112.247.109.102：以“妊娠高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy)是很常见的，又因常合并产科出血、感染、抽搐等，是孕产妇及围...”为内容创建页面

2014-01-26T12:52:27Z

以“妊娠高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy)是很常见的，又因常合并产科出血、感染、抽搐等，是孕产妇及围...”为内容创建页面

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[[妊娠高血压疾病]](hypertensive disorders in pregnancy)是很常见的，又因常合并[[产科]][[出血]]、[[感染]]、[[抽搐]]等，是孕产妇及围生儿死亡的主要原因。
==妊娠高血压疾病的病因==
(一)发病原因

随着[[免疫学]]和分子生物学等[[基础医学]]研究进展，虽对[[先兆子痫]]的[[病理]]生理改变有一定了解，但其真正病因与发病机制仍不明。根据[[流行病学调查]]，先兆子痫的发病与下列因素有关：

1.年龄≤20岁或&gt;35岁的初孕妇。

2.种族差异，如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人。

3.家族[[遗传因素]]，家族中有[[高血压病]]史、孕妇之母有PIH史者，或[[子痫]]患者的姐妹、女儿、儿媳等。

4.有原发[[高血压]]、[[肾炎]]、[[糖尿病]]等病史者。

5.[[营养不良]]、[[贫血]]、[[低蛋白血症]]者。

6.体型矮胖，体重指数&gt;0.24者。

7.精神过分紧张或工作强度压力大者。

8.[[羊水过多]]、[[双胎]]、[[巨大儿]]、[[葡萄胎]]者。

(二)发病机制

1.发病机制

(1)免疫学说(immunological theory)：[[妊娠]]是成功的伴同种[[移植]]，妊娠维持有赖于母儿间的[[免疫]]平衡。一旦免疫平衡失调，即可引起[[免疫排斥]]反应而导致先兆子痫。

①先兆子痫与[[人类白细胞抗原]](HLA)的相关性：有研究发现先兆子痫患者的

HLA-DR4[[抗原]]频率、母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加，致母体对HLA-D区抗原的[[免疫反应]]——即[[封闭抗体]]，一种[[IgG]][[亚类]]HLA[[抗体]]的作用遭破坏，免疫平衡失调，最终导致先兆子痫。

②先兆子痫时[[细胞免疫]]的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高，使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护[[胎儿]]免受排斥。[[重度先兆子痫]]患者TS减少接近非孕妇水平，同时功能降低，而Th/Ts比值上升。说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。

③先兆子痫时[[免疫复合物]](immume complex，IC)变化：先兆子痫时子宫静脉中[[滋养细胞]]大量进入母循环，与母抗体形成IC明显增多，并在患者[[肾脏]]与[[胎盘]]处沉积，IC使胎盘附着处[[血管]]受损，致胎盘血流障碍。IC沉积在[[肾小球]]基底膜，使其通透性增加，大量[[蛋白]]漏出。IC沉积于全身各脏器血管内，激活[[凝血]]与纤溶系统而致DIC。

(2)胎盘[[缺血]]学说(ischemia of the placenta)：正常妊娠时，固定[[绒毛]]滋养细胞沿[[螺旋动脉]]逆行[[浸润]]，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为[[纤维]]样物质取代，使血管腔扩大、血流增加，以更好营养胎儿，这一过程称血管重塑(remould of vascular)，入侵深度可达[[子宫肌层]]的内1/3。先兆子痫时，滋养细胞入侵仅达[[蜕膜]]血管，少数血管不发生重塑，这现象称胎盘浅着床(superficial implantation of placenta)，导致早期滋养细胞[[缺氧]]，影响胎儿发育。

(3)血管[[调节物]]质的异常(abnormality of the vasoactive compounds)：[[血浆]]中有调节血管的调节因子，如[[血管收缩]]因子有血管内皮素(endothelin，ET)与[[血栓素]](thromboxane A2，TXA2)，共同调节血管收缩。[[血管舒张]]因子有一氧化氮(nitric oxide,NO)，有[[前列环素]](prostaglandin,PGI2)，[[心钠素]](atrial natriuretic peptide，[[ANP]])等。随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、[[维生素E]](有抗[[过氧化物]]活性)与[[脂质]]过氧化物、ET与ANP的比值随之升高。在先兆子痫时，上述比值反而下降。增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏，诱发[[血小板]]凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致凝血与纤溶失调。故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或[[临床表现]]。

