112.247.109.102：以“'''寒战'''，证名。见《素问玄机原病式.六气为病》形寒作颤抖状。体内寒盛多见此证，亦可由热郁所致。在诸热病...”为内容创建页面

2014-01-25T16:06:53Z

以“'''寒战'''，证名。见《素问玄机原病式.六气为病》形寒作颤抖状。体内寒盛多见此证，亦可由热郁所致。在诸热病...”为内容创建页面

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'''寒战'''，证名。见《[[素问玄机原病式]].六气为病》[[形寒]]作颤抖状。体内寒盛多见此证，亦可由[[热郁]]所致。在诸[[热病]]中，[[疟疾]]“先寒后热”之寒，多表现为寒战。参见[[寒栗]]，[[战栗]]。

寒战，机体为了抵御外界寒冷的气候，维持正常的[[体温]]，会通过寒战来产生大量的热量。从而保证了机体的正常[[生理]]功能。

总体上说是身体急需能量补充，打寒战的时候身体肌肉抽动，这个时候[[细胞]]会产生能量来支持肌肉运动。而产生的能量中除一部分用于细胞自身活动，大部分一热能形式散失，所以人冷的时候会打寒战。　　

==原因==

===手术类===
1.[[麻醉]]患者散热增加：硬膜外阻滞后，阻滞区皮肤温度明显增加，而非阻滞区皮肤温度下降，同时[[鼓膜]]温度降低，当鼓膜温度下降幅度接近0.5℃时，则开始发生寒战，提示硬{{百科小图片|bkh28.jpg|热鸡汤的营养成分和热量能减轻寒战[[症状]]}}膜外麻醉后寒战与[[中心体]]温降低有密切关系。

2.麻醉患者[[产热]]增加：体温调节中枢为保持恒定的温度主要通过[[骨骼肌]]收缩以增加热能的产生来加以调节。但阻滞区的骨骼肌已丧失收缩产热能力，只有非阻滞区的骨骼肌产生收缩，因此临床上就出现寒战的现象。

3.环境温度过低：包括室内温度过低、[[皮肤]]用易挥发[[消毒剂]](如75%[[乙醇]])且[[消毒]]面积过大，术中输注大量冷液体或温度较低的库存血，以及用大量的冷盐水反复冲洗体腔等。

4.体温过高：见于[[急性腹膜炎]]而急诊手术者。

5.输液或[[输血]]导致的热源反应　　
===生活类===
1. [[低温]]的因素：由于低温引起的寒战属于冷诱导的温度调节寒战。冷通过刺激体表温度[[受体]]和颅内温度[[神经元]]，同时作用于[[下丘脑]]的体温调节中枢，使肌肉、心肺活动增强，产热增加，以保持身体的热平衡。

2. 致热原因素：如患者在手术输血输液过程中，突然出现寒战、[[高热]]，体温可达38～41℃并伴有[[恶心]]、头疼、脉速等症状，应警惕输血输液所致的热原反应。这可能是由于致热原使体温调节中枢失衡所引起。

3. 病人因素：研究表明，年轻病人麻醉后寒战的[[发病率]]高于老年病人，这可能与年轻病人机体对低热的保护机制比老年病人完善有关。另外，Crossley对2595例进入观察室的病人进行观察发现，男性病人寒战发生率显着高于女性病人，青壮年病人高于小儿和老年病人。而寒战的发生与病人的身高、体重无明显关系。

4. 药物因素：研究发现，术前使用抗[[胆碱]]药可减少寒战的出现。在术中应用[[阿芬太尼]]和[[哌替啶]]也可减少寒战的发生，而在术中应用[[挥发性]]麻醉剂则易发生寒战。报道术前应用止痛药的病人寒战发生率高于不用止痛药者，而术前给[[安定]]药的病人寒战率低于不给安定剂的病人。

