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小儿中毒型痢疾 - 版本历史
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<p>以“<a href="/%E4%B8%AD%E6%AF%92" title="中毒">中毒</a>型<a href="/%E7%97%A2%E7%96%BE" title="痢疾">痢疾</a>(简称<a href="/%E6%AF%92%E7%97%A2" title="毒痢">毒痢</a>)是<a href="/%E7%BB%86%E8%8F%8C%E6%80%A7%E7%97%A2%E7%96%BE" title="细菌性痢疾">细菌性痢疾</a>的一种严重类型，多见于2～7岁儿童。起病急骤，病情经过极为凶险，如治疗...”为内容创建页面</p>
<p><b>新页面</b></p><div>[[中毒]]型[[痢疾]](简称[[毒痢]])是[[细菌性痢疾]]的一种严重类型，多见于2～7岁儿童。起病急骤，病情经过极为凶险，如治疗不及时病儿可很快发生[[呼吸]]或(和)[[循环衰竭]]而死亡。<br />
==小儿中毒型痢疾的病因==<br />
(一)发病原因<br />
<br />
各型[[痢疾杆菌]]均可引起[[中毒]]型[[痢疾]]，没有差异性。<br />
<br />
(二)发病机制<br />
<br />
人体受痢疾杆菌[[感染]]后，在[[细菌]]及其[[内毒素]]的作用下，机体发生一系列的[[病理]]生理变化(称[[应激反应]]或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素→激动[[内脏]][[自主神经节]]前[[副交感神经系统]]→兴奋交感与[[副交感神经]]→[[乙酰胆碱]]及[[儿茶酚胺]]分泌增多→副交感M[[受体]]及交感性α受体兴奋→[[微血管]]舒缩紊乱→全身急性[[微循环障碍]]。[[微循环]]指的是：[[微动脉]]→[[毛细血管]]网→微[[静脉]]之间的[[血液循环]]。微循环的功能主要是向[[器官组织]][[细胞]]提供营养物质和氧气并带走[[代谢]]产物，是器官组织细胞赖以生存的物质基础。微循环发生急性[[功能障碍]]，则会引发器官组织细胞五期病理变化：<br />
<br />
1.微循环[[缺血]]期 [[疾病]]早期[[交感神经]]被激动，此时儿茶酚胺分泌增多，α受体兴奋，使[[皮肤]]内脏[[小动脉]]、微动脉、[[前毛细血管]]及肌性微静脉[[痉挛]]，引起外周血管阻力相加，微血管内容积减少，使组织[[血液]]灌注减少，造成脑组织缺血、[[缺氧]]。[[临床表现]]面色发灰、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[惊厥]]。<br />
<br />
2.微循环[[淤血]]期 缺血与缺氧刺激微血管壁上的[[肥大细胞]]释放[[组胺]]，[[组织胺]]具有[[舒张]][[血管]]的作用。同时缺血期产生[[代谢性酸中毒]]，[[酸中毒]]也有舒张血管的作用。这些因素使微动脉、前毛细血管等前[[阻力血管]]舒张，而肌性微静脉对组织胺和酸中毒作用不敏感，仍处于收缩状态。前阻力降低后阻力仍高，使微循环内多灌少流，造成微循环内淤血与缺氧。[[毛细管]]内静水压升高，通透性增高，血管内液向外[[渗出]]，形成脑组织[[水肿]]。临床表现[[颅内压升高]]，病儿昏迷加重，惊厥频繁，[[脑水肿]]与颅内压升高压迫[[脑神经]]，诱发[[脑疝]]使[[瞳孔]]一侧大、一侧小，严重者可发生[[呼吸衰竭]]而死亡。<br />
<br />
3.[[休克]]期 有的患儿由于皮肤内脏微循环障碍，大量血液淤积在胸腹内脏，回心血量减少，有效循环量不足，另外[[骨骼肌]]的血管主要是M受体与β2受体支配，休克时这两种受体被激动引起骨骼肌内[[血管扩张]]造成骨骼肌血液过度灌注，这部分血液约占[[心输出量]]的1/3，因此骨骼肌内淤血也是有效循环量减少的重要原因之一。在休克期临床表现心输出量减少，[[血压下降]]，[[脉搏细速]]，四肢发凉，皮肤发花，肢端可出现[[发绀]]，[[表情淡漠]]，严重者可出现[[循环衰竭]]而死亡。<br />