(4)[[遗传学]]说(genetic predisposition)：从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇，其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇。在[[遗传]]方式上，目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传。单基因可来自母亲、胎儿，也可由两[[基因]]共同作用;但多因素遗传也不能除外。

(5)[[营养缺乏]]学说：近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。[[妊娠期]]每天补充2g钙，先兆子痫[[发病率]]可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的[[吸收障碍]]。但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫[[补钙]]2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。

2.病理生理先兆子痫的基本病变是全身[[小动脉]][[痉挛]]，导致全身脏器[[血流不畅]]，[[微循环]]供血不足，组织器官因缺血缺氧而受损，严重时导致各脏器[[坏死]]，[[功能障碍]]。

(1)胎盘：先兆子痫时胎盘本身无变化。但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细，呈急性粥样硬化，管径减小导致[[绒毛间隙]][[血窦]]缺血、胎盘血窦量明显减少，从而影响胎儿生长发育。临床表现为胎盘功能减退和[[胎儿生长受限]](fetal growth restriction，FGR)。若出现螺旋动脉[[栓塞]]、蜕膜坏死和胎盘后[[出血]]，可导致[[胎盘早剥]]和[[早产]]。若胎盘多处因缺血出现[[梗死]]，则可造成[[死胎]]。

(2)脑：脑小动脉痉挛，脑组织缺血，[[水肿]]可致[[脑水肿]]，严重时形成[[脑疝]]。在MAP≥140mmHg时，[[脑血管]][[自身调节]]功能丧失。脑[[微血管]]内[[血栓形成]]，可致限局性或弥漫性[[脑梗死]]。当血管破裂时，可有[[脑出血]]。因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。

(3)[[心脏]]：因[[小血管]]痉挛、[[外周阻力]]增加，心脏[[后负荷]]增加，心率加快。有效循环减少、血浓缩和血黏稠度增加，亦增加[[心肌]]负担。[[冠状动脉痉挛]]、[[心肌缺血]]缺氧，可出现间质水肿和[[点状出血]]坏死。重度先兆子痫易发生[[急性肺水肿]]与[[心衰]]。

(4)肾脏：肾小动脉痉挛，使[[肾血流量]]减少。[[肾缺血]]缺氧产生大量[[肾素]]，致AngⅡ增多，[[血压]]进一步升高。肾缺氧还使肾小球[[肿胀]]，滤过功能减退，体内[[代谢]]废物如[[尿素氮]]和[[尿酸]]排出减少，而在体内蓄积。缺氧还使肾小球通透性增加，而[[肾小管]]回吸收功能降低，致血中蛋白漏出形成[[蛋白尿]]，尿中蛋白量和病情成正比。肾缺氧重者可出现[[急性肾皮质坏死]]，表现为[[急性肾功能衰竭]]。

(5)[[肝脏]]：肝小动脉痉挛，组织缺血缺氧，[[肝细胞损害]]，可出现[[血清]][[谷丙转氨酶升高]]，重者发生[[黄疸]]。尸解发现[[肝门静脉]]周围有局限性出血乃至大片坏死。重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和[[血肿形成]]，甚至破裂，导致[[腹腔内出血]]而死亡。[[肝损害]]与[[凝血障碍]]同时发生，即出现HELLP[[综合征]]([[溶血]]、[[肝酶升高]]及[[血小板减少]])，将严重危及母儿生命。

(6)[[凝血机制]]异常：正常妊娠末期[[血液]]处于[[高凝状态]]。重度先兆子痫时，由于严重[[血管痉挛]]致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内[[红细胞]]破坏，不仅PGI2合成下降，大量凝血物质进入[[血液循环]]，消耗母体的[[凝血因子]]和血小板。胎盘缺血，释放大量凝血物质以及血液浓缩、[[高脂血症]]等均影响加重了DIC。
==妊娠高血压疾病的症状==
1.病史详细询问患者于孕前及[[妊娠]]20周以前有无[[高血压]]、[[蛋白尿]]和(或)[[水肿]]、与[[抽搐]]等症候;既往有无原发高血压、[[慢性肾病]]、[[肾上腺]][[疾病]]等继发高血压;本次妊娠经过有无异常。

