112.247.109.102：以“两性畸形(hermaphroditism 或ambiguous genitalia)又称两性人，是性分化异常的结果，是指表型性别呈不能确定的间性状态或...”为内容创建页面

2014-01-27T07:58:11Z

以“两性畸形(hermaphroditism 或ambiguous genitalia)又称两性人，是性分化异常的结果，是指表型性别呈不能确定的间性状态或...”为内容创建页面

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[[两性畸形]](hermaphroditism 或ambiguous genitalia)又称两性人，是[[性分化]]异常的结果，是指[[表型]]性别呈不能确定的间性状态或是表型性别与[[性腺]]性别或遗传性别呈矛盾表现。男女性别可根据[[性染色体]]、性腺结构、内外[[生殖器]]的形态以及[[第二性征]]加以区分，但有些患者具有不同程度的两性特征，即不合乎典型男女特征的人，极端严重的性异常特别是外生殖器官同时具有男女两性特征，影响性别的确定。两性畸形从[[病理]]角度分为性腺和外生殖[[分化]]异常。
==小儿两性畸形的病因==
(一)发病原因

1、分类

(1)[[真两性畸形]]：[[性腺]]、[[生殖器]]及[[性征]]具有男、女两性的特点。即性腺为[[卵巢]]与[[睾丸]]，或为[[卵睾]]。[[染色体]]为46，XX者占50%左右，46，XY及嵌合型者各占25%。

(2)[[假两性畸形]]：性腺与外生殖器呈相反的性别。

①[[男假两性畸形]]：性腺及染色体为男性，生殖器为女性。

②[[女假两性畸形]]：性腺及染色体为女性，生殖器为男性。

2、病因在[[胚胎发育]]过程中，若某些因素导致染色体发生畸变和影响[[性激素]]分泌时，都可发生[[两性畸形]]。

(1)真两性畸形的原因可能是：①单[[合子]][[性染色体]]镶嵌，这是[[减数分裂]]或有丝分裂错误所致;②非单合子性染色体镶嵌，这往往是两个[[受精卵]]融合或两次[[受精]]的结果;③Y染色体向X染色体[[易位]];④[[常染色体]][[突变基因]]。家族性患者的[[遗传]]方式是[[常染色体隐性]]或[[显性]]遗传。

(2)男假两性畸形：造成男假两性畸形主要原因有：一是[[雄激素]]作用不全，其合成[[睾酮]]正常，但雄激素发挥作用出现异常。二是[[睾丸激素]]合成缺陷，当[[间质细胞]][[分化]]障碍或酶有遗传性缺陷可导致46，XY的[[胎儿]]的[[中肾管]]男性生殖管道和外生殖器分化不完全，从而出现男假两性畸形。三是Y染色体结构异常或[[基因突变]]，或者其他[[染色体异常]]导致[[性腺发育不全]]。

(3)女假两性畸形：雄激素水平过高，其原因可以是[[先天性肾上腺皮质增生]]所致，也可能是非[[肾上腺]]来源。

(二)发病机制

性腺发育取决于性染色体，性染色体为XY者，性腺发育为睾丸，XX者发育为卵巢。胎儿卵巢无[[激素]]合成，而胎儿睾丸则在[[胚胎]]60天左右分泌苗勒管[[抑制因子]](MIF)，抑制同侧的苗勒管发育;70天以后又分泌睾酮，使同侧的午非管发育为[[附睾]]、[[输精管]]及[[精囊]]。睾酮经5α[[还原酶]]作用后，变为[[双氢睾酮]]，促使原始外生殖器向男性发育。如果体内无上述因子及激素产生，则内、外生殖器均发育为女性型。

1、真两性畸形：为[[常染色体隐性遗传]]，真两性畸形[[核型]]为46，XX占60%，核型为46，XY占20%，核型为[[嵌合体]]46，XX/46，XY约占20%。在核型为46，XX的[[基因组]]织中，用Y特异性[[DNA]][[探针]]未发现Y染色体，故不能用Y→X或Y→常染色体移位或通过性染色性嵌合解释其发病机制。已证明控制性发育和分化的[[基因]]可能位于常染色体，有报道46，XX核型两同胞H-Y均为阳性，外生殖器[[畸形]]，性腺均为卵睾，但性别为一男一女，据认为由父方传递而得，属常染色体显性遗传。

