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2014-01-26T16:13:18Z

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隐孢子虫（Cryptosporidium Tyzzer，1907）广泛存在于动物中，亦为人体的重要[[寄生]][[孢子]]虫，可引起[[隐孢子虫病]]（cryptosporidiosis）。寄生于人体的种主要是微小隐孢子虫（C．parvum），该虫是机会致病原虫，但也是一种重要的[[腹泻]]病原。本病在国外的研究报道日趋增多，国内近几年也逐渐引起人们的注意。

'''形态与生活史'''

隐孢子虫的生活史简单，不需转换[[宿主]]就可以完成。生活史有无性[[生殖]]、[[有性生殖]]和[[孢子生殖]]三个阶段，均在同一宿主体内进行，称为内生阶段。随宿主粪便排出的卵囊具[[感染性]]。

卵囊呈圆形或椭圆形，直径4～6µm，成熟卵中内含4个裸露的[[子孢子]]和由颗粒物组成的残留体(residual body),子孢子为月牙形（图12－9）。粪便中的卵囊若不[[染色]]，难以辩认。在改良[[抗酸染色]][[标本]]中，卵囊为玫瑰红色，背景为蓝绿色，对比性很强。因观察的角度不同，囊内子孢子排列似不规则，呈多态状，残留体为暗黑（棕）色颗粒状。电镜观察囊壁为三层。

{{图片|gldnrll2.jpg|陷孢子虫卵巢}}

图12－9　陷孢子虫卵巢

人和牛及其它易感动物吞食成熟卵囊后，子孢子在消化液的作用下自囊内逸出，先附着于肠[[上皮细胞]]，再进入[[细胞]]，在[[胞膜]]下[[胞质]]外形成纳虫空泡，虫体即在泡内进行无性繁殖，先发育为[[滋养体]]，经三次[[核分裂]]发育为Ⅰ型[[裂殖体]]。成熟的Ⅰ型裂殖体含有8个[[裂殖子]]。裂殖子被释出后侵入其它上皮细胞，发育为第二代滋养体。第二代滋养体经2次核分裂发育为Ⅱ型裂殖体。成熟的Ⅱ型裂殖体含4个裂殖子。这种裂殖子释出后发育为[[雌配子体]]或[[雄配子]]体，进入有性生殖阶段。雌配子体进一步发育为雌配子，雄配子体产生16个雄配子，雌雄[[配子结合]]后形成[[合子]]，进入孢子生殖阶段。合子发育为卵囊，成熟的卵囊含有4个裸露的子孢子（图12－10）。卵囊有薄壁和厚壁两种类型。薄壁卵囊约占20％，仅有一层[[单位膜]]，其子孢子逸出后直接侵入宿主肠上皮细胞，继续无性繁殖，使宿主自身体内[[重复感染]]；厚壁卵囊约占80％，在宿主细胞或肠腔内孢子化（形成子孢子）。孢子化的卵囊随宿主粪便排出体外，即具感染性。整个生活史约需5～11天完成。用人源卵囊[[感染]]BALB／c小鼠，感染后10和11天粪检找到卵囊。

'''致病'''

隐孢子虫主要寄生于[[小肠]]上皮细胞的刷状缘，由宿主细胞形成的纳虫空泡内。[[空肠]]近端是[[胃肠道]]感染该虫虫数最多的部位，严重者可扩散到整个[[消化道]]。肺、[[扁桃体]]、[[胰腺]]和[[胆囊]]等器官亦发现有虫体。

{{图片|gldnrmgc.jpg|陷孢子虫生活史}}

图12－10　陷孢子虫生活史

由于本虫寄生于肠粘膜，使之表面可出现凹陷，或呈火山口状，[[肠绒毛]][[萎缩]]，变短变粗，或融合、移位和脱落，上皮细胞出现老化和脱落速度加快现象，但感染轻者肠粘膜的变化不明显。由于虫体的寄生，破坏了肠绒毛的正常功能，影响消化吸收而发生腹泻。但其致病机制很可能是多因素的，如肠粘膜表面积的缩小，多种粘膜酶的减少可能也起重要作用。

本病的临床[[症状]]和严重程度取决于宿主的[[免疫功能]]与营养状况。免疫功能正常人的感染后，主要表现为急性水样腹泻，一般无脓血，日[[排便]]2～20余次，严重感染的幼儿可出现喷射性水样泻，排便量多。[[腹痛]]、[[腹胀]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[食欲减退]]或[[厌食]]、[[口渴]]和[[发热]]亦较常见。病程长短不一，短者1～2天，长者数年，20天至2个月上下占多数，由急性转为慢性而反复发作者并不少见。

免疫功能受损者感染本虫后，通常症状明显而病情重，持续性[[霍乱]]样水泻最为常见，一日数次至数十次。也有同时并发肠外器官寄生，如[[呼吸道]]等，其病情更为严重复杂。有人统计57例[[艾滋病]]病人感染者，42例死于本病，为艾滋病患者主要致死病因之一。故国外艾滋病病人检查隐孢子虫已被列为常规项目。

[[免疫缺陷]]者感染后症状严重，表明[[细胞免疫]]和[[体液免疫]]对消除本虫的感染是必不可少的。不论免疫功能是否正常感染本虫后血中均可检出[[特异抗体]]，但因该虫寄生于肠粘膜表面，体液中的[[抗体]]可能不起保护作用，但能降低再感染的严重性。