2.[[体征]] 妊娠20周以后出现：

(1)高血压：测[[血压]]如有升高，需休息0.5～1h后再测。[[WHO]]专家认为[[血压升高]]需持续4h以上才能诊断，但在紧急[[分娩]]或[[低压]]&gt;110mmHg时，虽休息不足4h也可诊断。过去以血压130/90mmHg为升高，现改为140/90mmHg以便与国际接轨。同时，对血压较基础血压升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做异常诊断。因为North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上[[前瞻性研究]]证实[[血压上升]]但仍低于140/90mmHg者，母儿结局无异常，故现已不列为诊断标准。

(2)蛋白尿：应留清洁中段尿检查，如24h[[尿蛋白]]≥0.3g，则为异常。

(3)水肿：[[妊娠期]]可有生理性水肿。如经休息后未消失者，为[[病理]]性水肿。踝及[[小腿]]有可凹性水肿，以“1+”表示;水肿延至[[大腿]]以“2+”表示;水肿延及[[外阴]]及腹壁，以“3+”表示;“4+”系全身水肿或伴[[腹水]]者。如水肿不明显，但每周[[体重增加]]超过0.5kg者应注意有无[[隐性水肿]]。由于引起[[妊娠水肿]]的因素多，发生率高，没有特异性，故现国际上已不作为诊断[[先兆子痫]]的特征。

我国现用的[[妊高征]]分类及诊断标准与国际相比，缺少对孕产妇和[[胎儿]]的全面评估及与妊娠结局的联系。为了更好的与国际交流，接受国际通用的命名与诊断标准势在必行。

1.[[妊娠期高血压]] 指妊娠20周以后首次出现血压≥140/90mmHg，但无蛋白尿。其最终诊断需在产后4周视血压恢复正常后方可确定。

2.先兆子痫

(1)轻度：血压≥140/90mmHg，伴蛋白尿≥300mg/24h或1+[[试纸]]法。

(2)重度：[[收缩压]]≥160mmHg或[[舒张压]]≥110mmHg;蛋白尿≥2.0g/24h或2+试纸法;血[[肌酐]]&gt;106μmol/L或较前升高;[[血小板]]&lt;100×109/L;[[微血管溶血性贫血]]([[乳酸脱氢酶]]升高);[[ALT]]或[[AST]]升高;[[头痛]]或其他脑部或[[视觉]][[症状]];持续性[[上腹不适]]。

3.[[子痫]] 在先兆子痫基础上有抽搐及[[昏迷]]。临床常见为[[眼球]]固定、[[瞳孔]]放大，头扭向一侧，[[牙关紧闭]]。继而口角及面部肌肉抽动，四肢[[强直]]，双手紧握，双臂伸直，迅速发展成强烈抽搐。抽搐时患者[[呼吸]]暂停，[[面色青紫]]，约1min抽搐幅度减弱，全身[[肌肉]]渐松弛，孕妇一深长的[[鼾音]]作深吸气而恢复呼吸。如抽搐频繁而持续时间长，既可出现昏迷。此时孕妇因抽搐可出现[[窒息]]、[[骨折]]、自伤。可有各种[[并发症]]如[[肺水肿]]、[[急性心力衰竭]]、[[急性肾功能不全]]、[[脑疝]]、[[脑血管意外]]、[[吸入性肺炎]]、[[胎盘早剥]]、[[胎儿窘迫]]、胎死宫内等严重并发症。
==妊娠高血压疾病的诊断==