<br />
4.[[弥漫性血管内凝血]](DIC)期 微循环障碍进入淤血期后，由于毛细血管内液体外渗，血液浓缩，血液黏稠度增加，酸性代谢产物堆积，[[血小板聚集]]破坏，释放[[凝血活酶]]，严重[[乳酸]][[血症]]使[[肝素]][[灭活]]。同时血管内皮细胞受损，暴露[[胶原纤维]]，激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈[[高凝状态]]促成了DIC。此时广泛的[[微血栓]]阻塞毛细血管，使微循环障碍进一步恶化。在[[凝血]]过程中消耗了大量[[凝血因子]]，[[血小板减少]]，机体为对抗DIC而继发纤溶亢进，故后期[[血液凝固]]性降低，诱发[[出血倾向]]。<br />
<br />
5.器官功能[[衰竭]]期 微循环障碍得不到解决或继续恶化，随着失[[代偿]]的继续发展，细胞代谢与功能障碍越来越严重，组织内乳酸堆积、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、细胞功能衰竭，[[溶酶体]]破裂释放出溶酶体酶，造成细胞损伤与[[坏死]]。此时[[胰腺]]释放出[[心肌抑制因子]](MDF)，使[[心功能]]更差。所以微循环障碍先是引起脏器功能改变，继而引起组织细胞坏死发生脏器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循环障碍，因而严重病例可引起全身多脏器功能衰竭。<br />
<br />
中毒型痢疾由于全身应激反应来势迅猛，[[胃肠道炎]]症病变则轻微，并不严重，主要见于[[结肠]]，其次为[[小肠]]及[[阑尾]]。肉眼可见肠[[黏膜充血]]，水肿，镜下可见[[固有层]]内有局限性[[出血]]灶，[[黏膜]]下[[小血管]]扩张，并有血液[[淤滞]]和水肿。有的病例[[浆膜]]下也有比较明显的[[充血]]和水肿，[[溃疡]]少见。<br />
<br />
死亡病例[[内脏器官]]病理改变显著。可见心、脑、肺的损害严重，其中脑水肿尤为明显，且以[[脑干]]部[[第四脑室]]附近水肿更为明显，这种改变可能是[[中枢性呼吸衰竭]]而致早期死亡的原因，此外尚可见脑细胞[[变性]]。肺脏可见肺内淤血、[[肺泡]][[内出血]]、肺泡及间质水肿、小血管内有凝血或[[血栓]]，这些改变在肺型病例尤为明显。[[心肌]]改变有淤血、间质水肿、细胞变性。[[肝脏]]有[[脂肪变性]]。[[肾上腺]]有时可见出血和[[皮质]][[萎缩]]。<br />
==小儿中毒型痢疾的症状==<br />
[[潜伏期]]为数小时至1～2天。起病急、发展快，突然[[高热]]，[[体温]]达39～40℃，甚至更高，[[精神萎靡]]、[[嗜睡]]、反复[[惊厥]]、[[昏迷]]，甚至发生循环及[[呼吸功能衰竭]]等严重[[症状]]。而胃肠症状[[腹泻]]在早期常不明显，往往需经0.9%温盐水(200ml)[[灌肠]]采取沉底[[粪便检查]]，发现有多数[[白细胞]]或见[[红细胞]]方能确诊。<br />
<br />
由于全身各脏器[[微循环障碍]]程度不同，临床上可表现出以下不同类型：<br />
<br />
1.脑型(脑微循环障碍型) 以脑微循环障碍为主，[[脑水肿]]明显，轻度表现面色发灰，精神萎靡，嗜睡，惊厥，[[口唇发绀]]，[[呼吸]]增快，四肢肌力增高，[[血压]]正常或轻度升高。重度表现出[[中枢性呼吸衰竭]]：神志昏迷，频繁或持续性惊厥，面色苍灰，[[瞳孔]]一侧大、一侧小，[[对光反射迟钝]]或消失。呼吸深浅不匀、节律不整或有[[双吸气]]、[[叹息样呼吸]]、下颌呼吸、然后呼吸次数逐渐减少，减少至12次/min，这是一个危险信号，如不给予特殊抢救，患儿可突然[[呼吸停止]]而死亡。<br />
<br />