5. [[缺氧]]：手术过程中，多种因素可导致低氧[[血症]]，使患者出现缺氧性寒战，可伴有[[头痛]]、脉率增快、[[呼吸]]深快、[[血压上升]]、PaO2下降。严重时心率减慢、[[呼吸抑制]]、神智不清，甚至[[惊厥]]。　　
==分类==
在医学上来讲，寒战大多发生在[[急性发热性疾病]]之前。[[感染性疾病]]的致病原，作用于机体引起[[发热]]时，病人全身[[发冷]]、起鸡皮疙瘩和颤抖，即肌肉不自主活动，此称为恶寒战栗，简称寒战。寒战是高热的先声，寒战期间，体温已有升高，在发热不太高的前期，有时病人仅有全身发冷感，而无战栗，称为发冷。二者在程度上不同，但可反映[[发热性疾病]]在性质方面的区别。临床上常见以下[[疾病]]可引起寒站：　　
===急性细菌性感染===
如[[脓胸]]、[[肺脓肿]]、[[丹毒]]、[[胆囊炎]]急性发作、门脉[[血栓性脉管炎]]、[[细菌性肝脓肿]]、[[骨髓炎]]等各种急性发热性疾病，均先寒战后高热，继而出现各种疾病特有的症状。　　
===[[肺炎]]===
可先出现寒战，随之发生高热，体温呈稽留热型。[[胸痛]]、[[咳嗽]]、咯[[铁锈]]色痰等[[呼吸道]]症状，多在寒战和高热之后出现。个别患儿可无发热，甚至[[体温过低]]，此多见于[[休克型肺炎]]。　　
===[[支气管肺炎]]===
发病急者可先出现寒战再出现发热，发病缓慢者可无寒战，此时发热多为渐升型。　　
===[[亚急性细菌性心内膜炎]]===
在高热开始前可有寒战，并多次反复，在发生[[栓塞]]时此种现象更易出现。　　
===手术寒战===
这种现象临床较为常见，尤其是冬春季节，气候越寒冷，寒战反应发生率越高。手术后寒战反应的发生多由于手术中体表暴露、皮肤消毒等引起散热过多；术中失血；大量输液输血；手术时的紧张心理，使周围血管痉挛收缩，影响回心血量和[[微循环]]；[[麻醉药]]物进人机体后，体表[[血管扩张]]，散热增加，麻醉药[[毒性反应]]致体温下降。也有人认为麻醉苏醒过程中由于麻醉药的残余作用使[[大脑]]体温调节中枢功能紊乱，导致寒战发生。　　
===其他===
另外，人们在生活中常常可以看到，有的患儿在发热前先出现寒战，寒战过后往往表现为高热。这是因为多数患儿的发热是由致热原所引起。[[中性粒细胞]]和大[[单核细胞]]内含有致热原前质，在一定的刺激条件下，[[白细胞]]可被激活，并且释放致热原。致热原通过血流到[[丘脑下部]]的体温调节中枢，体温调节中枢受到刺激后，就会产生[[兴奋]]，冲动通过[[交感神经]]引起皮肤毛细血管收缩，血流减少，这时皮肤温度就会下降，从而刺激[[温度感受器]]引起骨骼肌张力增加，[[肌纤维]]呈微细收缩，皮肤内竖毛肌收缩。因此．患儿会出现寒战，我们会看到孩子的皮肤出现“鸡皮疙瘩”。

在寒战后出现的发热一般都是高热，多见于重症[[感染]]，应该积极做好治疗和护理工作。在患儿寒战时，应进行保温，尤其是四肢等末稍部位的保温，给予服用热饮料。在高热时，要及时降温，并随时观察病情变化，防止发生惊厥。　　
==治疗==
导致寒战的病因较多，每种疾病的治疗都不甚相同。故应该根据病因不同对因处理。但针对寒战这个症状而言，可以采取一些治疗措施以缓解寒战，尤其是在手术时。寒战的发生会影响手术的顺利进行，所以需要及时控制寒战。
===药物治疗===
（1）[[中枢兴奋药]]：代表性药物是[[多沙普伦]]，中枢性兴奋药，加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对[[脊髓反射]]的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。 Fry用1mg/kg多沙普伦治疗14例寒战病人，有效率100%，无任何[[并发症]]。 Singh选择60例病人进行[[双盲]]对照研究，[[生理盐水]]组（n=20）、哌替啶组（0.3mg/kg,n=20）和多沙普伦组（1.5mg/kg,n=20），[[静脉]]给药2～3分钟后，多沙普伦和哌替啶组均能有效治疗寒战，而生理盐水组给药10分钟后，15例病人仍然寒战。