===妊娠高血压疾病的检查化验===
1.[[血液]]检查

(1)正常[[妊娠期]][[血细胞比容]](HCT)&lt;0.35，[[先兆子痫]]时可&gt;0.35，提示血液浓缩。

(2)[[血小板计数]]&lt;100×109/L，而且随病情加重而呈进行性下降。

(3)[[重度先兆子痫]]若尿中大量[[蛋白]]丢失，致[[血浆蛋白]]低，[[白蛋白]]/[[球蛋白]]比例倒置。

(4)血中[[尿酸]]、[[肌酐]]和[[尿素氮]]升高提示[[肾功能]]受损;[[谷丙转氨酶]]([[ALT]])升高和[[纤维蛋白原]]下降提示[[肝功能受损]];[[心肌酶谱]]异常表示[[心脏]]受累。

(5)重度先兆子痫可出现[[溶血]]，表现为[[红细胞]]形态改变、血[[胆红素]]&gt;20.5μmol/L，而[[LDH]]的升高出现最早。若出现DIC，则有相应改变。

(6)对子痫患者应查血、电解质和[[血气分析]]，可了解有无电解质[[代谢]]紊乱和[[酸碱平衡失调]]。

2.尿液检查根据[[尿蛋白]]异常程度来确定病情严重程度。[[尿比重]]若&gt;1.020提示有血液浓缩，若固定在1.010左右，表明有[[肾功能不全]]。先兆子痫患者尿[[镜检]]多为正常，若有多数红细胞和管型，应考虑为[[急性肾衰竭]]或[[肾脏]]本身有严重疾患。

1.[[眼底检查]] [[视网膜]][[小动脉]]可以反映全身脏器小动脉的情况。视网膜动静[[脉管]]径比正常为2∶3，[[妊高征]]时为1∶2，甚至1∶4。严重者伴[[视网膜水肿]]、[[渗出]]和[[出血]]，甚至视网膜剥脱。

2.心脑监测对重度先兆子痫、[[子痫]]患者做[[心电图]]和[[脑电图检查]]，可及时发现心、脑异常。对可疑有[[颅内出血]]或[[脑栓塞]]者，应作[[CT]](或[[MRI]])检查有助于早期诊断。

3.[[B型超声检查]] 定期B型超声检查观察[[胎儿]]生长发育，可及时发现FGR，并可了解[[羊水]]量和[[胎盘]]成熟度。羊水量减少，如羊水指数(AFI)≤5cm，胎儿发育小于孕周，[[子宫动脉]]、[[脐动脉]]血流高阻，均提示胎儿[[缺氧]]，应积极处理。

4.胎心监护自孕32周后应每周行胎心监护，了解胎儿情况。若无[[激惹]]试验(non-stress test，NST)或[[缩宫素]]激惹试验(oxytocin challenge test，OCT)结果可疑者应于3天内重复试验。

[[临产]]患者，若宫缩[[应激]]试验(contraction stress test，CST)异常，提示胎儿缺氧，对产程中宫缩不耐受，应及时作剖宫产终止妊娠。

5.胎肺成熟度胎肺成熟是胎儿出生后能否存活的基本条件。胎肺是否成熟对先兆子痫的处理影响较大，了解胎肺成熟度，适时终止妊娠，有利于减少孕产妇[[并发症]]和减少因[[早产]]所造成的围生儿死亡。目前常作[[羊膜腔穿刺]]取羊水作羊水振荡试验(FST)和羊水[[卵磷脂]]/[[鞘磷脂]]比值(L/S)测定等。如胎肺成熟，可终止妊娠。

根据病史及[[临床体征]]基本可作出先兆子痫的诊断，但须通过上述各项检查，才能确定全身脏器受损情况，有无并发症，以确定临床类别及制定正确处理方案。
===妊娠高血压疾病的鉴别诊断===
主要与原发[[高血压]]和[[肾脏]]病等合并[[妊娠]]相鉴别。若鉴别实在困难，可先按[[先兆子痫]]治疗，待产后随诊在作出诊断。
==妊娠高血压疾病的并发症==
1.对孕产妇的危害我国[[先兆子痫]]孕产妇[[病死率]]为7.5/10万(1989)，占孕产妇死亡原因第2位。[[重度先兆子痫]]合并[[胎盘早剥]]、[[凝血障碍]]、HELLP[[综合征]]、肝被膜破裂、[[脑血管病]]变、[[肺水肿]]、心、[[肾功能衰竭]]，手术产及[[产后出血]]均增加孕产妇[[发病率]]及病死率。[[子痫]]的孕产妇病死率在1%～20%，并HELLP综合征者2%～4%。