从XX真两性畸形卵睾的睾丸取[[细胞培养]]，可检出H-Y[[抗原]]阳性，而取自卵巢部分的培养为阴性，提示卵睾起自H-Y阳性/H-Y阳性的嵌合[[原基]]。

真两性畸形核型46，XY的[[病因学]]尚待进一步研究，其发病机制类同46，XY不完全[[性腺发育不良]]，在睾丸发育的早期，[[生殖]]嵴等区域与睾丸发育有关的[[基因变异]]，而另一区域则保留向卵巢分化的倾向，因缺乏双X染色体，卵巢组织中原始卵泡加速分化，若有些卵泡保留下来，这种[[病症]]叫真两性体，若仅有卵巢[[基质]]保留下来，则称为性腺发育不全。因此，卵睾和性腺发育不全很可能是同一过程中的不同表现。

2、假两性畸形

(1)男假两性畸形：属于睾丸[[退化]][[综合征]]，因退化的时期不同，可有不同的[[临床表现]]。

①XY单纯性腺发育不全：胚胎早期睾丸不发育，未分泌MIF及睾酮，故内、外生殖器完全为女性。

②[[睾丸女性化]](亦称[[雄激素不敏感综合征]])：因原始外生殖器缺乏双氢睾酮[[受体]]，对体内的雄激素不反应，致体外生殖器发育为女性;因睾酮分泌了MIF，苗勒管退化，而无[[女性内生殖器]]。生殖器缺乏5α还原酶时，亦可引起此症，属家族性[[常染色体隐性遗传病]]。

③雄激素合成不足：17α[[羟化酶]]缺乏，睾酮、去氢表[[雄酮]]和[[雄烯二酮]]合成受阻，内、外生殖器发育为女性型。其睾丸发育不良也分泌MIF。

17、20碳[[链酶]]缺乏及17β[[羟类固醇]][[脱氢酶]]缺乏，均影响雄激素合成而发生男假两性畸形。

(2)女假两性畸形：

①[[先天性肾上腺皮质增生症]](肾上腺性综合征)：[[雄激素过多]]引起女孩[[男性化]]，见于21及11β[[羟化酶缺乏症]]。

②母孕期患雄激素增多的[[疾病]]或使用具雄激素作用的药物，如[[炔诺酮]]保胎。
==小儿两性畸形的症状==
一、[[真两性畸形]]：这是一种在同一个人身体上，既有男性[[睾丸]]，又有女性[[卵巢]]的[[畸形]]现象。根据性排列组合的不同，真两性畸形又可分为以下三种：

1、双侧真两性畸形

两侧各自均有睾丸和卵巢，即不仅左侧有睾丸和卵巢，而且右侧也有睾丸和卵巢。

2、单侧真两性畸形

一侧兼有卵巢和睾丸，另一侧则只有卵巢或只有睾丸。

3、偏侧真两性畸形

一侧只有睾丸，另一侧只有卵巢。

真两性畸形的[[临床表现]]如下：

1、外生殖器表现为不同程度的畸形，以男性抚育者，多数有[[阴茎]]、[[尿道下裂]]，一半以上有阴唇阴囊不完全融合，少有正常男性外生殖器;表现型为女性者多有大的[[阴蒂]]，多数有[[尿生殖窦]]，大多数有发育不良的[[子宫]]。

2、青春期表现：70%[[乳腺]]增大明显，少数发育不良或者不发育;半数有[[月经]]来潮，部分有排卵现象。以男性抚养者出现[[乳房]]发育，[[周期性]]“[[血尿]]”、睾丸痛;以女性抚养者表现为[[阴蒂肥大]]，[[大阴唇]]状如[[阴囊]]，无[[阴道]]，[[闭经]]或周期性[[腹痛]]，或可于在[[腹部]]或[[腹股沟]]触及肿块。