2.[[休克]]型([[皮肤]][[内脏]]微循环障碍型) 此型以皮肤内脏微循环障碍为主，大量[[血液]][[淤滞]]在外周，有效循环[[血量]]不足。轻度表现神志尚清楚，但有[[烦躁]]，精神萎靡，[[面色苍白]]，手脚发凉，[[口唇]]轻度[[发绀]]，皮肤发花，末梢循环差，[[毛细血管]]再充盈时间&amp;lt;2s。[[尿量]]减少，[[脉搏]]增快，脉压差小，血压略降低;重度表现：[[神志模糊]]或昏迷，面色苍灰，[[四肢湿冷]]，口唇发绀，四肢皮肤花斑，末梢循环更差，毛细血管再充盈时间&amp;gt;3s，脉搏微弱或摸不到，[[少尿]]或[[无尿]]，血压明显下降或测不出。<br />
<br />
3.肺型(肺微循环障碍型) 又称[[呼吸窘迫综合征]]，以肺微循环障碍为主，此型少见，常在[[毒痢]]脑型或休克型基础上发展而来。病情危重[[病死率]]高。轻度表现：[[烦躁不安]]，面色暗红，呼吸加快，频率&amp;gt;35次/min，进行性[[呼吸困难]]，肺部[[呼吸音]]减低，[[X线]]可见肺部网状阴影。[[血气分析]]，pH&amp;gt;7.45，[[氧分压]]&amp;lt;8.0kPa(60mmHg)，[[二氧化碳分压]]&amp;lt;4.67kPa(35mmHg);重度表现：有严重的吸气性呼吸困难，张口大幅度吸气(因[[肺泡]]内换气不好、[[缺氧]]严重)，发绀进行性加重。肺部呼吸音减低，出现管状呼吸音、[[捻发音]]，X线见肺部大片状阴影或两肺广泛实变。血气分析pH&amp;lt;7.35，氧分压&amp;lt;5.33kPa(49mmHg)。二氧化碳分压&amp;gt;5.99kPa(45mmHg)。<br />
<br />
4.混合型 上述2型或3型同时存在或先后出现。此时毒痢患儿由于全身严重的微循环障碍，重要器官的血流灌注锐减，组织[[缺血]]缺氧严重，甚至发生组织细胞坏死，极易发生[[多器官功能衰竭]]。混合型病死率甚高。<br />
<br />
1.中毒型[[痢疾]]的诊断 起病急，发展快，突然高热，粪便(自然[[排便]]或灌肠)检查发现较多白细胞及红细胞。具有下述情况之一者如能排除类似[[疾病]]，可诊断为[[中毒]]型痢疾。<br />
<br />
(1)有中枢[[神经系统]][[中毒症状]]：如精神萎靡、嗜睡、躁动、[[谵妄]]、惊厥、[[半昏迷]]或昏迷等。<br />
<br />
(2)[[循环系统]]症状：如面色苍白，四肢发凉，[[脉弱]]，脉压差小，[[血压下降]]等。<br />
<br />
(3)[[呼吸系统]]症状：如呼吸浅快不规则、叹息样呼吸、双吸气、呼吸减慢、呼吸暂停等。<br />
<br />
2.并发DIC的诊断标准 1979年[[小儿感染性休克]]座谈会制订的各型诊断标准仍有参考价值，并发DIC的诊断标准，[[实验室检查]]：以下5项中有3项异常即可诊断。<br />
<br />
(1)[[血小板]]进行性减少：&amp;lt;8万/mm3。<br />
<br />
(2)[[凝血时间]]([[试管]]法)异常：正常为5～10min，[[高凝状态]]时&amp;lt;3min，低凝状态时&amp;gt;12min。<br />
<br />
(3)红细胞形态异常：呈盔形、三角形、芒刺状或碎片。<br />
<br />
(4)[[凝血酶原时间]]延长：正常12s，异常时&amp;gt;15s或比正常对照延长3s以上。<br />
<br />
(5)[[纤维蛋白原]]减少：&amp;lt;1.5g/L或呈进行性下降。<br />
<br />
在上述化验项目中，如仅有2项异常，则需加以下纤溶亢进指标中的任一项方可诊断。①[[凝血酶]][[凝结]]时间，正常为20s，异常时&amp;gt;25s或比正常对照延长3s以上;②[[3P试验]]阳性;③[[优球蛋白]]溶解试验时间缩短，&amp;lt;2h即为阳性;④全[[血块]]溶解试验。正常人全[[血凝]]固后，一般24h内不溶解，DIC纤溶亢进时可在0.5～2h内溶解。<br />
==小儿中毒型痢疾的诊断==<br />
<br />
===小儿中毒型痢疾的检查化验===<br />
1.外周血象 [[白细胞]]总数和中性[[粒细胞]]大多显著增高。<br />
<br />
2.[[粪便常规]]检查 肉眼观察为[[黏液便]]、黏液[[血便]]、[[脓血便]]等。[[镜检]]有较多白细胞及[[红细胞]]，并可见[[吞噬细胞]]。<br />
