https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%AE%89%E9%9D%99%E8%85%B9 2026-04-17T16:36:35Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%AE%89%E9%9D%99%E8%85%B9&diff=139428&oldid=prev 2014-02-05T07:49:58Z

<p>以“<a href="/%E6%80%A5%E6%80%A7%E8%83%B0%E8%85%BA%E7%82%8E" title="急性胰腺炎">急性胰腺炎</a>为<a href="/index.php?title=%E8%85%B9%E9%83%A8%E5%A4%96%E7%A7%91&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="腹部外科（页面不存在）">腹部外科</a><a href="/%E5%B8%B8%E8%A7%81%E7%97%85" class="mw-redirect" title="常见病">常见病</a>，近年来重型<a href="/%E8%83%B0%E8%85%BA%E7%82%8E" title="胰腺炎">胰腺炎</a><a href="/%E5%8F%91%E7%97%85%E7%8E%87" title="发病率">发病率</a>逐渐增多。由于它对<a href="/%E7%94%9F%E7%90%86" title="生理">生理</a>扰乱大，而且对各重要脏...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[急性胰腺炎]]为[[腹部外科]][[常见病]]，近年来重型[[胰腺炎]][[发病率]]逐渐增多。由于它对[[生理]]扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故[[死亡率]]甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20%，有[[并发症]]者可高达50%。临床病理常把急性胰腺炎分为[[水肿]]型和[[出血]][[坏死]]型两种。这种分类法固然可以说明其[[病理]]状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着[[胰管]]的梗阻程度，以及[[胰腺]]间质[[血管]](动、[[静脉]]及[[淋巴管]])的改变.[[听诊]]：肠音多减弱，当出现[[肠麻痹]]时，可呈“[[安静腹]]”。其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。<br /> ==安静腹的原因==<br /> 【[[病因学]]】<br /> <br /> 本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看，[[胰腺炎]]的病因与下列因素有关。<br /> <br /> 1.梗阻因素<br /> <br /> 由于[[胆道蛔虫]]、[[乏特氏壶腹]]部[[结石]]嵌顿、[[十二指肠]]乳头缩窄等，而致[[胆汁返流]]。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、[[胰管]]非共同通道的病例;②[[尸检]]胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生[[急性胰腺炎]];③胰[[导管]][[结扎]]后，一般发生[[慢性胰腺炎]]，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下[[胆汁]]逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个[[高压]]环境，如[[胆管]]下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成[[胰腺]][[腺泡]]破裂，[[胰酶]]进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，[[低压]]灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若[[灌注压]]力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过[[电子显微镜]]观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着[[细胞]]的[[胞浆]]膜与[[基底膜]]之间渗透，最后破坏基底膜而渗至[[结缔组织]]中。胆道有结石而未造成[[壶腹]]部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之[[胆源性急性胰腺炎]]。<br /> <br /> 有人对大量[[术中胆道造影]]病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，[[胆囊管]]及总胆管亦较粗，[[胆石]]多而小、形状不规则等。以上之特点均利于[[胆囊]]内小结石移行于[[胆总管]]，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。<br /> <br /> 有时当[[结石通]]过Oddi[[括约肌]]时(特别是形状不规则的)，造成括约肌[[痉挛]]，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当[[胆道感染]]时[[细菌]]经过胆、胰共同的[[淋巴管]]回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。<br /> <br /> 胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎?Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪[[大肠杆菌]],第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻[[肾盂]]腔或[[结肠]]注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎[[感染]]。<br /> <br /> 2.