真两性畸形的诊断：真两性畸形，根据临床表现和[[染色体]][[核型]]还不能确诊，往往需要结合[[激素]]水平检验，[[MRI]]、[[CT]]、[[B超]]等检查，必要时行两侧[[性腺]]探查以及活检可确诊，目前[[腹腔镜]]技术的出现可以在避免开腹手术的情况下完成。

真两性畸形现象，极为罕见，鉴别起来比较困难，须经过对性腺组织进行切片检查，确定同时存在睾丸和卵巢时，方能作出肯定结论。

二、[[假两性畸形]]：身具此种畸形者，体内实际只有一种性腺，或者是男性性腺，或者是女性性腺。但是，具有男性性腺者，其外[[生殖器]]的外观，却是女性特征;具有女性性腺者，其外生殖器的外观，却是男性特征。因而出现貌似女性，实为男性，或貌似男性，实为女性的假两性人。假两性人实际上是一性人，即或者是男性或者是女性，只是由于其生殖器官外观呈异性特征，导致表里不一。

1、[[男假两性畸形]]：

(1)完全型[[睾丸女性化]] 患者的外生殖器完全和正常女性相同，阴蒂不肥大，但阴道比较浅，呈盲端。无子宫颈，腹腔内没有子宫及[[输卵管]]。[[原发性闭经]]。两侧睾丸的位置可在腹腔内、腹股沟部及大阴唇中，以腹股沟部最常见(78%)。两侧乳房发育肥大，但[[腺组织]]较少，[[乳头]]发育欠佳，体型也呈女性样。本病的另一个特点是患者没有[[腋毛]]及[[阴毛]](无毛女人)。

(2)不完全型睾丸女性化患者[[生殖]]道、性腺、[[血浆]][[性激素]]和[[促性腺激素]]、[[染色体组型]]、[[遗传]]方式等均与完全性睾丸女性化症相同，但外阴部有不同程度的[[男性化]]，伴阴毛及腋毛生长。这是因为[[靶组织]][[雄激素]][[受体]]的量或质低于正常水平而非完全缺乏，故有不同程度的男性化表现。

2、[[女假两性畸形]]：

外生殖器出现部分男性化，可从阴蒂中度粗大直至阴唇后部融合和出现阴茎。男性化的程度取决于[[胚胎]]暴露于高雄激素的时候早晚和雄激素量。

根据上述[[症状]]和[[实验室检查]]可确诊。出生后，如对小儿的性别发生怀疑时，可进行[[性染色质]]、[[性染色体]]和尿17-酮、尿17-[[羟类固醇]]检查，若检查结果和[[性征]]表现不一致时，应引起注意，并作进一步检查，必要时剖腹探查以决定性别。
==小儿两性畸形的诊断==

===小儿两性畸形的检查化验===
1、[[染色体]][[核型]]检查：[[末梢血]]及(或)[[性腺]]、[[皮肤]]的染色体核型检查：

(1)[[真两性畸形]]：核型为46，XX;46，XY或46，XX/46，XY等嵌合型。

真两性畸形：这是一种在同一个人身体上，既有男性[[睾丸]]，又有女性[[卵巢]]的[[畸形]]现象。[[临床表现]]如下：外生殖器表现为不同程度的畸形，以男性抚育者，多数有[[阴茎]]、[[尿道下裂]]，一半以上有阴唇阴囊不完全融合，少有正常男性外生殖器;表现型为女性者多有大的[[阴蒂]]，多数有[[尿生殖窦]]，大多数有发育不良的[[子宫]]。

(2)[[男假两性畸形]]：染色体为46，XY。

男假两性畸形：体内具有男性性腺，但是外生殖器(阴蒂、[[阴道]])却是女性特征

(3)[[女假两性畸形]]：染色体为46，XX。

女假两性畸形：体内是女性性腺，但是外生殖器(如出现阴茎)却是男性特征

2、[[内分泌]]检查

(1)血[[雌二醇]]、[[睾酮]]：青春发育期测定有意义，XY单纯[[性腺发育不全]]时，E2及睾酮均低。[[睾丸女性化]]者，二者均升高，但E2低于正常女性。[[雄激素]]合成不足者，二者均低。而真性[[假两性畸形]]者，二者均高，可达正常范围。21及11β[[羟化酶]]缺乏者，睾酮增高，[[雌激素]]低于正常女性。

