https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%B0%8F%E5%84%BF%E5%8A%A8%E8%84%89%E5%AF%BC%E7%AE%A1%E6%9C%AA%E9%97%AD 2026-04-20T15:37:40Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%B0%8F%E5%84%BF%E5%8A%A8%E8%84%89%E5%AF%BC%E7%AE%A1%E6%9C%AA%E9%97%AD&diff=74945&oldid=prev 2014-01-26T08:41:09Z

<p>以“<a href="/%E5%8A%A8%E8%84%89%E5%AF%BC%E7%AE%A1%E6%9C%AA%E9%97%AD" title="动脉导管未闭">动脉导管未闭</a>(patent ductus arteriosus，PDA)是<a href="/%E5%8A%A8%E8%84%89%E5%AF%BC%E7%AE%A1" title="动脉导管">动脉导管</a>在出生后未闭合而持续开放的<a href="/%E7%97%85%E7%90%86" title="病理">病理</a>状态。动脉导管是由第6对支气...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[动脉导管未闭]](patent ductus arteriosus，PDA)是[[动脉导管]]在出生后未闭合而持续开放的[[病理]]状态。动脉导管是由第6对[[支气管]]动脉弓远端演化而成。在[[胎儿]]循环时，它将大部分右室入[[肺动脉]]的血流导入[[降主动脉]]送往[[胎盘]]进行氧合。出生后，动脉导管未闭可作为一个独立病变存在(可单独存在)，也可与其他[[心血管]][[畸形]]合并存在，如[[主动脉弓]]缩窄或中断、严重的[[主动脉狭窄]]、左心发育不全综合征及[[肺动脉闭锁]]，严重的[[肺动脉狭窄]]或者作为[[血管环]]的一部分。<br /> ==小儿动脉导管未闭的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[心脏]][[胚胎发育]]的关键时期是在[[妊娠]]的第2～8周，[[先天性心血管畸形]]也主要发生于此阶段。[[先天性心脏病]]的发生有多方面的原因，大致分为内在的和外部的2类，其中以后者多见。内在因素主要与[[遗传]]有关，特别是[[染色体]][[易位]]和畸变，例如[[21-三体综合征]]、13-[[三体综合征]]、14-三体综合征、15-三体综合征和18-三体综合征等，常合并先天性心血管畸形;此外，先天性心脏病患者子女的[[心血管]][[畸形]]的发生率比预计[[发病率]]明显的多。外部因素中较重要的有宫内[[感染]]，尤其是[[病毒感染]]，如[[风疹]]、[[腮腺炎]]、[[流行性感冒]]及[[柯萨奇病毒]]等;其他如[[妊娠期]]接触大剂量[[射线]]、使用某些药物、患[[代谢性疾病]]或[[慢性病]]、[[缺氧]]、母亲高龄(接近[[更年期]])等，均有造成先天性心脏病的危险。<br /> <br /> [[动脉导管]]是[[胎儿]]循环中不可缺少的部分。[[婴儿]]出生后随着第1次[[呼吸]]的建立，血氧浓度急剧上升，可使动脉导管壁[[肌肉]]发生收缩而关闭。一般在生后第1天动脉[[导管]]大多已呈功能性关闭，但在7～10天内可由于缺氧等原因而重新开放。[[解剖]]上的闭塞则常需在1岁左右方能完成。[[组织学]]上的变化是先由[[内皮细胞]]形成的[[血管内膜]]垫突向动脉导管腔，然后内膜下层[[出血]]和[[坏死]]，[[结缔组织]]增生，[[瘢痕]]形成，最终导致动脉导管腔永久闭塞，而形成一条索带状的残余。若动脉导管持续开放，构成[[主动脉]]和肺动脉间不应有的通道，即称[[动脉导管未闭]](PDA)。