[[酒精]]因素<br /> <br /> 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的[[壁细胞]]产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及[[小肠]]壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境;②由于酒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁[[充血]][[水肿]]，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻;③长期饮酒则胰管内[[蛋白质]]分泌增多，而形成胰管内的“[[蛋白]]栓”(Intraductal Protein Plug)，造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起[[高脂蛋白血症]]。这时[[胰脂肪酶]]分解[[甘油三酯]]释出[[游离脂肪酸]]而损害胰腺。<br /> <br /> 3.[[血管]]因素<br /> <br /> 胰腺的小动、[[静脉]]急性[[栓塞]]、梗阻，发生胰腺急性血[[循环障碍]]而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的[[微粒体]]做胰腺[[动脉注射]]，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有[[动脉]]粥样化[[血栓]]。<br /> <br /> 另一种血管因素是建立在[[胰管梗阻]]的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、[[动脉栓塞]]，继而胰腺发生[[缺血]][[坏死]]，其发生的过程如图2所示。从图中可以看出，水肿型与[[出血]]坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。<br /> <br /> Reily对在[[心源性休克]]中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成[[心包]]堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独[[休克]]动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺[[血管收缩]]和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。<br /> <br /> Castillo等研究300例[[体外循环]]手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰[[同工酶]]、脂酶。80例中23例有[[腹部]]发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于[[继发性]]胰腺炎。<br /> <br /> 4.[[外伤]]和医源性因素<br /> <br /> [[胰腺外伤]]使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后[[血液]]供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在[[胃窦]]冲淡或十二指肠后壁[[溃疡]]，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，[[胰液]]漏出对胰腺进行自我[[消化]]。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生[[手术后胰腺炎]]，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液[[引流]]不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激[[迷走神经]]，使胰液分泌过多等。<br /> <br /> 5.感染因素<br /> <br /> 急性胰腺炎可以发生各种[[细菌感染]]和[[病毒感染]]，如[[腮腺炎病毒]]、[[腺病毒]]、[[甲型肝炎病毒]]以及[[细菌性肺炎]]等感染。[[病毒]]或细菌是通过血液或[[淋巴]]进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血[[坏死性胰腺炎]]者较少。<br /> <br /> 6.[[代谢性疾病]]<br /> <br /> (1)[[高钙血症]]：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内[[钙化]]，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;[[胰蛋白酶原]]转变为[[胰蛋白酶]]。<br /> <br /> (2)[[高脂血症]]：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的[[小血管]]被凝聚的[[血清]][[脂质]]颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。<br /> <br /> 7.其他因素<br /> <br /> 如[[药物过敏]]、[[药物中毒]]、血色沉着症、[[肾上腺皮质激素]]、[[遗传]]等。<br /> <br /> 【发病机理】<br /> <br /> 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的[[功能障碍]]。胰腺含有非常丰富的[[消化酶]]：[[蛋白酶]]、[[脂肪酶]]、[[淀粉酶]]等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、[[糜蛋白酶]]、[[羧肽酶]]、弹力酶、[[磷脂酶]]A2、[[硬蛋白]]酶、脂肪酶、淀粉酶、[[核蛋白]]酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在[[病理]]情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被[[活化]]后即可引起胰腺炎的发生。