2.对[[胎儿]]的危害重度先兆子痫对由于[[胎盘]]供血不足、[[胎儿窘迫]]、FGR、[[早产]]、低出生体重、[[死胎]]、[[新生儿]]死亡的发生率增加，围生儿[[死亡率]]可高达150‰～300‰。

孕妇因[[抽搐]]可出现[[窒息]]、[[骨折]]、自伤。可发生肺水肿、[[急性心力衰竭]]、[[急性肾功能不全]]、[[脑疝]]、[[脑血管意外]]、[[吸入性肺炎]]、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等[[并发症]]。
==妊娠高血压疾病的预防和治疗方法==
PIH病因不明，尚不能完全预防。但做好以下措施，可减少[[先兆子痫]]的发生和发展成重症。

1.建立健全各级妇幼保健网，认真做好孕期保健，妊早期检查需测[[血压]]，以后定期检查，每次必需测血压、体重与[[尿常规]]。及时发现异常，及时治疗，可明显降低[[子痫]]发生率。

2.注意加强孕妇营养与休息孕期多摄入[[蛋白质]]、[[维生素]]及各种营养素。过去认为孕20周后补充钙(600～2000mg/d)和(或)低剂量[[阿司匹林]](50～150mg/d)可降低先兆子痫的发生。但Levine等(1997)总结文献中3篇共13 231例服钙与3篇共22064例服阿司匹林孕妇的病例对照，发现均无降低先兆子痫的作用。

3.加强[[高危人群]]监护 [[妊娠]]中期平均[[动脉]]压&gt;85mmHg和翻身试验(roll over test)阳性者，孕晚期易患先兆子痫。原发[[高血压]]或[[肾脏]]病患者[[妊娠期]]易合并先兆子痫。有先兆子痫病史者下次妊娠易再发生先兆子痫。对上述人群应加强孕期检查。
===妊娠高血压疾病的西医治疗===
(一)治疗

[[先兆子痫]]处理的目的是预防[[子痫]]，并及时发现全身脏器损害情况，包括[[胎盘]]功能，以对母儿最小的损伤来终止妊娠。

1.[[妊娠期高血压]]与轻度先兆子痫加强[[产前检查]]次数，注意病情发展。

(1)休息：精神放松，多休息，保证充分睡眠。休息、睡眠时取左侧卧位以减轻右旋子宫对[[腹主动脉]]与[[下腔静脉]]压迫，增加回心血量，改善肾及胎盘血流，增加[[尿量]]。

(2)饮食：摄入充足[[蛋白质]]，[[蔬菜]]，补足铁与钙剂。应避免过多[[食盐]]，但不必严格限制，以免[[低钠血症]]使产后易发生[[循环衰竭]]。

(3)药物：为保证休息及睡眠，可给[[苯巴比妥]](phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或[[地西泮]](diazepam)2.5mg,睡前服。一般不给降压、[[解痉]]药物。降压药对早期轻度先兆子痫无效果。美国Cunninghan等(1997)综合4篇文章，包括655例轻度先兆子痫患者，分用降压药与不用降压药组，在孕周推迟、发展成[[重度先兆子痫]]、[[胎盘早剥]]、平均出生体重、FGR、剖宫产率、[[新生儿]]死亡上均无区别。

2.重度先兆子痫需住院治疗，以防子痫及各种[[并发症]]发生。治疗原则为解痉、止抽、降压、[[镇静]]，合理扩容[[利尿]]，适时终止妊娠。

(1)解痉止抽药物：[[硫酸镁]]主要用于防止重度先兆子痫与先兆子痫发展成子痫、控制子痫[[抽搐]]与发作、防止产程中抽搐已有70多年的历史。至今尚无更好的药物替代它。