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 流经动脉导管[[血液]]量的大小和方向，取决于动脉导管的直径、长度及肺和全身[[血管]]床的相对阻力。随着[[分娩]]、[[脐带]][[结扎]]、全身血管阻力增加。[[早产儿]]中，由于[[肺动脉]]血管平滑肌数量较少，肺动脉阻力的下降更为明显，当动脉导管未闭时，可出现较大的左向右分流和左室容量超负荷。同时早产儿的[[心肌细胞]]小，密度低，[[心室]]肌肉的含水量较多，且心脏内[[交感神经]]尚未完全发育，致早产儿心脏的收缩力和储备功能低下，在心室容量超负荷时，增加心搏出量的顺应能力常受限制，因此早产儿特别是患有[[呼吸窘迫综合征]]者，常因[[动脉导管开放]]而发生[[充血性心力衰竭]]和[[肺水肿]]。<br /> <br /> 当动脉导管未闭时由于主动脉一部分血液分流到肺动脉，使周围动[[脉舒]]张压下降而致[[脉压增宽]]，出现周围血管[[体征]]。伴严重肺部疾患或持续[[肺动脉高压]]的[[新生儿]]，主、肺动脉间可无[[压差]]或[[肺动脉压]]超过主动脉压，此时通过动脉导管可无分流或发生右向左分流，即肺动脉内的缺氧血流入[[降主动脉]]到下肢，导致脚趾青紫，称差异性[[发绀]]。<br /> ==小儿动脉导管未闭的症状==<br /> 1.[[早产儿]] &lt;br /&gt;&lt;br /&gt; 血[[氧分压]]升高可使[[动脉导管]]收缩，而[[前列腺素E]]可使之扩张，此反应的灵敏程度与胎龄有关。早产儿[[动脉导管未闭]]的[[发病率]]极高。在1750g以下的早产儿约有半数伴有动脉导管未闭，而在体重不到1200g者发生率可达80%左右。[[肺泡]]表面活性剂的应用改善了[[呼吸窘迫综合征]]的[[症状]]，使肺血管阻力降低，临床症状常在生后3～4天左右才开始出现。最初可在[[胸骨]]左缘第2肋间闻及短促、柔和的[[收缩期杂音]]，随着左向右分流的增加，周围血管搏动增强，心前区搏动活跃，杂音增强且延长至[[舒张]]期。在年长儿常见的典型连续性机器样杂音并不多见。[[肺动脉瓣]]区第2[[心音]]增强。未用[[呼吸机]]的患儿可表现为[[三凹征]]，[[腹部]]检查多有[[肝脏肿大]]。<br /> <br /> 2.[[婴儿]]和年长儿<br /> <br /> (1)轻度：婴儿或年长儿，较小的动脉导管未闭可不引起任何症状，只是在常规体检时偶然发现[[心脏杂音]]才引起重视，[[生长发育]]不受影响。心搏出量正常或轻度增加，无心脏肥大或[[心脏]]搏动异常，第1、第2心音正常。胸骨左上缘或左锁骨下可听到特征性的连续性杂音，杂音起初柔和，强度逐渐增强，到第2心音最响，至舒张期逐渐减弱。细小的[[导管]]未闭临床可能仅表现为局限于收缩期的柔和的喷射性杂音。<br /> <br /> (2)中等或较大动脉导管：中等或较大PDA的婴儿，因肺血管阻力逐渐降低，左向右分流增加，生后1～2个月可出现[[心力衰竭]]症状。此类患儿喂养困难，[[多汗]]，吸奶时[[呼吸短促]]，体重增长较慢，身长亦低于正常儿。可有[[呼吸急促]]及[[肋间隙]]凹陷等[[呼吸系统]][[体征]]，大量左向右分流时可见哈里森沟。由于脉压增大，婴儿可表现为周围血管搏动增强，而年长儿则表现为搏动减弱。心前区[[心尖搏动]]增强，呈抬举样搏动及[[心脏肥大]]的征象。胸骨左上缘或左侧[[锁骨]]下可触及[[收缩期震颤]]。在有[[肺动脉高压]]时，[[右心室]]肥大，于胸骨左侧可触及心脏搏动。[[听诊]]第2心音亢进，第1、第2心音可被响亮的动脉导管杂音所掩盖，胸骨左上缘可闻及多发的收缩期喀喇音，乃因来自动脉导管与右心室的相对血流冲撞产生[[湍流]]所致。典型杂音为连续粗糙的机器样杂音，于收缩晚期最响。<br /> <br /> (3)梗阻型肺动脉高压形成：少数未经治疗而存活的动脉导管粗大的患儿，由于肺血管阻力增加，将发生不可逆的[[肺血管病]]变。此时临床症状和体征将发生变化。