（2）[[阿片]]类药：代表药物为[[哌替啶]]，通过兴奋μ和κ[[吗啡]]受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。 Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分钟内73%的麻醉后寒战病人的寒战消失。

（3）α2-[[肾上腺]]能[[受体激动剂]]：代表药物是[[可乐定]]，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战[[阈值]]，在[[脊髓]]水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。 Joris等选择40例寒战病人，生理盐水组或可乐定37.5μg组的寒战控制效果无差异性，而可乐定75μg组在给药后4分钟，寒战消失率为100％；可乐定150μg组给药后2分钟内，寒战全部消失。表明应用可乐定治疗寒战，疗效显著，并与药量呈[[正相关]]。

（4） [[曲马多]]：曲马多的作用机制：在[[脊髓节段]]上，具有抑制5-HT和[[去甲肾上腺素]][[重吸收]]，减弱阿片活性，抑制疼痛信号传递等作用。 5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中起着重要作用，但曲马多对体温控制的影响仍有待于阐明。 Witte等对72名成年患者证实，1mg/kg曲马多。可100%阻止寒战发生，比较曲马多与哌替啶的作用，认为在哌替啶与之前所用的阿片药有协同作用，可能有呼吸抑制危险，而曲马多则较安全和有效。　　
===[[物理]]治疗===
Sessler等对[[硬膜外麻醉]]病人，采取皮肤加热或不加热措施，结果不加热组的寒战发生率高，鼓膜温度明显降低。 Sharkey观察30例寒战病人使用辐射热治疗，22例寒战消失，4例寒战减轻。

通过物理方法给患者保温，或提高环境温度，可减少冷信息传入，减少和抑制寒战，此项观点已被普遍接受。　　
==手术预防寒战措施==
1.术前心理护理：手术前1 d，到病房了解患者的病情及心理状态，给予患者必要的解释，包括硬膜外麻醉的可靠性、方式等。

2.调整手术间温度湿度，减少机体散热：在秋冬及初春季节，气温偏低，术前术中保持体温很重要。因此，在患者进入[[手术室]]前，宜提前将室温提高至25℃左右，麻醉前要给患者盖好被子，提醒医生尽量缩短皮肤消毒时间。需要注意的是，如有条件，应控制室[[内湿]]度在40%～60%之间，以减少患者术中的[[蒸发]]散热。另外，不应以自我感觉来判定患者是否舒适，因为患者术中无太多覆盖，且体腔暴露，散热要比普通人大得多。

3.输入预热液体：术中所输入的液体及冲洗体腔所使用的液体应提前预热，以免不必要的热交换所引起的体热散失。我们的做法是，将液体提前放入40℃的水浴锅内加热，然后用于患者。术中所输库血，可组织台下人员进行适当预热。

4.术前及术中用药：术前应根据患者具体情况给予[[镇静]][[催眠药]]。术中配合麻醉医师给予[[冬眠]]、[[镇痛]][[联合用药]]，如哌替啶、安定等。

5.及时处理输血或输液引起的致热源反应：此类反应除有寒战外，还有[[皮疹]]等[[临床表现]]，因此应认真细致观察并加以区别，及时给予抗过敏处理。

6.吸氧：如果因室温低或其他原因使患者体温降低至34～30℃，机体则通过增加产热和减少散热来保持体温，从而出现寒战。此时，[[血糖]]升高，心率、心律也出现相应变化，氧利用减少，如果吸入氧浓度不够，就很容易出现低氧血症。为避免此反应发生，术中应持续面罩给氧。