<br />
3.粪便[[细菌培养]] 采取粪便脓血或黏液部分立即送检选用适当[[培养基]]及反复多次培养可提高阳性率。阳性者宜常规进行菌群鉴定和[[药敏试验]]。<br />
<br />
4.快速诊断方法 可采用[[荧光抗体]][[染色]]法、[[免疫]]染色法或玻片固相[[抗体]]吸附[[免疫荧光技术]]等快速检测方法。其优点是快速、敏感、简便，但其敏感性与特异性尚有待进一步提高。现在可采用PCR快速诊断。<br />
<br />
5.[[血清]]电解质及[[二氧化碳]]结合力测定 血钠、血钾、血氯及二氧化碳结合力多偏低。<br />
<br />
6.其他检查 包括血培养、DIC检测，[[毒痢]]患者易并发DIC根据需要送检。<br />
<br />
做[[X线]]胸片、[[心电图]]、脑[[CT]]检查，可有助除外其他[[疾病]]。特殊检查：<br />
<br />
1.甲皱[[微循环]]观察 毒痢患儿脑型早期可见甲皱毛细血管襻数减少，[[休克]]型可见血色变紫，血流缓慢不均匀严重者有[[凝血]]。<br />
<br />
2.[[眼底检查]] 可见[[小动脉]][[痉挛]]。严重者[[视网膜水肿]]，[[颅内压增高]]者可见[[视盘水肿]]。<br />
<br />
3.中[[心静脉]]压(CVP)测定 正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。CVP主要反映回心血量和[[右心室]]排血功能之间的动态关系，不能表示左[[心功能]]。<br />
<br />
4.其他检查 心电图、X线检查等可按需要进行。<br />
===小儿中毒型痢疾的鉴别诊断===<br />
应与下列[[疾病]]作鉴别：<br />
<br />
1.[[高热惊厥]] 本病多见于婴幼儿，过去常有高热惊厥史，[[惊厥]]发生在[[体温]]上升时且多不反复发作，惊厥后面色好，神志正常，并常可找到引起[[高热]]的疾病。<br />
<br />
2.大叶[[肺炎]] 该病与[[毒痢]]均为急性起病，外周血[[白细胞]]总数及[[中性粒细胞]]升高。早期可致[[休克]]，[[脑水肿]]，但[[X线]]检查肺部可有大叶或节段性炎性病变。<br />
<br />
3.[[流行性脑脊髓膜炎]] [[流脑]]与毒痢均为急起高热，均有[[内毒素]]所致[[微循环障碍]]表现，合并惊厥。但下列特征有助鉴别：<br />
<br />
(1)流脑多发于冬末春初，而毒痢则多见于夏末秋初。<br />
<br />
(2)流脑患者70%以上可见[[皮肤]]、[[黏膜]][[出血点]]及[[瘀斑]]。<br />
<br />
(3)流脑常有[[头痛]]、[[颈强直]]等中枢[[神经系统]][[感染]]的[[症状]]。<br />
<br />
(4)可问[[流脑疫苗]][[接种史]]，如已[[接种疫苗]]则很少患流脑。<br />
<br />
4.[[流行性乙型脑炎]] 毒痢与[[乙脑]]由于发病年龄及好发季节大致相同，首[[发症]]状均为急起高热，伴有[[精神萎靡]]、[[嗜睡]]、惊厥等神经系统症状，为此需要作好鉴别。<br />
<br />
(1)发病时间不同：二病发病时间不同，毒痢多在起病当天发生惊厥，而乙脑多在起病第3～4天后才发生惊厥。<br />
<br />
(2)神经系统[[体征]]：乙脑有颈强直、Kernig征(+)、Babinski征(+)等神经系统体征。<br />
<br />
(3)流行[[疫情]]：乙脑社会上有流行疫情。<br />
<br />
(4)[[疫苗接种史]]：问疫苗接种史，如[[接种]]过[[疫苗]]一般不得乙脑。<br />
<br />
(5)[[脑脊液]]检查：如确有怀疑，可作脑脊液检查，乙脑[[蛋白]]及[[白细胞增多]]，糖及氯化物一般正常。毒痢脑脊液正常。<br />
==小儿中毒型痢疾的并发症==<br />
严重病例常合并DIC，[[肾功能衰竭]]，偶尔可合并[[溶血尿毒综合征]]。<br />
==小儿中毒型痢疾的预防和治疗方法==<br />