由于肺血管阻力的增加，左向右分流逐渐减少，[[左心衰竭]]症状减轻。症状的改变常出现于生后8～16个月，表现为[[脉搏]]减弱，心前区搏动减弱，第二心音增强且单一，舒张期杂音消失，收缩期杂音时相变短并逐渐消失。随着右向左分流的产生。肢体末端出现[[发绀]]明显，心前区体征呈严重肺动脉高压的表现。生后15～18个月，肺血管即可发生不可逆性改变。 根据[[临床表现]]，特别是杂音的特点、周围[[毛细血管]]征以及[[X射线]]、[[心电图]]和[[超声心动图]]的特点，对典型病例不难做出诊断。<br /> ==小儿动脉导管未闭的诊断==<br /> <br /> ===小儿动脉导管未闭的检查化验===<br /> 一般情况下常规检查正常，如合并[[肺部感染]]、[[心内膜炎]]则出现[[感染]]血象、[[血沉增快]]、[[贫血]]、血培养阳性等。<br /> <br /> 1.[[X线]]胸片 [[导管]]细小时胸片正常，有中到大量左向右分流时左室增大，[[左心房]]增大明显，[[主动脉]]、[[肺动脉]]段突出，外周肺血管影增多，[[肺野]][[充血]]。[[早产儿]]增粗的肺血管影较难与[[呼吸窘迫综合征]]所致的肺实质病变及慢性[[肺部疾病]]相鉴别。<br /> <br /> 2.[[心电图]] 导管细小时心电图完全正常，导管直径越大，左向右分流加大，心电图显示左室肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～6等导联R波高耸，左胸导联T波倒置;左房增大呈宽大P波;如有[[肺动脉高压]]，则T波高尖，右胸导联R波增大。早产儿患肺部疾病时，右胸导联占优势。 3.[[超声心动图]] 二维[[超声]]和[[多普勒]]可显示[[动脉导管]]分流量的大小。在高位[[胸骨]]旁切面，探头置于胸骨左缘第一、二[[肋间隙]]，逆时针稍作旋转，即可得到导管大小及形态的清晰图像。其他[[先天性心脏病]]，如[[肺动脉闭锁]]、[[大动脉转位]]等伴发的[[动脉导管未闭]]可通过胸骨上矢状切面得到理想的显示。左心房、[[左心室]]大小可反映左心室容量负荷。M型超声左心房与主动脉根部内径比值超过1.3表示有较大的左向右的分流。彩色多普勒可快速显示细小的左向右分流，尤其适于检测手术后或经导管[[介入治疗]]后有无残余分流。连续[[多普勒超声]]适于估测穿过导管的射流速度，并可以此估测[[体循环]]与[[肺循环]]之间的压力差。已知体循环[[动脉]]压后可用此方法估测[[肺动脉压]]力。<br /> <br /> 4.心导管 现今的[[心导管术]]主要是用于动脉导管未闭封堵治疗而不是以诊断为目的。心导管检测[[肺动脉干]][[氧饱和度]]升高表示动脉导管水平由左向右分流。但这一指标并不特异，主[[肺动脉窗]]、双动脉下室缺亦有相似结果。中到大型动脉导管未闭者肺动脉压升高。因体循环[[舒张压]]下降，[[收缩压]]增加，导致体循环[[脉压增宽]]。<br /> <br /> [[降主动脉]]造影可显示动脉导管[[解剖学]]形态。侧位造影可显示动脉导管的走向和形态，左前斜位可减小动脉导管与降主动脉的重叠影。多数情况下主动脉端[[壶腹]]部较宽，越近肺动脉端直径越细。无节段性狭窄的管样动脉导管较少见。心导管造影前及造影中均不可将导管穿过动脉导管，由此造成的动脉导管[[痉挛]]会影响对其大小的判断，从而影响填塞装置大小的选择。<br /> <br /> 5.[[CT]]和[[MRI]] CT和MRI能较好地显示和诊断动脉导管未闭。动脉导管未闭的MRI检查在[[横断]]位[[自旋回波]]T1W图像上表现为连接于降主动脉上端和[[左肺动脉]]起始部之间的低信号流空[[血管]]影。在梯度回波电影序列上此处可见异常血流影。造影增强[[磁共振血管成像]]序列对动脉导管未闭诊断效果最好，多角度的最大密度投影重建可从[[矢状位]]、左前斜位和横断位等多个角度显示动脉导管未闭的直接征象，对判断动脉导管未闭的类型和大小都很有帮助。