围手术期寒战多见于[[椎管内麻醉]]，可于术前、术中、术后出现麻醉后寒战的确切发生机制尚不清楚，即使保温、输入温液体也不能有效防止寒战的发生，可能是神经、[[内分泌]]及[[运动系统]]等共同调节寒战的发生、发展过程。麻醉后寒战是一种体温调节现象，是对中心体温降低的一种生理反应。[[椎管]]内注入局麻药导致部分交感神经被阻滞，阻滞区的[[血管]]不能发生[[代偿]]性收缩，削弱了机体对寒冷的反应能力，因此体温通过[[传导]]的方式迅速由中央室向外周室分布，中央室的体温随之下降。另外[[运动神经]]被阻滞后，通过肌肉运动和张力产生的热量随之减少，阻滞区域皮肤温度上升给调节系统造成错觉，使其对实际是低于正常的中心体温不发生反应，[[区域阻滞]]后外周的冷感觉传入信号被阻断，中枢认为外周处于温暖状态，因而中枢不指令产热以增加外周温度。众多因素致使机体产热减少，中央室温度进一步降低，引起寒战反应。

<b>椎管内麻醉后寒战的防治：</b>

1、[[生物胺]]类：曲马多是临床常用的镇痛药，同时还具有强效的抗寒战作用，其作用机制是抑制[[突触]]对5-HT、去甲肾上腺素及[[肾上腺素]]的摄取，促进5-HT的释放，并能有效作用于中枢的α2[[肾上腺素能受体]]。

α2肾上腺素能受体[[激动剂]]，此类药物主要作用于[[钾离子通道]]，使钾离子内流增加，[[神经细胞]]处于[[去极化]]状态，[[神经冲动]]传导减慢，导致体温中枢对体温的敏感性降低。另外，它还可以阻滞钙离子内流，使其停留在[[细胞表面]]，发挥体温调节中枢稳定[[细胞膜]]的作用，降低[[冲动传导]]的效应。其代表药物为可乐定。

5-HT III型受体[[拮抗剂]]是一种抗[[呕吐]]药，其代表为[[恩丹西酮]]，8mg静注可有效抑制术后寒战，且无心血管[[副作用]]，与吗啡、[[地西泮]]、[[硫喷妥钠]]之间无相互作用。由于其注射1.5h后产生最大作用，半衰期3小时，建议[[术前用药]]。格雷司琼是另一种高选择性5-HT III受体拮抗剂，3mg本药缓慢静注可有效防治术后寒战的发生，其可能机制为抑制下丘脑水平对体温的调节。

2、[[肽]]类：代表药物为哌替啶，其抗寒战效果是抗[[血管收缩]]效应的两倍，它不仅可以激动μ受体还可以激动κ受体，并对多种非阿片类受体产生不同程度的效应。镇痛剂量的哌替啶可有效抑制5-HT的再摄取（但哌替啶与[[单胺氧化酶抑制剂]]联合应用时，可导致5-HT的积累，发生致命性的高热），抑制中枢及神经末稍去甲肾上腺素的再摄取，且这种效应不被[[纳洛酮]]所阻断，故不受阿片受体调节。另外它还激动α2-肾上腺素能受体，对M受体产生竞争性拮抗效应。哌替啶独特的抗寒战效应可能是对上述不同类型的受体的综合调节的结果。

3、NMDA受体拮抗剂：[[苯海拉明]]具有M及NMDA受体[[拮抗]]效应，可应用于围手术期止痛和抗寒战

4、[[兴奋剂]]：[[哌甲酯]]是另一种有效的抗寒战药物。它的作用机制是作用于[[多巴胺]]、去甲肾上腺素、5-HT[[神经纤维]]突触前部位，阻止这些[[神经递质]]的再摄取。其对脊髓和上行觉醒系统的激活可能是其抗寒战效应的主要作用机制。

由于尚未发现决定寒战反应的特定[[解剖学]]结构或生理、药理部位。所以，除术中要求低温进行心脑等重要脏器保护和[[脊髓损伤]]病人，所有患者均应采用保温措施。各种抗寒战药物通过不同的作用机制达到不同程度的抗寒战目的，临床上应根据患者的麻醉及手术类型及寒战程度的不同选择药物。

==参看==
*[[发热]]
*[[败血症]]
*[[疟疾]]
*[[多沙普仑]]

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寒战 - 版本历史

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