'''诊断'''

早期对隐孢子虫病的诊断须进行肠粘膜[[活组织检查]]，近年则主要从粪便中查出卵囊确诊。检查方法多用粪便直接[[涂片]]染色法。水样泻的临床症状可作参考。

金胺－酚染色法：染色后在[[荧光显微镜]]下可见卵囊为圆形，发出乳白色略带绿色的荧光，中央淡染，似环状。本法简便、敏感，适用于批量标本的过筛检查，但需要荧光显微镜，限制了在基层卫生机构的广泛应用。

改良抗酸染色法：染色后背景为蓝绿色，卵囊呈玫瑰红色，内部结构清晰。

金胺酚－改良抗酸染色法：上述方法染色后，标本中多存在非特异的红色抗酸颗粒，貌似卵囊，难以鉴别。本法先用金胺－酚染色后，再用改良抗酸染色法[[复染]]，染后用[[光学显微镜]]检查，其卵囊同抗酸染色，而非特异性颗粒呈蓝黑色，颜色与卵囊不同有利于卵囊的检查，并提高了检出率和准确性。

[[免疫诊断]]，国外已有几种方法，其中单克隆[[荧光抗体]]法较敏感特异。

'''流行'''

1．流行情况　迄今世界已有6大洲74个国家，至少300个地区，都发现了隐孢子虫病。在欧洲的腹泻患者中，隐孢子虫的检出率为1％～2％；北美洲为0.6%～4.3%；亚洲、澳大利亚、非洲和中南美洲为3％～4％，高可达10.2％。很多报道认为，隐孢子虫的[[发病率]]与当地的[[空肠弯曲菌]]、[[沙门氏菌]]、志贺氏菌、[[致病性]]大肠菌和蓝氏贾第鞭毛虫相近。在[[寄生虫]]性腹泻中占首位或第二位。国外爆发流行时有报告，多发生于与病人或病牛接触后的人群，或幼儿园和托儿所等集体单位。美国费城一日托中心，在一次腹泻爆发中隐孢子虫的[[感染率]]高达65％（13／20）。同性恋并发艾滋病患者近半数感染隐孢子虫。

国内于1987年韩范在南京市区首先发现了人体隐孢子虫病病例。随后在南京、徐洲、安徽、内蒙、福建、山东和湖南等省市都报道了一些病例。在腹泻患者（多为儿童）中，隐孢子虫的检出率为1.36%～13.3%，其中福建的感染率最高。

一般认为隐孢子虫病多发生在2岁或5岁以下的婴幼儿，男女间无明显差异，温暖潮湿季节发病率高，农村比城市多，沿海港口城市比内地多，经济落后、卫生状况差的地区比发达地区多，畜牧地区比非牧区多。但这些情况并非绝对，也有相反的例外报道，如在芬兰旅游者到外地受感染是主要途径，因此，该地区的成人感染多于儿童，城市高于农村。

2．[[传染源]]　隐孢子虫病人的粪便和呕吐物中含大量卵囊，多数患者在症状消退后仍有卵囊排出，可持续几天至5周，这是主要的传染源，而健康[[带虫者]]和恢复期带虫者也是重要的传染源。据Robert等最近报告，在21例免疫功能正常而无腹泻患者的[[十二指肠]][[引流]]物中发现了隐孢子虫卵囊，可是在其粪便内查到的仅不到半数（46.7％），说明不伴腹泻的带虫者是存在的。交叉试验证实，牛、羊、猫、犬和兔等动物的隐孢子虫卵囊亦可感染人，成为畜牧地区和农村的重要动物源性传染源。

3．[[传播途径]]　日托中心隐孢子虫病的爆发、家庭接触爆发以及护理该病的医护人员感染率高等报道提示，人际的相互接触是重要的传播途径。近三年来，英、美等国报道了水源瀑发的问题，如只有不到65000人口的西部佐治亚洲，大约13000人发生了[[胃肠炎]]，其中39％的患者粪检隐孢子虫卵囊阳性，饮用自来水者患胃肠炎的危险性高于不饮用者，危险度为3：1，在自来水中也找到了卵囊。这是一次大范围的水源瀑发。当今，用于[[消毒]]自来水的氯化物的浓度不能杀死卵囊，因此一旦水源污染，易引起爆发流行。

4．[[易感人群]]　人对隐孢子虫普遍易感。婴幼儿、艾滋病患者、接受[[免疫抑制剂]]治疗的病人，以及先天或后天的[[免疫功能低下]]者则更易感染隐孢子虫。大量应用多种[[抗生素]]、患[[水痘]]、[[麻疹]]和经常[[感冒]]者等均易感本虫。

'''防治原则'''

该病为人畜共患病，预防本病应防止病人病畜的粪便污染食物和饮水，注意个人卫生，保护免疫功能缺陷或低下的人，增强基免疫力，避免与病人病畜接触。卵囊对外界的[[抵抗力]]强，常用的[[消毒剂]]不能将其杀死，10％福尔马林、5％氨水，加热65～70℃30分钟，可杀死卵囊。

隐孢子虫病治疗至今尚无特效药物。国外有用[[螺旋霉素]]治疗者；国内用[[大蒜素]]（[[大蒜新素]]allimin）[[胶囊]]治疗，有一定效果。
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