CT诊断动脉导管未闭主要依靠在增强扫描横断位图像上见到连接于降主动脉上端和左肺动脉起始部之间高密度血管影。CT和MRI不仅能较好地显示动脉导管未闭的直接征象，对于其他伴随[[畸形]]如[[主动脉缩窄]]等也能较好地显示或排除。<br /> <br /> 动脉导管未闭的CT和MRI检查还可清楚地显示左心房增大、左心室增大、[[肺动脉扩张]]、[[升主动脉扩张]]等对动脉导管未闭诊断有帮助的间接征象。<br /> <br /> 6.[[心血管造影]] 动脉导管未闭的心血管造影检查可用右心[[造影导管]]经右心途径由未闭动脉导管插到降主动脉，在动脉导管开口以下1.0～1.5cm处进行造影。导管选择NIH等右心造影导管，通过观察[[造影剂]]向肺动脉分流可显示动脉导管大小及形状，另外造影剂可[[反流]]至动脉导管开口以上的[[主动脉弓]]，可排除主动脉缩窄及主动脉弓病变。也可应用[[球囊]]造影导管由右心途径插至降主动脉，当造影时先扩张球囊暂时阻断降主动脉血流，造影剂可向上反流经动脉导管至肺动脉及上行显示主动脉弓，尤其适合于[[新生儿]]及小[[婴儿]]病例。也可将右心导管入动脉导管操纵导管达主动脉进行造影，此法操作较复杂。<br /> <br /> 动脉导管未闭心血管造影也可经左心途径造影，经[[股动脉]]插管至左心室、[[升主动脉]]、[[主动脉峡]]部或近动脉导管开口处进行造影，多应用于细小动脉导管未闭或[[室间隔缺损]]伴动脉导管未闭。导管选用Pigtail导管，造影剂用欧米帕克350，1～1.5ml/kg。通过观察造影剂向肺动脉分流可显示动脉导管大小及形状，并可显示或排除主动脉缩窄及主动脉弓病变。若做[[左心室造影]]还可显示或排除室间隔缺损。<br /> <br /> 动脉导管未闭心血管造影投照体位可用左侧位，左前斜位或长轴斜位，其中以左侧位对未闭动脉导管的直接征象显示相对最好，最方便观察与测量未闭动脉导管的形态和大小，左侧位投照也比较方便测量动脉导管与降主动脉夹角，以判断是否为垂直型动脉导管未闭。某些特殊的动脉导管未闭则需采用其他投照体位，如右位主动脉弓时，动脉导管常连接于左锁骨下动脉起始部与左肺动脉起始部之间，需采用正位或坐观位[[升主动脉造影]]方能显示未闭动脉导管的直接征象。<br /> ===小儿动脉导管未闭的鉴别诊断===<br /> 1.[[主动脉窦瘤]]破裂 [[临床表现]]易与[[动脉导管未闭]]混淆，二维[[超声]]于[[主动脉窦]]处显示窦壁扩大，顶端有破口，突入[[右心室流出道]]内，并有异常血流信号。动脉导管未闭者主动脉窦无异常。<br /> <br /> 2.[[主动脉]]-[[肺动脉]]间隔缺损 本病罕见，为先天性主动脉根部与肺动脉之间的间隔缺损，二维超声在主动脉根部短轴切面上显示缺损部位、大小，超声多普勒显示异常血流起源于缺损处，射血入主肺动脉。<br /> <br /> 3.[[冠状动脉]]-肺动脉瘘 于肺动脉内可显示多彩镶嵌的异常血流为瘘口，M形彩色多普勒呈双期连续[[湍流]]，有别于动脉导管未闭。无[[发绀]]患儿周围血管搏动明显伴连续性杂音，如杂音不在[[导管]]的典型部位，要考虑其他先天性或后天性[[心脏]]疾患，如主[[肺动脉窗]]、冠状[[动静脉瘘]](coronary arteriovenous fistula)、主动脉乏氏窦瘤破裂及伴室隔缺损的[[主动脉瓣]][[反流]]。<br /> ==小儿动脉导管未闭的并发症==<br /> 1.合并[[心血管]][[畸形]] [[动脉导管未闭]]可合并各种心血管畸形，如[[房间隔缺损]]、[[室间隔缺损]]及依赖[[动脉导管]]供应[[肺循环]]或[[体循环]]血流的多种心血管畸形([[肺动脉闭锁]]、[[主动脉弓]]间断、完全性大动脉转位等)。绝大多数主动脉弓间断合并的动脉导管未闭粗大，容易误认为是主动脉弓，需要注意鉴别。动脉导管粗大者主动脉弓峡部大多较狭，但无远端扩张的征象可与[[主动脉缩窄]]区别。动脉导管未闭可合并主动脉缩窄，动脉导管开口可在缩窄的远端、近端或对着缩窄处。主动脉缩窄时的[[主动脉]]压变化会影响动脉导管未闭的[[血流速度]]。