<br /> <br /> 胰酶在胰腺管内活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、[[乳化]]脂肪、[[溶血]][[卵磷脂]]等返流于胰管，则使胰管内的各种[[酶原]]活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。<br /> <br /> 胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺[[自身分泌]]的蛋白酶抑制因子(PSTI)防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种[[溶酶体]]酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使[[胰腺病]]变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。<br /> <br /> 急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和[[抗胰蛋白酶]]系统、磷脂酶A和[[血栓素]]A2、胰腺血循障碍、[[氧自由基]]、[[细胞膜]]的稳定性以及[[内毒素]]等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。<br /> <br /> 1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统<br /> <br /> 胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子，它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶无限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶(MT)，它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用，因此，它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严惩的威胁。<br /> <br /> 实验证明抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的。干冻[[血浆]]内含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干冻血浆于急性胰腺炎症人，不仅仅补充了[[胶体]]，同时亦补充了抗胰蛋白酶。<br /> <br /> 2.磷脂酶A和血栓素A2<br /> <br /> 磷脂酶A(PLA)被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时，PLA酶原被[[胆盐]]、胰蛋白酶、钙离子和[[肠肽]]等激活，继而PLA水解腺泡细[[胞膜]]的卵磷脂，生成游离脂肪酶([[FFA]])以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。<br /> <br /> 当PLA从膜[[磷脂]]分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2(TXA2)病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。<br /> <br /> 3.溶酶体酶<br /> <br /> 以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外，近年发现酶原的激活可以通过溶酶体[[水解酶]]的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低，在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子[[失活]]，而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。<br /> <br /> 4.胰腺血循环障碍<br /> <br /> 在胰腺炎时，胰腺的[[血流量]]反而减少，这一点与其他组织是迥然不同，而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在急性重型胰腺炎([[急性出血性胰腺炎]])，胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时，由于胰腺组织进行性缺血，若不予以解除，则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻，则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。胰腺血循障碍另一因素是由于[[炎症]]刺激[[毛细血管]]，特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍，这是病变加重的又一原因。据研究，酒精性胰腺炎的发病，血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性，则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。Ven Ooijen的实验指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之关键因素，当缺血、[[缺氧]]则激活[[血小板]]，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺组织的缺血。<br /> <br /> 5.氧衍生[[自由基]]<br /> <br /> 近来的研究提示，氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物[[岐化酶]]([[SOD]])、[[过氧化氢酶]]([[CAT]])所清除。<br /> <br /> 氧化物岐化酶(SOD)：存在于[[细胞液]]和[[线粒体]]中，是清除体内活性氧的特异性酶，可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常[[代谢]]所产生的活性氧无害化。<br /> <br /> 过氧化氢酶(CAT)：它可[[催化]]H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。