①作用机制：[[Mg]]2 可抑制[[运动神经]]末梢对乙酰[[胆碱]]的释放，阻断[[神经]]肌肉的[[传导]]，使[[骨骼肌]]松弛而预防和控制抽搐;Mg2 降低脑细胞耗氧量，改善[[脑缺氧]];Mg2 使[[交感神经节]]冲动传递障碍，[[舒张]][[子宫]]内[[血管]]周围[[平滑肌]]，从而[[扩张血管]]，改善子宫血流。Mg2 增加[[内皮细胞]]释放PGI2，抑制[[血小板]]的聚集;Mg2 降低[[血浆肾素活性]]，减少血管对加压物质的反应。但不能用于降压。

②用法：25%硫酸镁(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度静点，根据病情每天2～3次，总量10～15g。此外，采用50%硫酸镁 7ml(3.5g)臀部深[[肌内注射]]，每天2次，总量为7g，以补充[[静脉点滴]]Mg2 浓度不足。每天总量为22.5g，不超过30g。

③[[不良反应]]：部分患者有[[发热]]、[[烦躁]]、出汗、[[口干]]、[[恶心]]、[[心悸]]、[[乏力]]等反应。如Mg2 浓度高则可以[[抑制呼吸]]、降低肺功能、增加[[肺水肿]]机会，并抑制[[子宫收缩]]、延长产程、增加[[产后出血]]量及产后出血率。

④注意事项：血Mg2 在2～3.5mmol/L为有效治疗浓度，达4～5mmol/L浓度时[[膝腱反射消失]]，达6mmol/L浓度时[[呼吸抑制]]，以后因[[缺氧]]而[[心搏停止]]，甚至死亡。故每次用药前应做以下检查：A.膝腱反射必须存在;B.[[呼吸]]每分钟不少于16次;C.尿量每小时不少于25ml;D.必须准备10%[[葡萄糖酸钙]]10ml，在出现Mg2 [[中毒]]时应静脉推注5～10min[[解毒]]用。

(2)[[降压药物]]：降压药是用于控制重度先兆子痫、先兆子痫及子痫的过高[[血压]]。一般在[[收缩压]]≥160mmHg或[[舒张压]]≥110mmHg时，为避免[[脑血管意外]]、胎盘早剥才用。使用降压药时不要使[[血压下降]]过快、过低以免发生意外。如血压未达到一定高度，用降压药亦无作用。降压药不能止抽。使用时应选择对心、肾及子宫-胎盘血流影响小的药物。

①[[硝苯地平]](nifedipine)：为[[Ca]]2 通道[[拮抗剂]]。抑制Ca2 内流、松弛血管平滑肌。剂量为10mg口含或口服，3或4次/d，大剂量如40～80mg可抑制宫缩。与Mg2 同用时有协同作用。

②[[拉贝洛尔]](柳[[氨苄]]心定，labetalol ：为α、β[[肾上腺素能受体]]阻滞药。剂量为50～100mg口服，3次/d。对子痫患者可用10mg静脉点滴，如10min后血压下降不理想，可再静点20mg，待血压稳定后改口服。

③[[肼屈嗪]](肼苯哒嗪，hydralazine)：该药扩张[[小动脉]]平滑肌，降低[[外周阻力]]而降压，同时兴奋[[交感神经]]、增加心率及心搏出量。剂量为10～25mg 口服，3或4次/d，可渐增加至200mg/d。子痫时可用5～10mg稀释后[[静脉]]缓推，或20～40mg溶于5% GS 250～ 500ml静点，根据原血压状态，使舒张压维持在100～105mmHg。

④[[尼莫地平]](nimodipine)：为Ca2 拮抗剂，能有效调节[[细胞]]内Ca2 水平，对[[脑血管]]有选择性扩张，改善脑缺氧。大剂量可使升高的血压降低。剂量为20～60mg口服，3次/d。子痫时可以0.5mg/h速度静点，1h后1～2mg/h静点，血压控制后改口服。

⑤[[酚妥拉明]] ([[苄胺]]唑啉)：为α肾上腺素能受体阻滞药。剂量为10～20mg溶入5%[[葡萄糖]]液100～200ml，以0.1mg/(kg.min)速度静脉点滴。