[[痢疾]]的预防要充分发动群众，展开广泛的卫生宣教工作，采取综合性预防措施：加强小儿的卫生管理，讲究个人卫生，照看人和小儿饭前便后要用肥皂洗手;改善饮水卫生，防止水源受污染，不喝生水;加强粪便管理，病人的粪便要用1%[[漂白粉]]浸泡或浇上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或粪池，病儿的尿布和衬裤要煮过或用开水浸泡后再洗;加强饮食卫生，不吃变质食物，生吃瓜果要洗净;加强环境卫生，[[灭蝇]]、灭蛆，食物存放要加罩防止昆虫污染;对于病人要早发现、早诊断、早[[隔离]]、早治疗这是控制痢疾流行的关键。对于不典型病儿、无症状[[带菌者]](在儿童期少见)及慢性痢疾是重要的[[传染源]]，要早发现、隔离、治疗。必须注意使急性痢疾转为慢性的诱因，如[[佝偻病]]、[[营养不良]]及其他[[合并症]]应及时处理。<br />
<br />
对集体儿童机构的炊事员、保育员应定期检查粪便，必要时做[[细菌培养]]，发现带菌者应及时处理。<br />
===小儿中毒型痢疾的西医治疗===<br />
(一)治疗<br />
<br />
由于[[毒痢]]起病急骤，发展快，病情危重应分秒必争，全力以赴地抢救，病程早期及时抢救是提高存活率的关键。救治过程中要严密观察病情，综合分析，抓主要矛盾，采取相应的综合治疗措施。<br />
<br />
1.脑型的治疗<br />
<br />
(1)积极改善[[微循环]]：这是解决毒痢主要矛盾、抢救患儿的最主要措施。首选[[山莨菪碱]](654-2)。<br />
<br />
①用药指征：凡确诊为毒痢，均用山莨菪碱(654-2)治疗，愈早用效果愈好，且可防止病情恶化。<br />
<br />
②用药途径：直接[[静脉]]注入，不用稀释。<br />
<br />
③剂量：轻度，每次～1mg/kg;重度，每次～2mg/kg。<br />
<br />
每10～15分钟1次[[静脉注射]]，直至面色变红润，[[呼吸]]、循环好转，然后延长到0.5～1h静脉注射1次，如病情稳定则可停药观察。如病情又恶化，可再重复给药。如连用10次，病情仍不见好转，应分析原因，各项辅助措施是否得当，考虑是否加用其他措施。<br />
<br />
其他[[莨菪]]类药：[[东莨菪碱]]，每次～0.05mg/kg。[[阿托品]]，每次～0.05mg/kg。用法同上。毒痢合并严重[[呼吸衰竭]]或伴反复[[惊厥]]者可选用东莨菪碱。毒痢病情十分危重，需用大剂量莨菪类药时，可选用阿托品(1mg阿托品相当于10mg东莨菪碱)。<br />
<br />
(2)止惊：可采用[[地西泮]](安定)，每次～0.5mg/kg缓慢静脉注射，密切观察呼吸改变，安定每次最大量不超过10mg;也可用[[氯丙嗪]]/[[异丙嗪]]([[复方冬眠灵]])(等量氯丙嗪及异丙嗪配制而成)每次各0.5～1mg/kg，静脉缓慢注射或加入小壶静滴;或[[副醛]]每次～0.2ml/kg，[[肌内注射]]。<br />
<br />
(3)[[脱水]]：由于脑[[微循环障碍]]的结果，毒痢患儿多伴有[[脑水肿]]。在采用山莨菪碱(654-2)[[疗法]]的基础上及时给予脱水疗法是必要的，采用20%[[甘露醇]]，每次g/kg缓慢静脉注射，必要时每隔3～6h重复应用(甘露醇的有效作用时间是3～6h)。对严重脑型出现[[脑疝]]时([[瞳孔]]一侧大、一侧小、呼吸节律不整)，要加强应用脱水剂，或采用30%[[尿素]]，每次g/kg，静脉注射;更严重者采用20%甘露醇来溶解尿素，剂量仍按尿素计算，每4～6小时1次，静脉注射。连用2次，以后继用甘露醇。如[[心肺功能]]不好，脱水剂可选用[[呋塞米]]，每次mg/kg静脉注射(呋塞米不增加心肺负荷)。一般给脱水剂后20～30min则见效、[[排尿]]，排尿量若多于脱水剂量以2/3张液(4∶3∶2液)补充。<br />
<br />
(4)[[呼吸兴奋]]剂的应用：当出现严重[[中枢性呼吸衰竭]]，如呼吸次数减慢，节律不整或有呼吸暂停时，此时一方面需加大山莨菪碱(654-2)剂量，同时采用[[洛贝林]]，开始给0.5ml/次，静脉注入，如有效则表现憋一下气，[[咳嗽]]一声随即呼吸加深、加快;如无反应，可加大洛贝林剂量，1～2ml/次，每5分钟1次[[静注]]，直至呼吸好转。<br />