<br /> <br /> 谷光甘肽[[过氧化物酶]]：它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种[[过氧化物]]的还原反应。<br /> <br /> 在正常[[生理]]条件下，氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、[[核酸]]、脂质和[[多糖]]等大分子损害，则胰腺的毛细血管通透性增加，导致胰腺水肿、出血和组织[[变性]]、坏死。在急性胰腺炎时，胰腺组织的SOD降低，血中的SOD活性增强，这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低，则胰腺[[腺细胞]]溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放;氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解，进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT[[静脉注射]]，见其活性时间很短，仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇(PGE)结合，则在血浆中可以保持活性30～40小时，使[[大鼠]]的胰腺炎明显减轻。<br /> <br /> 6.其他<br /> <br /> [[内毒素血症]]亦参与了急性胰腺炎的发展过程。它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症，反过来又加重了胰腺的损伤。有人为内毒素损害线粒体结构，影响[[ATP]]酶和[[氧化磷酸化]][[偶联]]过程，使能量代谢发生障碍;改变机体免疫功能;直接破坏[[单核吞噬细胞系统]]细胞内的溶酶体膜，从而造成细胞损害;并能使机体发生一系列的病理改变：血管舒缩功能、血小板及[[白细胞]]下降等。<br /> <br /> 总之，急性胰腺炎的发病机理是复杂的，由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、[[细胞器]]均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段。深信急性胰腺炎的发病，往往不是单一的机制，往往是多种因素相互促进，形成了一恶性循环链。怎样能够较好地切断此链，则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃。<br /> ==安静腹的诊断==<br /> 凡遇到急性[[上腹痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[发热]]患者，都要想到[[急性胰腺炎]]，及时作血、尿淀粉酶检查，必要时作[[腹水]][[淀粉酶]]检查，若淀粉酶升高达到诊断标准即可确诊。如[[空腹]]可作[[腹部]][[B超]]协助诊断。[[出血]][[坏死]]型[[胰腺病]]情凶险，有时因[[症状]]不典型及淀粉酶正常不易诊断，出现以下征象有利于出血坏死型[[胰腺炎]]的诊断：[[休克]]、[[腹膜炎]]、[[胸膜炎]]和[[肺不张]]、[[消化道出血]]及[[皮肤紫癜]]、[[播散性血管内凝血]]、血钙下降及[[血糖升高]]、[[急性肾功能衰竭]]等。<br /> ==安静腹的鉴别诊断==<br /> 1. [[急性胃肠炎]]<br /> <br /> 急性胃肠炎有进食不洁饮食史，[[上腹部痛]]为阵发性，可伴[[恶心]]、[[呕吐]]和[[腹泻]]，呕吐后[[腹痛]]缓解。而[[急性胰腺炎]]腹痛剧烈，向腰背部放射，呕吐后腹痛不缓解。急性胃肠炎血、尿淀粉酶均正常。<br /> <br /> 2.[[消化道]][[溃疡]]急性[[穿孔]]<br /> <br /> 有[[溃疡病]]史，常因进食不当而突发[[上腹]]部刀割样[[疼痛]]，[[腹部]]有明显[[压痛]]、[[反跳痛]]及[[肌紧张]]，可呈[[板状腹]]。[[肝浊音界缩小或消失]]，[[X线]]可见膈下游离气体，[[血清淀粉酶]]虽升高，但不超过500U.<br /> <br /> 3.[[胆囊炎]]和[[胆石症]]<br /> <br /> 右上[[腹胀]]痛或[[绞痛]]，向右肩背部放射，可伴有[[黄疸]]。查体莫菲征阳性，[[B超]]可以确诊。血清淀粉酶可升高，但不超过正常值的2倍。<br /> <br /> 4.[[急性肠梗阻]]<br /> <br /> [[肠扭转]]等机械性[[肠梗阻]]出现脐周绞痛，呈阵发性加重。[[肠鸣音]]亢进，[[停止排气]]或[[排便]]。X丝显示[[液气平面]]，血清淀粉酶轻度升高，不超过500U.[[出血]][[坏死]]型[[胰腺炎]]可出现[[麻痹性肠梗阻]]，腹部膨隆，肠鸣音减弱或消失，X线也可显示液气平面，但血清淀粉酶明显升高。<br /> <br /> 5.[[急性心肌梗死]]<br /> <br /> 有[[冠心病]]史，突发[[心前区疼痛]]。若下壁梗塞可出现[[上腹部疼痛]]。但[[心电图]]可出现[[病理性Q波]]，血清淀粉酶正常。<br /> <br /> 凡遇到急性[[上腹痛]]、恶心、呕吐、[[发热]]患者，都要想到急性胰腺炎，及时作血、尿淀粉酶检查，必要时作[[腹水]][[淀粉酶]]检查，若淀粉酶升高达到诊断标准即可确诊。如[[空腹]]可作腹部B超协助诊断。出血坏死型[[胰腺病]]情凶险，有时因[[症状]]不典型及淀粉酶正常不易诊断，出现以下征象有利于出血坏死型胰腺炎的诊断：[[休克]]、[[腹膜炎]]、[[胸膜炎]]和[[肺不张]]、[[消化道出血]]及[[皮肤紫癜]]、[[播散性血管内凝血]]、血钙下降及[[血糖升高]]、[[急性肾功能衰竭]]等。<br /> ==安静腹的治疗和预防方法==<br /> [[急性胰腺炎]]的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充[[血容量]]，减少[[并发症]]等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型[[胰腺炎]]以姑息治疗为主，而出血[[坏死]]型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。但[[急性水肿性胰腺炎]]与[[出血]][[坏死性胰腺炎]]之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为[[急性出血坏死性胰腺炎]]，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。