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2014-01-26T16:14:17Z

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[[寄生虫]]侵入[[宿主]]后，[[抗原]]物质刺激宿主[[免疫系统]]，常出现[[免疫应答]]（immune response）,产生[[获得性免疫]]，对寄生虫可发挥清除或杀伤效应，对同种寄生虫的再[[感染]]也具有一定[[抵抗力]]，称为获得性免疫。但是，获得性免疫中也有非特异的[[免疫]]效应，是一个相互联系、复杂的动态过程。

'''（一）寄生虫的抗原'''

1．寄生虫抗原的特点

（1）复杂性、多源性：大多数寄生虫是一个多细胞结构的个体，并且都有一个复杂的生活史，因此寄生虫抗原比较复杂，种类繁多。其[[化学]]成分可以是[[蛋白质]]或[[多肽]]、[[糖蛋白]]、[[糖脂]]或[[多糖]]。就来源而言（来自虫体、虫体表膜、虫体的[[排泄]]分泌物或虫体[[蜕皮液]]、囊液等）可概括为体抗原（somatic antigen）和[[代谢]]抗原（metabolic antigen）。体抗原中包括来自[[表膜]]的[[表面抗原]]（surface antigen）；代谢抗原有各腺体分泌物、[[消化道]][[排泄物]]、幼虫蜕皮液等。虫体体表、虫体排泄分泌物内或虫体[[寄生]]的[[细胞表面]]表达的抗原均可与宿主免疫系统直接接触，属于[[免疫学]]上重要的抗原。

（2）具有属、种、株、期的特异：寄生虫生活史中不同发育阶段既具有[[共同抗原]]，又具有各发育阶段的[[特异性抗原]]，即期特异性抗原。共同抗原还可见于不同科、属、种或株的寄生虫之间，这种特点反映在[[免疫诊断]]方面，经常产生[[交叉反应]]。一般认为特异性抗原比较重要，它的分离、提纯和鉴定有助于提高免疫诊断的特异以及在研究免疫病理、寄生虫[[疫苗]]等方面是一项重要工作。近年来[[单克隆抗体]]及[[DNA重组]]技术的应用，推动了寄生虫抗原的研究。

2．寄生虫的循环抗原　寄生虫循环抗原（circulating antigen CAg）系指生活虫体排放到宿主体液内的大分子微粒，主要是排泄分泌物或脱落物中具有抗原特性，并且能被[[血清免疫]]学试验所证明（检出）的物质。早在50年代末期，有人证实[[血吸虫病]]和[[锥虫病]]CAg的存在，直到70年代才引起人们注意注意。由于循环[[抗体]]在患者治疗后仍能长期存在，故不能区别现症感染和既往感染，不宜作疗效考核之用。一般认为检测CAg能提示有活早存在，可用于判断现症患者及评价疗效等，因此CAg成为一种诊断靶抗原。随着对寄生虫CAg研究的不断深入，认识到它在寄生虫病发生发展和[[病理]]生理中的作用和地位，对CAg的研究内容已扩展到消长、转归等规律性探索，从而对其在免疫病理和[[免疫调节]]机制中的作用有所认识。根据目前的研究工作表明，对CAg的研究正在逐步扩大病种，深入基础研究，不断发展检测技术。

'''（二）免疫应答'''

寄生虫抗原[[致敏]]免疫系统，诱发免疫应答，这是一个由多种[[免疫活性细胞]]和免疫[[分子]]（[[补体]]、[[细胞因子]]、[[免疫球蛋白]]等）参与作用的复杂过程。免疫应答的发生过程包括抗原的处理与呈递、T[[细胞]]的激活和[[淋巴因子]]的产生以及免疫效应。

1．抗原的处理和呈递致敏宿主免疫系统之前，寄生虫抗原需先经过[[抗原呈递细胞]]（antigen presenting cell,APC）和处理。APC分布很广，包括[[巨噬细胞]]、[[树突细胞]]等。巨噬细胞对抗原[[摄取]]、加工处理，然后有效地呈递抗原给[[淋巴细胞]]，引起免疫应答的最大效应。经巨噬细胞处理的抗原其[[免疫原性]]较强，巨噬细胞尚有调节及贮存抗原的作用，以便较长期地将抗原信息传递给淋巴细胞。所以[[抗原呈递]]是诱发获得性免疫的重要环节。

2．T细胞的激活和淋巴因子产生　根据T细胞表面CD抗原的不同，将T细胞分为两个主要[[亚群]]：CD4+和CD8+T细胞。辅助性T细胞（TH）和迟发性[[超敏感性]]T细胞（Td ）属于CD4+ T细胞；[[细胞毒性]]T细胞（CTL）和抑制性T细胞（TS）属于CD8+T细胞。基于胞因子分泌类型的不同又将CD4+T细胞分为两个亚型：CD4+-TH1和CD4+-TH2细胞，前者分泌γ[[干扰素]]（IFN-γ）和[[白细胞介素]]2(IL-2)；后者分泌IL-4和IL-5等。CD4+T细胞对抗体生成提供协助，介导迟发性超敏感性应答和识别主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ[[类分子]]抗原；CD8+T细胞伴有细胞毒性和抑制性功能，并识别MHC的Ⅰ类分子抗原。