<br />
(5)强心：重症患儿，一般多伴有[[心功能障碍]]，及早给一次[[毒毛花苷K]]([[毒毛旋花子苷]]K),0.007～0.01mg/kg，必要时8～12h后再重复1次。<br />
<br />
(6)抗凝血：重症患儿应早作DIC相关化验，如确诊有DIC，在应用山莨菪碱(654-2)及[[低分子右旋糖酐]]基础上加用[[肝素]]治疗。<br />
<br />
①高凝阶段：没有[[出血]]，凭化验诊断，[[试管]]法[[凝血时间]]&amp;lt;3min(正常5～10min)，采用肝素每次mg/kg(1mg=130U)，稀释成50～100ml 1h内[[静脉滴注]]，必要时也可溶于20ml液体中缓慢静脉注射，每4～6小时1次。<br />
<br />
监护：应用肝素后应使试管法凝血时间保持在17～25min，达不到17min，应加大肝素剂量，超过30min则要减量。如果出血现象加重，凝血时间&amp;gt;2h，则为肝素过量，应立即停用肝素，并用[[硫酸鱼精蛋白]]中和肝素，1mg硫酸鱼精蛋白中和1mg肝素，用量与最后一次肝素用量相等，一般先用半量，必要时15min后再给半量。<br />
<br />
②低凝阶段：试管法凝血时间&amp;gt;12min，表现有少量出血现象([[鼻出血]]、[[牙龈出血]]等)，继用肝素，并输1次鲜血10ml/kg，以补充[[凝血因子]]。<br />
<br />
③纤溶亢进阶段：出血现象明显，纤溶指标阳性。此时以[[止血]]为主，用[[氨基己酸]]每次g/kg;或用[[氨甲苯酸]]([[止血芳酸]])每次mg/kg;或[[氨甲环酸]]([[止血环酸]])每次mg/kg。任选一种加入小壶[[静脉滴入]]。每4～6小时1次。<br />
<br />
(7)抗感染：如能口服，采用[[诺氟沙星]]([[氟哌酸]])或[[环丙沙星]]，方法同急性菌痢;重症不能口服者可采用三代[[头孢菌素]]如[[头孢噻肟]](Cefotaxime Sodium)， 100～150mg/(kg.次)，静脉滴入。<br />
<br />
(8)降温疗法：目前常用亚[[冬眠]]疗法：给复方冬眠灵(氯丙嗪与异丙嗪等量)每次各1～2mg/kg，肌内注射，一般每2～3h给药1次，同时在[[头部]]、双侧[[腋窝]]及双侧鼠蹊部放置冰袋适当降温。<br />
<br />
(9)维持水和[[电解质平衡]]：应维持每天[[生理]]需要量，重症患儿多伴有[[代谢性酸中毒]]、低钾或低钠等[[电解质紊乱]]，应每天做[[血液]][[生化]]测定，发现问题及时纠正。<br />
<br />
(10)其他措施：给予吸痰、吸氧，保持[[呼吸道]]通畅。如[[呼吸停止]]，应立即给予[[气管插管]]采用[[人工呼吸器]]。<br />
<br />
2.[[休克]]型治疗<br />
<br />
(1)扩充有效循环[[血量]]及纠正代谢性酸中毒：休克患儿不论有无体液丢失，都有体液分布失调及有效循环血量减少。代谢性酸中毒的程度也与休克的轻重相平行。因此，补充有效循环量纠正[[酸中毒]]是改善循环的重要措施之一。对轻度休克患儿，可用2/3张(4∶3∶2液)或等张液(2∶1液)，20～30ml/kg静脉快速滴注，至休克纠正为止。重度患儿则按以下步骤进行：<br />
<br />
①首批快速[[输液]]：输液量按10～20ml/kg(或300～400ml/m2)计算，首批总量不超过300～400ml：输入低分子右旋糖酐([[分子量]]为4万)10ml/kg，30min静脉缓慢注射。如无[[右旋糖酐]]可用2∶1等张含钠液。继以5%[[碳酸氢钠]]5ml/kg，首批快速输液一般于30～60min输完。<br />
<br />
②继续输液：经首批快速输液后，继用1/2～2/3张液体静脉滴注，直至休克纠正为止。此阶段总量约为30～60ml/kg。如酸中毒较重，用1.4%碳酸氢钠以提高[[二氧化碳]]结合力5～10容积%，或参考血生化给予纠正。患儿有尿后注意补钾及[[补钙]]。<br />
<br />