<br /> <br /> 急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对[[胰腺]]局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期[[毒素]]吸收临床[[症状]]如持续[[腹痛]]、[[发烧]]等经久不退，另一方面在坏死组织中的[[毒性]]物质，如[[血管活性肽]]、弹力[[蛋白]]、[[磷脂酶]]A等将引起胰腺进行性自我[[消化]]，病变可能继续扩大，则将导致全身[[中毒症状]]进一步加重，以至出现多器官功能损害而致[[衰竭]]。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的[[术前准备]]。<br /> <br /> 急性胰腺炎的发病基础是胰腺[[细胞]]进行性坏死以及酶的自身消化，[[低温]]可以降低[[代谢]]速度和酶的[[催化]]能力。当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌([[外分泌]])，降至0～4℃时则发生不可逆性抑制。[[冷冻]][[外科]](cryosurgery)治疗急性胰腺炎已应用于临床，收到了一定的疗效。通过冷探头(-160～-196℃)的接触，以破坏急性胰腺炎产生的[[炎症]]组织及[[胰酶]]，抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗[[肿瘤]]，它不要求破坏全部组织细胞，只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的[[酶蛋白]]，对其起[[一灭]]活作用，阻断自身消化。<br /> <br /> 1.急性胰腺炎的直接降温[[疗法]]：开始是通过手术在[[小网膜]]囊内放置带冷液[[循环系统]]的[[球囊]]，由球囊直接对胰腺接触降温。相继又出现通过[[腹腔镜]]直接放置球囊进行胰腺降温。苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验，在100～37℃的不同温度下，观察冷冻对胰腺外分泌的影响。在35℃、25℃、15℃时，胰腺的结构与[[胰岛]]功能无明显变化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃时[[腺泡]]组织被破坏，后由含有胰岛结构的[[结缔组织]]代替。在-20℃则出现胰腺急性水肿、间质性出血坏死、内外分泌功能均遭破坏。当胰腺温度维持在31℃时效果较好。<br /> <br /> 2.重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗：此法系用超低温探头(-140℃以下)直接冷冻出血坏死的胰腺组织，有人造成狗的出血坏死性胰腺炎，进行冷冻试验，用-195.8℃冷探头进行全胰腺冷冻，10～15秒内形成5×3cm2的破坏区，经治疗的10条狗仅1例死亡。1989年苏联学者报道15例病人冷冻的结果：出血坏死性胰腺炎2例;[[脂肪坏死]]性胰腺炎12例;[[化脓性胰腺炎]]1例。与坏死灶相对应，分～5个点进行冷冻，探头-195℃，时间为1～2分钟。并根据病情的需要对伴有[[胰头]][[水肿]]引起[[黄疸]]时，加作[[胆囊造瘘术]]。在15例病人中仅死亡1例。<br /> <br /> 相反，亦有人的实验与此相反，经冷冻后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞，在酶蛋白没有[[变性]]的情况下，[[细胞膜]]破裂使其释放入[[血液]]。但在急性胰腺炎时冷冻产生的[[血清酶]]活性的升高，与其对[[酶活性]]的抑制作用相比是微小的。<br /> <br /> 3.局限性[[胰腺坏死]]及胰周[[渗出]]：重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死，而且胰周亦有大量的炎性渗出，同时伴有[[上腹]]部肌紧、[[压痛]]、[[体温]]升高、[[白细胞]]增高等，经[[B超]]或[[CT]]检查则见胰腺影像增大，有散在或局限性坏死区，在胰周围有较多的渗出。但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染，对其治疗有迥然不同的观点。若无[[感染]]可采取姑息方法治疗，渗液可以逐渐吸收，胰腺小的坏死区亦可被吸收。若有感染则应予以相应的手术治疗。因此，对感染存在与否的鉴别甚为重要。可采取CT导向下对胰腺进行[[穿刺]]抽出坏死组织及液体进行鉴别。通过抽出物的性状、浓度、[[涂片]]、[[细菌培养]]，以决定区域性坏死及[[渗出液]]有无感染。但细菌培养不可能立即得到阳性或阴性的结果。此时应根据穿刺液的性状、[[腹膜炎]]的严重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹，以及体温、血象的变化，以判断感染与否。有时抽出物很难以判断，为更慎重起见，可在全身大力支持下，合理应用[[抗菌素]]下对胰腺进行多次穿刺(CT导向)，以决定区域性胰腺坏死及周围炎性渗出有无感染。<br /> <br /> 总之，虽有局限性区域性胰腺坏死，又有渗出，若无感染，而全身中毒症状又不十分严重者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。这一观点与急性出血坏死性胰腺炎的诊断一旦建立，立即手术有所不同。但必须认真、仔细地加强临床观察。<br /> ==参看==<br /> *[[肤胀]]<br /> *[[急性胰腺炎]]<br /> *[[腹部症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;安静腹症状,安静腹的治疗_安静腹的原因,安静腹怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;安静腹,安静腹治疗,安静腹原因,安静腹症状&quot; metad=&quot;医学百科安静腹症状条目页面。介绍安静腹是怎么回事，安静腹的原因，安静腹怎么办，如何治疗等。急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害...&quot; /&gt;<br /> [[分类:腹部症状]]</div>

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