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<p>以“<a href="/%E8%82%BA%E6%A0%93%E5%A1%9E" title="肺栓塞">肺栓塞</a>(pulmonary embolism，PE)是<a href="/%E4%BA%A7%E7%A7%91" title="产科">产科</a><a href="/%E9%9D%99%E8%84%89%E8%A1%80%E6%A0%93" title="静脉血栓">静脉血栓</a>病的最严重的<a href="/%E5%B9%B6%E5%8F%91%E7%97%87" title="并发症">并发症</a>，大量的肺<a href="/%E8%A1%80%E6%A0%93" title="血栓">血栓</a>50%以上患者都在30min内死亡，绝...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[肺栓塞]](pulmonary embolism，PE)是[[产科]][[静脉血栓]]病的最严重的[[并发症]]，大量的肺[[血栓]]50%以上患者都在30min内死亡，绝大部分来不及抢救，只有从早期认识，预防肺栓塞来减少死亡。<br /> ==妊娠合并肺栓塞的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 1.[[栓子]]来源<br /> <br /> (1)[[血栓]]：最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的[[肺栓塞]](PE)也称肺[[血栓栓塞]](pulmonary thromboembolism，PTE)。70%～95%是由于[[深静脉]]血栓(deep venous thrombosis，DVT)脱落后随血循环进入[[肺动脉]]及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如[[腘]]、股、深股及[[髂外静脉]]。行胸、腹及髋部手术时，患[[脑血管意外]]及[[急性心肌梗死]]的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24～48h内，[[小腿]][[腓静脉]]内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE。[[腋下]]、[[锁骨下静脉]]也常有[[血栓形成]]，但来自该处的血栓仅1%。[[盆腔]]静脉血栓是妇女PTE的重要来源，多发生于[[妇科]]手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自[[右心室]]或[[右心房]]。另外还应该注意，[[下肢浅静脉]]炎虽然不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。<br /> <br /> (2)其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、[[羊水]]、[[骨髓]]、[[寄生虫]]、[[胎盘]][[滋养层]]、[[转移性癌]]、[[细菌]]栓、[[心脏]][[赘生物]]等均可引起PE。<br /> <br /> 2.[[静脉血栓形成]]的条件<br /> <br /> (1)血流[[淤滞]]：为最重要条件，使已激活的[[凝血因子]]不易被循环中的[[抗凝物质]]所抑制，有利于[[纤维蛋白]]的形成，促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、[[下肢静脉曲张]]、[[肥胖]]、[[休克]]、[[充血性心力衰竭]]等患者或[[妊娠]]的妇女。据[[北京协和医院]]病例资料，40%PE有各种性质的[[心脏病]]，其中以[[风湿性心脏病]]最为常见。<br /> <br /> (2)[[静脉血]]管壁损伤：如[[外科手术]]、[[肿瘤]]、[[烧伤]]、[[糖尿病]]等。因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性[[凝血活酶]]。<br /> <br /> (3)[[高凝状态]]：见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的[[溶血性贫血]]、[[脾切除术]]后伴[[血小板]]溶解、[[高胱氨酸尿症]](homocystinuria)、口服避孕药物等。国外文献报道[[胰腺癌]]具有最高的DVT的发生率，因此DVT可能成为[[恶性肿瘤]]的预兆。[[实验室检查]]报告在反复发作DVT的患者中有[[凝血机制]]的异常，如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及Ⅶ因子增加、[[抗凝血酶]]第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ异常、[[静脉]]壁[[内皮细胞]]内[[纤溶酶原激活剂]]降低、纤维蛋白溶[[酶原]]及[[纤溶酶]]的[[抑制剂]]增高等。<br /> <br /> 凡能产生上述条件的[[疾病]]和[[病理]]状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.病理生理变化<br /> <br /> (1)[[妊娠期]]的生理改变：<br /> <br /> ①妊娠期[[血液]][[凝集]]因子增加，[[纤维]]溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。<br /> <br /> ②妊娠期[[静脉回流障碍]]：增大的[[子宫]]压迫[[髂静脉]]及[[下腔静脉]]，使[[静脉回流]]发生障碍，血流淤积，引起[[血管]]内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。<br /> <br /> ③[[孕酮]]的作用：可使静脉[[平滑肌]]松弛，血流缓慢，下腔静脉发生[[淤血]]，增加了深静脉血栓形成的可能性。<br /> <br /> (2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关。[[尸检]]中仅5%～10%的PTE患者发现[[肺梗死]]。