<br /> <br /> 2.PDA本病[[合并症]] 常并发[[肺炎]]、[[心力衰竭]]、[[细菌性心内膜炎]]和艾森曼格[[综合征]]。<br /> ==小儿动脉导管未闭的预防和治疗方法==<br /> 先心病的发生是多种因素的综合结果，为预防先心病的发生，应开展科普知识的宣传和教育，对适龄人群进行重点监测，充分发挥医务人员和孕妇及其家属的作用。<br /> <br /> 1.戒除不良生活习惯，包括孕妇本人及其配偶，如嗜烟、酗酒等。<br /> <br /> 2.孕前积极治疗影响[[胎儿]]发育的[[疾病]]，如[[糖尿病]]、[[红斑狼疮]]、[[贫血]]等。<br /> <br /> 3.积极做好[[产前检查]]工作，预防[[感冒]]，应尽量避免使用已经证实有[[致畸胎作用]]的药物，避免接触有毒、有害物质。<br /> <br /> 4.对[[高龄产妇]]、有先心病家族史、夫妇一方有严重疾病或缺陷者，应重点监测。<br /> ===小儿动脉导管未闭的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.[[早产儿]] 对于早产儿，早期就需限制液体和钠盐的摄入量。对于生后体重低于1000g的早产儿，在出生10天内[[静脉滴注]][[吲哚美辛]]([[消炎痛]])，可有效关闭[[动脉导管]]。但有[[肾功能不全]]、[[坏死性小肠结肠炎]]及有[[出血倾向]]的患儿禁用，且治疗过程中需密切检测[[肾功能]]。近来使用[[布洛芬]](异丁[[苯乙酸]])静脉滴注促进动脉导管闭合，疗效与吲哚美辛(消炎痛)相当，且较少引起[[少尿]]。布洛芬分3次给予，首次剂量为10mg/kg，之后的24h按5mg/kg再用2次，[[导管]]闭合率可达70%。经治疗[[心功能不全]]不能纠正者，需手术[[结扎]]动脉导管。[[动脉导管结扎术]]可在[[新生儿]][[重症监护]]室实施，以避免转往[[手术室]]过程中可能出现的紧急状态。手术[[合并症]]并不多见，可有导管撕裂、[[膈神经麻痹]]、[[乳糜胸]]、误扎[[左肺动脉]]和[[降主动脉]]，故术后检查[[股动脉]]搏动十分必要。对出生体重≤1000g的早产儿，在出生当天进行预防性的动脉导管结扎，经临床随机、对照研究发现，可降低坏死性小肠结肠炎的发生率。<br /> <br /> 2.足月儿和年长儿 有严重左向右分流的患儿，关闭动脉导管可以纠正[[心力衰竭]]并消除最终发展成为肺血管[[疾病]]的危险性。为预防[[感染性]]心内膜，即使是小的分流也建议结扎动脉导管，尤其是这种手术的[[并发症]]和[[死亡率]]都比较低，但单纯为消除发生[[感染性心内膜炎]]的危险性而行动脉导管结扎术尚有争议。<br /> <br /> 3.经皮[[穿刺]]经导管动脉导管堵塞术 目前，经导管[[介入治疗]]堵塞未闭的动脉导管的方法优于手术结扎。从19世纪70年代早期到80年代后期，Rashkind双伞装置被广泛使用之前，动脉导管经心导管阻塞术只是偶尔有过尝试(图8A)。但Rashkind双伞由于价格昂贵，需较大的经静[[脉管]]鞘及相对较高的近10%～20%的残余分流率，目前亦已少用。据报道有少数病人尚可发生[[血管]]内[[溶血]]和左肺动脉血流紊乱。 近来，充满涤纶[[纤维]]的不锈钢弹簧圈正在越来越多地应用于小到中型的动脉导管的堵封闭(图8B)。具有可控性释放机制的可拆卸弹簧圈，因其潜在的易控制、易于取回重新放置的优点而得到发展。弹簧圈的优势是价格便宜，只需要较小的递送导管，封堵率达95%以上。关闭4mm及以上的大的动脉导管有较高的技术要求，须[[植入]]多个弹簧圈。弹簧圈封堵术的并发症不多见，包括弹簧圈导致的[[肺动脉]]分支[[栓塞]]、堵塞不全所致的血管内溶血及植入多个弹簧圈导致的左肺动脉狭窄。对于大的[[动脉导管未闭]]，纽式装置和近来备受推崇的Amplatzer导管封堵器已取得良好疗效(图8C)。新近的多中心研究表明，纽扣式堵闭器用纽式装置是可行的和十分安全的。