③维持输液：休克基本纠正后，继用含钾维持液(4份10%[[葡萄糖]],1份0.9%[[氯化钠]]，内含0.15～0.3%[[氯化钾]])静脉滴注，第1个h的输液量为50～80ml/kg。<br />
<br />
输液时注意事项：<br />
<br />
A.首批快速输液时要输含钠液，因为单纯葡萄糖液无张力，不能维持有效循环量，而且休克早期常有[[高血糖]]症，不宜再补大量葡萄糖。休克晚期[[糖原]]几乎被耗尽，则需补充葡萄糖。<br />
<br />
B.休克纠正前常有[[高钾血症]]，故不用含钾液，有尿后再给钾，如有明显[[低钾血症]]，则要相应增加含钾液的用量。<br />
<br />
C.重度休克患儿在补充有效循环血量后，[[淤滞]]于[[毛细血管]]床内的酸性产物被“洗出”。可使酸中毒暂时加重，此时只要循环明显改善，[[肾功能]]恢复[[尿量]]增加，不必再给予过多的碱性液。<br />
<br />
D.判定所输液体的质与量是否合适，以观察外周循环及酸中毒的恢复情况，尤其是尿量渐增较为可靠。此外，还可参考[[尿比重]]、尿pH(6.7～7.0)、血二氧化碳结合力、[[中心静脉压]]或血液气体分析等。<br />
<br />
E.休克纠正后，因过多的[[细胞]]间液回到[[血管]]内，故要控制维持液的输液量。<br />
<br />
(2)血管活性药的应用：在扩容纠酸的同时给予血管活性药以改善微循环。<br />
<br />
①山莨菪碱(654-2)：剂量：轻度每次～1mg/kg，重度每次～2mg/kg，每隔10～15min静脉注射1次，直至面色变红润，四肢循环好转[[血压]]开始回升，尿量增多，即延长给药时间，每隔0.5～1h给药1次，然后每1～2小时1次静脉滴入，维持用药直至休克[[症状]]消失。如用8～10次后病情不见好转，应分析原因考虑换用或增加其措施。其他莨菪类药：阿托品，用于极重度休克需要大剂量莨菪药时。东莨菪碱，用于伴反复惊厥的病儿。剂量同脑型。<br />
<br />
②[[多巴胺]]：有些学者主张采用，中小剂量(每次～20mg)能增加[[心肌]]收缩力，对心肾血管有扩张作用，如无效可逐渐增加剂量，最大剂量不得超过40mg，均加于100ml葡萄糖液中点滴。速度不超过20µg/(kg.min)。开始滴注速度为30滴/min左右，血压回升后逐步稀释浓度，或调整滴速。对重度休克患儿，在应用多巴胺及“扩容”的基础上并用[[间羟胺]]([[阿拉明]])其剂量为5～10mg加入100ml溶液中与多巴胺同时静脉滴注，经过治疗血压回升稳定者，应首先停用间羟胺，然后逐渐停用多巴胺。<br />
<br />
③[[异丙肾上腺素]]：本药可加强心肌收缩力及[[扩张血管]]。降低[[外周阻力]]、在休克经“[[解痉]]”、“扩容”、“纠酸”及强心等综合治疗后病情仍不见好转者，[[心功能]]突出不好时可用本药治疗。剂量为0.4～0.8mg加入[[生理盐水]]或5%葡萄糖液100～200ml内，按2～3µg/min的速度滴入。要随时根据病情调整速度，并注意有无心率加快或[[心律失常]]等[[副作用]]。<br />
<br />
④[[酚妥拉明]]：用于经一般治疗后休克症状仍不见好转的病例。剂量为每次～0.2mg/kg(年长儿一次量不超过10mg)常与间羟胺合用，后者剂量为每次～0.2mg/kg，两药同时加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉注射，随之可用上述剂量加入10%葡萄糖液50ml内静脉滴注，1～2小时1次，至病情好转后减量至停药。由于酚妥拉明有快而强的扩血管作用，故在应用前必须补足[[血容量]]。它又有易致[[低血糖]]的副作用时必须适当补充葡萄糖液。<br />
<br />
⑤[[去甲肾上腺素]]：此药目前国内外已较少首选或单独应用，但在某些重度患儿经“解痉”、“扩容”、“纠酸”及强心等综合治疗后休克症状仍不见好转时，可用小剂量可增强心肌收缩力，使[[血管收缩]]，以提高血压，改善休克。剂量为1mg加入100～200ml葡萄糖液中静脉滴注。待[[血压上升]]，病情好转，巩固数小时后，再将滴速减慢，逐渐稀释至停药。<br />
<br />