(2)24h尿17-酮[[类固醇]]：雄激素增高者，排量增高。

(3)[[血皮质醇]]：21-羟化酶缺乏时可能减少。

3、辅助检查：做[[B超]]检查了解子宫、附件、阴道、[[前列腺]]、睾丸等情况。
===小儿两性畸形的鉴别诊断===
[[两性畸形]]应注意鉴别[[真两性畸形]]和[[假两性畸形]]人，假两性畸形尚应鉴别时[[男假两性畸形]]抑或[[女假两性畸形]]，依靠[[实验室检查]]结果可确诊。

一、真两性畸形：这是一种在同一个人身体上，既有男性[[睾丸]]，又有女性[[卵巢]]的[[畸形]]现象。根据性排列组合的不同，真两性畸形又可分为以下三种：

1、双侧真两性畸形

两侧各自均有睾丸和卵巢，即不仅左侧有睾丸和卵巢，而且右侧也有睾丸和卵巢。

2、单侧真两性畸形

一侧兼有卵巢和睾丸，另一侧则只有卵巢或只有睾丸。

3、偏侧真两性畸形

一侧只有睾丸，另一侧只有卵巢。

真两性畸形的[[临床表现]]如下：

1、外生殖器表现为不同程度的畸形，以男性抚育者，多数有[[阴茎]]、[[尿道下裂]]，一半以上有阴唇阴囊不完全融合，少有正常男性外生殖器;表现型为女性者多有大的[[阴蒂]]，多数有[[尿生殖窦]]，大多数有发育不良的[[子宫]]。

2、青春期表现：70%[[乳腺]]增大明显，少数发育不良或者不发育;半数有[[月经]]来潮，部分有排卵现象。以男性抚养者出现[[乳房]]发育，[[周期性]]“[[血尿]]”、睾丸痛;以女性抚养者表现为[[阴蒂肥大]]，[[大阴唇]]状如[[阴囊]]，无[[阴道]]，[[闭经]]或周期性[[腹痛]]，或可于在[[腹部]]或[[腹股沟]]触及肿块。

真两性畸形的诊断：真两性畸形，根据临床表现和[[染色体]][[核型]]还不能确诊，往往需要结合[[激素]]水平检验，[[MRI]]、[[CT]]、[[B超]]等检查，必要时行两侧[[性腺]]探查以及活检可确诊，目前[[腹腔镜]]技术的出现可以在避免开腹手术的情况下完成。

真两性畸形现象，极为罕见，鉴别起来比较困难，须经过对性腺组织进行切片检查，确定同时存在睾丸和卵巢时，方能作出肯定结论。

二、假两性畸形：身具此种畸形者，体内实际只有一种性腺，或者是男性性腺，或者是女性性腺。但是，具有男性性腺者，其外[[生殖器]]的外观，却是女性特征;具有女性性腺者，其外生殖器的外观，却是男性特征。因而出现貌似女性，实为男性，或貌似男性，实为女性的假两性人。假两性人实际上是一性人，即或者是男性或者是女性，只是由于其生殖器官外观呈异性特征，导致表里不一。

1、男假两性畸形：

(1)完全型[[睾丸女性化]] 患者的外生殖器完全和正常女性相同，阴蒂不肥大，但阴道比较浅，呈盲端。无子宫颈，腹腔内没有子宫及[[输卵管]]。[[原发性闭经]]。两侧睾丸的位置可在腹腔内、腹股沟部及大阴唇中，以腹股沟部最常见(78%)。两侧乳房发育肥大，但[[腺组织]]较少，[[乳头]]发育欠佳，体型也呈女性样。本病的另一个特点是患者没有[[腋毛]]及[[阴毛]](无毛女人)。

(2)不完全型睾丸女性化患者[[生殖]]道、性腺、[[血浆]][[性激素]]和[[促性腺激素]]、[[染色体组型]]、[[遗传]]方式等均与完全性睾丸女性化症相同，但外阴部有不同程度的[[男性化]]，伴阴毛及腋毛生长。这是因为[[靶组织]][[雄激素]][[受体]]的量或质低于正常水平而非完全缺乏，故有不同程度的男性化表现。