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、[[支气管]]动脉及局部[[肺野]]的[[气道]]，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生[[梗死]]。但当患有慢性肺疾患、[[左心衰竭]]时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。<br /> <br /> 栓子的大小可以分：①骑跨型[[栓塞]]：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支;②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的[[肺叶]][[动脉]];③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞;④中等栓塞：即主[[肺段]]和亚肺段[[动脉栓塞]];⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。<br /> <br /> 当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生[[右心衰竭]]的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成[[肺动脉高压]]，继而出现[[慢性肺源性心脏病]]。<br /> <br /> 肺梗死时，[[显微镜]]下可见[[肺泡]]壁有[[凝固性坏死]]，肺泡腔内充满[[红细胞]]及轻微的炎性反应。一般1周后[[胸部]]X线片可显示出上述[[浸润]]性梗死阴影。不完全性梗死时，肺泡腔内有[[渗出]]的红细胞，便没有肺泡壁[[坏死]]，因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留[[瘢痕]]。肺梗死时约30%病人可产生血性[[胸膜腔]]渗出。<br /> <br /> 2.病理生理 PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的[[神经]][[反射]]、神经体液的作用可引起明显的[[呼吸]][[生理]]及血流动力学的改变。<br /> <br /> (1)[[呼吸系统]]的病理生理：<br /> <br /> ①肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常，不能进行有效的[[气体交换]]，故肺泡无效腔增大。<br /> <br /> ②通气受限：栓子释放的[[5-羟色胺]]、[[组胺]]、[[缓激肽]]等，均可引起[[支气管痉挛]]，通气降低。表现为中心气道的直径减小，[[气道阻力]]明显增高。<br /> <br /> ③[[肺泡表面活性物质]]丧失：表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺[[毛细血管]]血流中断2～3h，表面活性物质即减少;12～15h，损伤已非常严重;血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现[[充血]]性[[肺不张]]，[[临床表现]]有[[咯血]];<br /> <br /> ④[[低氧血症]]：由于上述原因，低氧血症常见。当[[肺动脉压]]明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。[[心功能]][[衰竭]]时，由于混合静脉血[[氧分压]]的低下均可加重[[缺氧]]。<br /> <br /> ⑤低碳酸[[血症]]：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生[[过度通气]]，使[[动脉血]]PaCO2下降。<br /> <br /> (2)血流动力学改变：发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，[[血压下降]]等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学改变程度主要由以下条件决定。<br /> <br /> ①血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时，就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。<br /> <br /> ②神经、体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起[[冠状动脉]]、[[体循环]][[血管收缩]]而危及生命，至[[呼吸心跳骤停]]。<br /> <br /> ③栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。<br /> <br /> (3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及[[凝血酶]]，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如[[腺嘌呤]]、[[肾上腺素]]、[[核苷酸]]、组胺、5-羟色胺、[[儿茶酚胺]]、[[血栓素]]A2(TXA2)、缓激肽、[[前列腺素]]及[[纤维蛋白原降解产物]](fibrinogen degradation products，[[FDP]])等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J[[受体]]和气道的刺激受体，从而引起[[呼吸困难]]、心率加快、[[咳嗽]]、支气管和[[血管痉挛]]、血管通透性增加。同时也损伤肺的非[[呼吸代谢]]功能。<br /> ==妊娠合并肺栓塞的症状==<br /> [[栓子]]大小及其阻塞[[肺动脉]]的程度，使其[[临床表现]]有轻重缓急之分。<br /> <br /> 1.[[症状]] 无特异的临床表现。多以起病突然，[[脑缺氧]]的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非[[妊娠]]妇女的[[肺栓塞]]临床表现为：<br /> <br /> (1)起病突然，患者突然发生不明原因的[[心血管]][[虚脱]]，[[面色苍白]]，[[出冷汗]]，衰弱，突然[[呼吸困难]]者占82%，[[胸痛]]占49%，[[咳嗽]]占20%，[[晕厥]]14%，[[咯血]]7%。