(3)[[强心药]]物的应用：休克患儿[[心脏功能]]多受损害，重度休克更为明显。除适当掌握输液速度及液量外，一股在首批快速输液后常现应用1次强心药物(已有[[心功能不全]]者则提前用)可用毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)，每次～0.01mg/kg，一次量不超过0.25mg，稀释在10～20ml液体中缓慢静脉注射，必要时可于4～8h后根据病情重复用半量至全量。也可用毛花苷C(毛花洋地黄苷C，[[西地兰]])，[[饱和]]量2岁以上为0.03mg/kg，2岁以下0.04mg/kg，首剂用1/3～1/2饱和量，[[注射方法]]同毒毛花苷K，余量分2次间隔4～6h静脉注入。<br />
<br />
(4)抗感染：[[抗菌]]药的应用同脑型。<br />
<br />
(5)抗凝血：对DIC的诊断与治疗同脑型。<br />
<br />
(6)氧气吸入：休克患儿都有不同程度组织[[缺氧]]，故应给予氧气吸入。常用鼻[[导管]]供氧，流量为1L/min;或用面罩供氧，流量为2～4L/min，如用氧时间较长，最好通过[[雾化器]]给氧，温度最好保持在20～22℃、还要随时保持呼吸道通畅，以保证吸氧效果。<br />
<br />
3.肺型([[呼吸窘迫综合征]]，[[ARDS]])的治疗<br />
<br />
(1)山莨菪碱(654-2)：加大用量每次～3mg/kg，每10～15分钟1次静脉注射，直至症状改善，然后再延长给药时间，病情稳定后逐渐减量至停用。<br />
<br />
(2)合并应用酚妥拉明，每次～0.5mg/kg，缓慢静脉注射，直至症状改善。<br />
<br />
(3)因有[[肺水肿]]，应控制输液量，必要时应用呋塞米([[速尿]])，每次mg/kg静脉注射，必要时3～4h后再重复应用1次。<br />
<br />
(4)合并应用[[地塞米松]]，每次～0.5mg，每8小时1次，加于小壶静脉滴入。<br />
<br />
(5)抗凝治疗：肺型都伴有DIC，应采用肝素抗DIC治疗。<br />
<br />
(6)改善肺的换气功能：经过积极给氧(3～5L/min)后，[[血气分析]]如[[动脉血]][[氧分压]]仍低于50mmHg时，可应用持续呼吸道正压呼吸(CPAP)。如患儿同时有通气[[功能障碍]]，动脉血[[二氧化碳分压]]明显升高时，可用[[呼气]]终末正压呼吸(PEEP)。<br />
<br />
4.混合型的治疗 此型多伴有多脏器功能[[衰竭]]，病情更为复杂，应随时分析病情，根据需要及时治疗。<br />
<br />
(二)预后<br />
<br />
本症为菌痢中病情最凶险的一型，诊治及时，多可转危为安，但延误诊治或有严重[[并发症]]者[[死亡率]]高。<br />
==小儿中毒型痢疾的护理==<br />
监护：应成立专门抢救小组，病儿多时应成立重病监护室(ICU)。最好实行三级护理：一级护理(入院初及病情最危重时)：每15分钟观测1次，记录[[体温]]，[[血压]]，[[脉搏]]，[[呼吸]]，并记录面色、[[瞳孔]]变化、[[尿量]]等变化;二级护理(病情稳定或好转时)：每30分钟观测记录1次;三级护理(病情恢复期)：每小时观测记录1次。由于[[毒痢]]在发病24h内，随时可发生病情突然恶化。三级护理的目的就是有制度地密切观察病情，发现变化及时处理。<br />
==参看==<br />
*[[儿科疾病]]<br />
<seo title="小儿中毒型痢疾,小儿中毒型痢疾症状_什么是小儿中毒型痢疾_小儿中毒型痢疾的治疗方法_小儿中毒型痢疾怎么办_医学百科" metak="小儿中毒型痢疾,小儿中毒型痢疾治疗方法,小儿中毒型痢疾的原因,小儿中毒型痢疾吃什么好,小儿中毒型痢疾症状,小儿中毒型痢疾诊断" metad="医学百科小儿中毒型痢疾条目介绍什么是小儿中毒型痢疾，小儿中毒型痢疾有什么症状，小儿中毒型痢疾吃什么好，如何治疗小儿中毒型痢疾等。中毒型痢疾(简称毒痢)是细菌性痢疾的一种严重类型，多见于2～7..." /><br />
[[分类:儿科疾病]]<br />
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