2、女假两性畸形：

外生殖器出现部分男性化，可从阴蒂中度粗大直至阴唇后部融合和出现阴茎。男性化的程度取决于[[胚胎]]暴露于高雄激素的时候早晚和雄激素量。
==小儿两性畸形的并发症==
可合并[[高血压]]、[[低钾血症]]、失钠症等。可并发[[性征]]发育不良，如[[小阴茎]]、[[尿道下裂]]、[[隐睾]]、永存的[[尿生殖窦]](盲端[[阴道]])，可无[[子宫]]、无月经，可影响生育。[[性腺]]可发生恶变。

高血压：在未用[[抗高血压药]]情况下，[[收缩压]]≥139mmHg和/或[[舒张压]]≥89mmHg，按[[血压]]水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压&lt;90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。

低钾血症：[[血清]]钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，[[细胞]]外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

小阴茎：小阴茎(micropenis)是指[[阴茎]]外观正常，长度与直径比值正常，但[[阴茎体]]的长度小于正常阴茎长度平均值2.5个[[标准差]]以上。阴茎的长度是指用手提[[阴茎头]]尽量拉直，即相当于阴茎充分[[勃起]]时从阴茎顶到[[耻骨联合]]的距离。成人一般以阴茎松弛长度不足3cm为小阴茎。

尿道下裂：[[尿道]]异位开口于尿道腹侧，称为尿道下裂(hypospadias)。尿道下裂开口可发生于由[[会阴]]部至阴茎头间的任何部位。尿道外口的远端、尿道与周围组织发育不全，形成[[纤维]]索牵扯阴茎，使阴茎弯向腹侧。先天性阴茎下弯者并不全有尿道下裂，但尿道下裂都有不同程度的[[阴茎下弯]]。

隐睾：隐睾是指男婴出生后单侧或[[双侧睾丸未降]]至[[阴囊]]而停留在其正常下降过程中的任何一处。也就是说阴囊内没有[[睾丸]]或仅有一侧有睾丸。

[[先天性无子宫]]：两侧[[副中肾管]]向中线横行伸延而会合，如未到中线前即停止发育，则无子宫形成。先天性无子宫常合并[[先天性无阴道]]，但可有正常的[[输卵管]]与[[卵巢]]。肛诊时在相当于[[子宫颈]]、[[子宫体]]部位，触不到子宫而只扪到[[腹膜]]褶。
==小儿两性畸形的预防和治疗方法==
性别选择

对[[两性畸形]]病儿要求在2岁前确定其性别，因2岁后的小儿对其性别已获得了相应的心理发展，如改变其性别，就有可能造成将来的心理变态。所以对2岁以上的两性畸形患儿的性别，应根据外生殖器的形态及社会性别来决定。并根据确定的性别，选择相应的成形手术，并在必要时给予相应的[[性激素]]治疗，以促使其符合性别的[[第二性征]]的发育。

1、男性的[[假两性畸形]]或[[真两性畸形]]混合[[性腺发育不全]]症病儿估计手术后不能有男性功能者，就应使之向女性方向发展，作[[睾丸切除]]和[[外阴]]形，必要时作人工[[阴道手术]]，有[[肾上腺皮质增生]]者应给予[[激素]]治疗。

不管男性或女性方向发展，体内的睾丸切除为好，因可能恶化，向女性发展的病人，可给予[[雌激素]]，一般用[[乙烯雌酚]]，每日、5~1mg。

2、[[女性假两性畸形]]有生育的可能性，由于[[先天性肾上腺皮质增生]]所致者，应给[[糖皮质类固醇]]。第一个月给予[[强的松]]1mg/kg/日，以后每日、5mg，分2次口服，继续使用直至尿17-酮下降至正常水平，并根据尿17-酮及孕三本酮排出量及患儿[[生长发育]]情况决定最小维持量。肥大[[阴蒂]]作[[整形]]手术使它变小;阴唇阴囊[[畸形]]应予矫正。如需作人工阴道手术，有人主张在婴幼儿期施行，但失败率较高，多数主张在婚前几个月作手术。
===小儿两性畸形的西医治疗===
一、对症治疗

