; metak=&amp;quot;小儿卡肺囊虫肺炎,小儿卡肺囊虫肺炎治疗方法,小儿卡肺囊虫肺炎的原因,小儿卡肺囊虫肺炎吃什么好,小儿卡肺囊虫肺炎症状,小儿卡肺囊虫肺炎诊断&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科小儿卡肺囊虫肺炎条目介绍什么是小儿卡肺囊虫肺炎，小儿卡肺囊虫肺炎有什么症状，小儿卡肺囊虫肺炎吃什么好，如何治疗小儿卡肺囊虫肺炎等。卡氏肺囊虫(PC)目前一般认为是原虫的一种。有关PC...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:儿科疾病]]&lt;br /&gt;
{{导航板-炎症}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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