巨噬细胞表面的寄生虫抗原和MHCⅡ分子抗原被T细胞表面的[[受体]]分别识别，同时巨噬细胞分泌白细胞介素1（IL-1），两种细胞相互接触，在IL-1作用下，使静止的T细胞被激活。激活的辅助性T细胞（TH1及TH2）产生多种淋巴因子（lymphokine,LK）,促进淋巴细胞和造血细胞的[[增殖]]、[[分化]]和成熟。同时可诱导B细胞转化为[[浆细胞]]，分泌不同类型免疫球蛋白，共同参与免疫应答。

初步实验证明，宿主在受到寄生虫侵袭时，可能CD4+细胞首先被激活而释放细胞因子如IL-2等，这些细胞因子再刺激CD8+细胞，CD8+细胞[[活化]]后，通过直接[[细胞毒]]作用或[[分泌细胞]]因子而发挥效应，使CD4+细胞的作用得以放大。T细胞亚群和细胞因子在[[寄生虫感染]]的免疫中起着重要的作用，它们的作用不是孤立的，而是相互联系，相互作用又相互制约。

3．免疫效应大致可分为抗体依赖性和非抗体依赖性两类。前者又称[[体液免疫]]，是抗体直接作用或介导其它免疫分子作用于寄生虫；后者又称[[细胞免疫]]，由[[效应细胞]]或其产物介导下杀伤寄生虫。

（1）体液免疫：是抗体介导的免疫效应。抗体属免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。寄生虫感染早期，血中IgM水平上升，随着时间的延长IgG上升。在[[蠕虫]]感染，一般IgE水平升高，而肠道寄生虫感染则分泌IgA上升。

抗体可单独作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力。例如伯氏[[疟原虫]][[子孢子]]单克隆抗体的Fab部分与疟原虫子孢子表面抗原的[[决定簇]]结合，使子孢子失去附着和侵入[[肝细胞]]的能力；有的抗体结合寄生虫相应抗原，在补体参与下，通过[[经典途径]]激活[[补体系统]]，使寄生虫溶解。例如[[非洲锥虫病]]人血清中的IgM、IgG在补体参与下，可溶解血内的[[锥虫]]；抗体还可结合寄生虫表面抗原，其Fc部分与效应细胞（如巨噬细胞、[[嗜酸性粒细胞]]等）上的Fc受体结合，使效应细胞能吞噬寄生虫。如血中疟原虫和[[裂殖子]]或感染疟原虫的[[红细胞]]与抗体结合以后，可被巨噬细胞或[[单核细胞]]吞噬。

（2）细胞免疫：是淋巴细胞和巨噬细胞或其他[[炎症]]细胞介导的免疫效应。当致敏T细胞再次接触相应抗原后，释放多种淋巴因子，例如[[巨噬细胞趋化因子]]（MCF）,可使巨噬细胞移动到局部，聚集于[[病原体]]周围；巨噬细胞[[活化因子]]（MAF），可激活巨噬细胞，增强吞噬能力和杀伤作用。例如：激活的巨噬细胞可杀伤在其胞内寄生的[[利什曼原虫]]。

（3）体液和[[细胞协同作用]]：在寄生虫感染中，常见的有抗体依赖、细胞介导的细胞毒性（antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity,ADCC）产生的免疫效应。ADCC对寄生虫的作用需要[[特异性抗体]]如IgG或IgE，结合于虫体，然后效应细胞（巨噬细胞、嗜酸性粒细胞或[[中性粒细胞]]）通过Fc受体附着于抗体，通过协同作用发挥对虫体的杀伤作用。在组织、[[血管]]或[[淋巴系统]]寄生的蠕虫中，ADCC可能是宿主杀伤蠕虫（如[[血吸虫]]童虫、[[微丝]]蚴）的重要效应机制。

'''（三）免疫类型'''

宿主感染寄生虫后，产生获得性免疫即[[特异性免疫]]应答，通常寄生虫感染的获得性免疫比较弱。由于宿主和寄生虫的种类以及宿主与寄生虫之间相互关系的不同，特异性免疫应答大致可分为以下两型：

1．消除性免疫（sterilizing immunity）宿主能消除[[体内寄生虫]]，并对再感染产生完全的抵抗力。例如热带利什曼原虫引起的[[东方疖]]，宿主获得免疫力后，体内[[原虫]]完全被清除，临床[[症状]]消失，而且对再感染具有长期的、特异铁抵抗力。这是寄生虫感染中少见的一种免疫状态。

2．非消除性免疫（non-sterilizing immunity）这是寄生虫感染中常见的一种免疫状态。大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但是，对宿主体内原有的寄生虫不能完全被清除，维持在一个低水平，[[临床表现]]为不完全免疫。一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的免疫力便逐渐消失。例如人体感染疟原虫后，体内疟原虫未被清除，维持低虫[[血症]]，但宿主对同种感染具有一定的抵抗力，称为带虫免疫（premunition）。又如血吸虫感染，活的成虫可使宿主产生获得性免疫力，这种免疫力对体内原有的成虫不发生影响，可以存活下去,但对再感染时侵入的童虫有一定的抵抗力，称为[[伴随免疫]]（concomitant immunity）。非消除性免疫与寄生虫的免疫逃避和免疫调节有关。
==参看==
*[[获得性免疫]]
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寄生虫学/获得性免疫 - 版本历史

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