在284例年龄为3个月至92岁，动脉导管直径在1～15mm的患者中，278例(98%)患者术后1年、2年、5年的残余分流检出率，分别为21%、14%和0%。同时，在[[婴儿]]和年长儿中采用Amplatzer导管封堵器，堵塞中到大型动脉导管亦已积累了大量经验。Bilkis等近来报道了209例年龄在2个月至50岁，动脉导管在1.8～12.5mm，Amplatzer导管封堵器对98%患者有效，术后24h内和1个月[[内关]]闭率分别为66%和97%。术后并发症较少，包括堵塞装置引起栓塞、轻度[[主动脉狭窄]]，血管内溶血更少见。<br /> <br /> 4.手术治疗 手术结扎导管临床上有0.4%～3.1%的残余分流率。使用较敏感的[[彩色多普勒超声]]探查，残余分流率可能会更高，因此，对于一些再通和管径超过7～10mm的患者需手术时，应切断动脉导管。但在大多数医疗中心，目前手术治疗仅局限应用于药物治疗失败或有治疗禁忌证的早产儿。近来，对新生儿、婴儿经[[腋下]]小切口[[胸廓]]切开术已经开展，取得了广为认可的效果。[[胸腔]]镜手术已成功应用于儿童动脉导管的关闭。手术步骤包括胸腔镜直视下放置血管夹。技术熟练的医生20min内即可完成。该新技术扩展应用于早产儿和婴儿，并发症包括[[气胸]]、[[喉返神经损伤]]。经验的积累可减少此类并发症的发生。<br /> <br /> 5.无症状动脉导管未闭 随着彩色多普勒技术的应用，一些无临床[[症状]]的细小的动脉导管引起的微弱的[[湍流]]亦可被探及。据报道，因发现与动脉导管未闭血流无关的杂音而行[[彩超]]检查的儿童中，约0.5%发现有无症状性动脉导管未闭。曾有报道示1例无症状[[性导]]管未闭患者患有[[动脉内膜炎]]，是否需常规关闭无症状性导管尚需进一步探讨。<br /> <br /> (二)预后未经治疗的动脉导管未闭患者的完整自然病程尚不清楚。通过[[听诊]]，估计自发闭合率每年约为0.6%，可能比实际发生率略高。预期寿命的数据多是在常规使用[[抗生素]]之前收集的，由于感染性心内膜炎是患儿死亡的重要原因。预防性使用抗生素使情况与以往有明显不同。并发症包括感染性动脉内膜炎、进行性肺血管疾病和[[动脉瘤]]形成。目前感染性动脉内膜炎的危险性已较前大大降低。近期来自瑞典的研究表明，270例动脉导管未闭患者的随访研究中。无一例患感染性动脉内膜炎。经导管动脉导管堵塞术很少引起动脉内膜炎，使用Rashkind双伞封堵术的[[发病率]]为0.1%。但术后通常应用了抗生素进行预防性治疗。常规的方法是在彩色多普勒证实导管完全堵闭后，继续连续应用抗生素6～12个月进行预防。由于早期发现和治疗，进行性[[肺血管病]]变并不常见，偶有病人发展为肺血管病变和不可逆性[[肺动脉高压]]，此时为关闭动脉导管的禁忌证，这些病人常考虑行[[肺移植]]。动脉导管瘤较少见，一旦出现，导管可能增大并压迫肺动脉，损伤[[喉返神经]]或出现瘤破裂。<br /> ==参看==<br /> *[[儿科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;小儿动脉导管未闭,小儿动脉导管未闭症状_什么是小儿动脉导管未闭_小儿动脉导管未闭的治疗方法_小儿动脉导管未闭怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;小儿动脉导管未闭,小儿动脉导管未闭治疗方法,小儿动脉导管未闭的原因,小儿动脉导管未闭吃什么好,小儿动脉导管未闭症状,小儿动脉导管未闭诊断&quot; metad=&quot;医学百科小儿动脉导管未闭条目介绍什么是小儿动脉导管未闭，小儿动脉导管未闭有什么症状，小儿动脉导管未闭吃什么好，如何治疗小儿动脉导管未闭等。动脉导管未闭(patent ductus arter...&quot; /&gt;<br /> [[分类:儿科疾病]]</div>

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