1、[[真两性畸形]]：手术切除与社会性别不一致的[[性腺]]，修复[[外阴]]使与社会性别一致。

2、XY单纯[[性腺发育不良]]：一旦确诊，立即切除性腺及发育不良的[[子宫]]，然后用女性[[激素]]替代治疗。如性腺已发生恶性变，则按[[恶性肿瘤]]处理。

3、[[睾丸女性化]]：如[[睾丸]]在腹腔外，可于青春期发育完善后切除睾丸，然后行[[雌激素替代治疗]]。如睾丸在腹腔内，则早期切除。

4、[[雄激素]]合成不足：如社会性别为女性，需切除睾丸，然后用女性激素替代治疗，同时补充[[肾上腺皮质激素]]。

5、21及11β[[羟化酶缺乏症]]引起女孩[[男性化]]时，补充肾上腺皮质激素，切除增大的[[阴蒂]]。

二、治疗用药

1、[[皮质醇]]治疗，用皮质醇激素治疗，[[反馈]]性抑制因缺少皮质醇和[[醛固酮]]导致的[[代偿]]性雄激素产生增多。

2、进一步[[内分泌]]治疗，监控并调整激素的不平衡，达到最佳的生长和青春发育。恰当的药物治疗可使患者[[畸形]]体态逐渐向正常女性转变，比例协调、[[皮肤]]细嫩、[[毛发]]减少，出现女性第二性征，体态女性化，部分患者经过治疗后，可在青春期后出现[[月经]]来潮。

3、手术治疗。早期可行阴蒂缩小成形术，成年后可行[[脱毛]]、面部轮廓[[整形]]，[[喉结]]整形、[[阴道]]外口整形、阴道扩大及[[阴道成形术]]。

三、预后

1、真两性畸形：如不能做到社会性别与生殖器性别一致时，患者的心理[[创伤]]重大。如保留的性腺与生殖器官[[发育异常]]，则影响生育。

2、XY单纯性腺发育不良：发育不良的性腺发生恶性肿瘤的比例较高，一旦发生，预后不良。不能生育。

3、睾丸女性化：睾丸在腹腔外者，发生[[肿瘤]]的机会较少，故可在发育成熟后切除性腺，不能生育。

4、其余的[[两性畸形]]可能影响生育，适当的药物治疗，寿命不受影响，21-羟化酶缺乏症治疗后可能生育，少数[[遗传]]。
==小儿两性畸形的护理==
参照[[先天性疾病]]的预防方法，造成先天性疾病的原因甚为复杂，包括[[妊娠期]]间的[[感染]]、高龄生育、[[近亲婚配]]、[[辐射]]、化学物质、自体免疫、[[遗传]]物质异常等。预防性优生措施：

1.禁止[[近亲结婚]]。

2.婚前检查以期发现不应结婚的[[遗传病]]或其他[[疾病]]。

3.[[携带者]]的检出通过群体普查、家系调查及[[系谱]]分析、[[实验室检查]]等手段确定是否为遗传病，并确定遗传方式等。

4.[[遗传咨询]]。

5.[[产前诊断]] 产前诊断或[[宫内诊断]]，是[[预防性优生学]]的一项重要措施。

所用产前诊断技术有：①[[羊水细胞培养]]及有关[[生化]]检查([[羊膜穿刺]]时间以[[妊娠]]16～20周为宜);②孕妇血及[[羊水]][[甲胎蛋白测定]];③[[超声波]]显像(妊娠4个月左右即可应用);④[[X线]]检查(妊娠5个月后)，对诊断[[胎儿]][[骨骼畸形]]有利;⑤[[绒毛]][[细胞]]的[[性染色质]]测定(受孕40～70天时)，预测胎儿性别，以帮助对X连锁遗传病的诊断;⑥应用[[基因连锁]]分析;⑦[[胎儿镜检查]]。

通过以上技术的应用，防止患有严重遗传病和[[先天性畸形]]胎儿的出生。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿两性畸形 - 版本历史

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