⑥[[硝普钠]](nitroprusside)：为强效[[血管扩张剂]]，它释放出NO，直接扩张血管。其[[代谢]]产物硫氰化盐使组织缺氧，[[代谢性酸中毒]]，[[脑水肿]]，对母儿均不利，只能短期用，产前用不应超过24h。剂量10mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以0.5～0.8μg/(kg.min)速度点滴，逐渐加量至血压满意。

⑦其他：如[[卡托普利]] ([[巯甲丙脯酸]]，captopril)，因使母儿肾血流减少而致[[羊水过少]]、[[胎儿]]异常故现已不用。

(3)[[镇静剂]]：

①地西泮(安定，diazepam)：10mg，肌内注射或静脉缓慢注射。

②[[巴比妥]]类药：A.[[异戊巴比妥]]([[阿米妥]]，amobarbital，amytal)250mg肌内注射或静脉缓慢注射;B.[[硫喷妥钠]](thiopental sodium)0.5～1g,静脉缓慢注射，但须注意[[喉痉挛]]。

③[[冬眠合剂]](lyticcocktail)：有利于抑制子痫抽搐。[[哌]]替嗪100mg，[[异丙嗪]]50mg，[[氯丙嗪]]50mg，共6ml溶于5%葡萄糖液500ml静脉点滴。紧急时可用1/2～1/3量肌内注射或溶于5%葡萄糖液10ml静脉缓推5～10min。

(4)扩容与利尿：重度先兆子痫时，血浓缩与[[低血容量]]是主要[[病理]]生理变化之一。扩容可纠正血浓缩，疏通[[微循环]]，改善脏器因灌注不足的缺氧。但[[毛细血管]]渗透性增加，易使血管内液流[[出血]]管外细胞间隙、细胞，致组织器官[[水肿]]，不恰当的扩容易发生肺与脑水肿。故现不主张扩容。扩容必须有指征：HCT&gt;35%、[[全血黏度]]比值≥3.6～3.7、[[血浆]]黏度&gt;1.6、[[中心静脉压]]&lt;7cmH2O或[[尿比重]]&gt;1.020，有心、[[肾功能衰竭]]时禁用。

扩容药物分[[胶体]]和[[晶体]]两大类,常用制品有：[[人血白蛋白]]、全血、血浆、[[右旋糖酐]]-40。

近年认为，先兆子痫患者有效血容量已存在不足，利尿将加重[[血液]]浓缩与水电解质紊乱。但对重度先兆子痫[[心力衰竭]]伴肺水肿、可疑早期[[急性肾衰竭]]和子痫脑水肿者，使用快速[[利尿剂]]如[[呋塞米]](furosemide)，或20%[[甘露醇]](mannitol)[[脱水]]、利尿及降颅压仍为重要治疗措施。

(5)促胎肺成熟：对妊周&lt;34周的孕妇可肌内注射[[地塞米松]](dexamethasone，DEX)5mg，1次/12h，共4次或[[羊膜腔内注射]]地塞米松10mg一次，以促进胎儿肺成熟。

(6)终止妊娠：先兆子痫是[[妊娠]]所特有的[[疾病]]，终止妊娠后病情可好转，故以对母儿最小的损伤适时终止妊娠是从根本上治疗先兆子痫。

①终止妊娠指征：轻度先兆子痫，病情控制满意，应在妊39～40周终止妊娠;重度先兆子痫、先兆子痫伴脏器损害者，其终止妊娠指征：A.经过积极治疗24～48h无明显好转;B.妊娠36周以上，经治疗好转;C.妊娠&lt;36周，尤其是发生早于34周的重度先兆子痫，采取非手术治疗时，需权衡母儿的利弊，经积极治疗后无好转，胎儿肺未成熟，应用DEX促肺成熟后终止妊娠。此期间密切监测母病情与胎儿状态，如发现异常，即使用DEX未达24h终止妊娠也有效果。

众所周知，孕30周以前重度先兆子痫的围生儿[[死亡率]]是很高的。近20年来[[产科]]监测手段与新生儿重点监护有长足进步，以及1994年以来广泛应用[[糖皮质激素]]促胎肺成熟后，极大地改善了[[早产儿]]预后。人们开始挑战“对远离足月的重度先兆子痫积极终止妊娠”的原则，是否能适当延长胎龄以改善围生儿病率与存活率?但上述期待[[疗法]]一定要严格选择病例，要在[[三级医院]]进行严密临床监测，能在病情有变化时即使终止妊娠，并需有完善的NICU，使&lt;1500g的早产儿能更好存活。

子痫控制2～4h，为防止再发作或抽搐反复发作虽用足量解痉、止抽、降压药物仍未能控制者。

②终止妊娠方式：依据病情与宫颈条件而定。[[引产]]与[[阴道]][[分娩]]：宫颈条件成熟(Bishop≥5分)，可[[人工破膜]]加[[缩宫素]]静点引产。[[临产]]后注意监测产妇与胎儿。重度先兆子痫患者产程中需静点硫酸镁以防止子痫。第一产程应使孕妇保持安静，适当缩短第二产程，可做[[会阴]]侧切，胎吸或产钳助产。防治产后出血。如产程中出现异常，应及时剖宫产终止妊娠。对以下情况应剖宫产结束分娩：A.病情严重，有较重脏器损害，或不能耐受产程刺激者;B.子痫抽搐频繁或[[昏迷]]，多种药物难以控制者;C.宫颈条件不成熟而急需终止妊娠者;D.并发症及产科情况如胎盘早剥、HELLP[[综合征]]或[[前置胎盘]]、第一胎[[臀位]]、[[头盆不称]]者;E.胎盘功能减退、[[胎儿窘迫]]者。

③产后24～48h内硫酸镁及镇静剂等的使用不宜中断，术后[[镇痛]]不能忽视，以免发生子痫。需防治产后出血。

3.子痫的治疗子痫是重度先兆子痫发展的严重阶段，对母儿危害极大，应控制抽搐后积极终止妊娠。处理如下：

(1)控制抽搐：首次以25%硫酸镁(5g)+25%葡萄糖液20ml静脉慢推5min，即1g/min;再以25%硫酸镁20ml(5g)溶于5%葡萄糖液500ml，以1g/h不超过2g/h的速度静点。期间可臀部深肌内注射硫酸镁3.5g，2次/d。同时加用安定或冬眠合剂等镇静。为降颅压，可用甘露醇或呋塞米，后者可防治肺水肿。用静脉降压药物降血压，首选硝普钠或酚妥拉明(苄胺唑啉)。

(2)防止受伤：专人护理，床沿置挡板以防跌落。如有[[义齿]]应取出并以[[纱布]]缠的[[压舌板]]置于上下[[臼齿]]间以防[[咬伤]]舌。

(3)减少各种刺激以免诱发抽搐。

(4)作各种检查了解母儿状态，并监测病情变化以便及时处理。

(5)抽搐控制后应终止妊娠。如宫颈条件不成熟，应做剖宫产结束分娩。

(6)产后仍有子痫发作的可能性，应坚持药物治疗。除镇静、降压治疗外，要继续使用硫酸镁解痉，至少至产后24h，重者至产后3天。因为用了大量硫酸镁及镇静剂需防治产后出血。患者出院时若血压仍较高，应坚持降压治疗。对先兆子痫患者要加强产后随访，包括测血压和查[[尿蛋白]]，既有利于治疗先兆子痫，又可及时发现原发[[高血压]]或[[肾脏]]疾患。

(二)预后

PIH患者的血压及[[蛋白尿]]一般于产后6周内恢复正常，少数患者血压仍高，可能与原有高血压未被发现，或有高血压家族史有关。然而，PIH为全身性血管病变，可导致重要脏器功能损害，出现严重并发症如[[妊高征]]性[[心脏病]]、肺水肿、[[喉水肿]]、[[肝破裂]]、[[失明]]、肾功能衰竭、脑水肿、[[脑出血]]、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets)综合征(即[[溶血]]、[[血小板减少]]、[[肝功能异常]])发病凶险，[[病死率]]很高。3%～5%妊娠妇女发生先兆子痫与子痫。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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[[分类:心血管内科疾病]]

妊娠高血压疾病 - 版本历史

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