<br /> <br /> (2)[[脑缺氧症]]状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、[[恶心]]、[[抽搐]]和[[昏迷]]。<br /> <br /> (3)[[急性疼痛]]：胸痛、[[肩痛]]、[[颈部]]痛、心前区及[[上腹痛]]。<br /> <br /> 2.[[体征]] 大的[[动脉栓塞]]可发生急性[[右心衰竭]]的症状，甚至突然死亡。<br /> <br /> (1)[[心血管系统]]的主要体征有心动过速，甚至有[[舒张期奔马律]]，肺动脉第二音亢进，[[主动脉瓣]]及[[肺动脉瓣]]有第二音分裂、[[休克]]、[[发绀]]、[[中心静脉压]]升高、[[颈静脉怒张]]、肝大。<br /> <br /> (2)肺部主要体征有[[呼吸]]快、[[湿啰音]]、[[胸膜摩擦音]]、[[喘息]]音及[[肺实变]]的体征。<br /> <br /> (3)[[心电图]]有电轴右偏，T波倒置及[[右束支传导阻滞]]。<br /> <br /> (4)[[血气分析]]有PaO2及PaCO2均低的表现。<br /> <br /> (5)[[X线]]胸片示有[[充血]]性[[肺不张]]或[[肺梗死]]，多在12～36h内出现。<br /> <br /> 主要根据病史及临床表现。鉴别[[浅静脉]][[血栓形成]]与[[深静脉]]血栓形成极为重要，因来自[[下肢]]的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有[[腓肠肌]]部及[[大腿]]部肌群[[痉挛]]，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧[[皮肤]]温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。<br /> <br /> 如已知存在深层[[静脉血栓形成]]，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自[[盆腔]]的某一隐蔽处。发生肺栓塞的[[危险期]]一般在尚无血栓症状、[[血栓]]在[[血管]]内异常疏松时期，约在[[分娩]]后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。<br /> ==妊娠合并肺栓塞的诊断==<br /> <br /> ===妊娠合并肺栓塞的检查化验===<br /> 1.[[血常规]]及[[生化]]酶 [[乳酸脱氢酶]]、[[门冬氨酸氨基转移酶]]([[AST]])、[[磷酸肌酸]][[激酶]]([[CPK]])对诊断PTE是无意义的。当有[[肺梗死]]时，血[[白细胞]]及[[血沉]]可增高。<br /> <br /> 2.[[可溶性纤维蛋白复合物]](SFC)，[[纤维蛋白]]降解物质([[FDP]])及D-[[二聚体]] SFC提示最近有[[凝血酶]]产生，FDP提示[[纤溶酶]]活动。在PTE中的阳性率为55%～75%。当两者均为阳性时，有利PTE的诊断。<br /> <br /> 3.[[动脉血]][[气分]]析及肺功能<br /> <br /> (1)吸空气时，约85%PTE患者显示PaO2低于lO.7kPa(80mmHg)，其可提示[[栓塞]]的程度。<br /> <br /> (2)[[肺泡]][[氧分压]]与动脉血氧分压差([[PA]]-aDO2)的测定，较PaO2更有意义。因发生栓塞后，病人常有[[过度通气]]，因此PaCO2下降，[[肺泡气]]的氧分压(PaO2)增高，PA-aDO2应明显增高。<br /> <br /> (3)无效腔气/[[潮气量]]比值(VD/VT)在栓塞时增高，当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，比值&amp;amp;gt;40%提示PTE可能，&amp;amp;lt;40%又无临床栓塞的表现可排除PTE。<br /> <br /> 1.[[心电图]]检查 主要表现为急性[[右心室]]扩张和[[肺动脉高压]]。显示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位，[[右束支传导阻滞]]，并有典型的SⅠ Q Ⅲ T Ⅲ波型(Ⅰ导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置)，有时出现肺型P波，或肺-冠[[反射]]所致的[[心肌缺血]]表现，如ST段抬高或压低的异常。上述变化常于起病后5～24h内出现，大部分在数天或2～3周后恢复。只有26%的病人有上述心电图变化，大多数病人心电图正常，或仅有非特异性改变。因此心电图正常，不能排除本病。另外心电图检查也作为与[[急性心肌梗死]]的鉴别的手段。<br /> <br /> 2.[[胸部]]X线表现 由于[[肺栓塞]]的[[病理]]变化多端，所以[[X线]]表现也是多样的。疑肺栓塞的患者应连续做[[胸部X线检查]]，90%以上的患者出现某些异常改变。如正常也不能除外肺栓塞。<br /> <br /> 3.[[肺灌注显像]]和[[肺通气]]/灌注()显像 是目前较为推崇的一种PE诊断方法，PE者肺灌注扫描的典型所见是呈现[[肺段]]分布的灌注缺损，肺通气扫描所见是吸入的[[放射性]]气体随空气分布于全肺。最近，美国在一群疑有急性PE人群中随机[[抽样]]进行多中心研究，以估计在PE诊断上的敏感性和特异性，称PE诊断的[[前瞻性研究]](PIOPED)。通过与[[肺动脉造影]](CPA)相对照，发现诊断的敏感性为92%，特异性87%，但诊断正常者仍有4%～5%亚临床的PE。因此，可用于可疑的PE的标准筛选检查，但对临床高度可疑而不能确定者仍须做肺动脉造影。<br /> <br /> 4.螺旋[[CT]] 螺旋CT是一种新型PE诊断手段，其直接征象为半月形、环形[[充盈缺损]]、完全梗阻及轨道征，间接征象为主[[肺动脉]]及左、[[右肺动脉]]扩张等，据报告对肺动脉段及段以上水平的PE诊断阳性率96%，但对段以下水平的PE诊断易出现[[假阳性]]。<br /> <br /> 5.肺动脉造影(CPA) 选择性肺血管造影是目前诊断PE最准确的方法，阳性率达85%～90%，可以确定阻塞的部位及范围。若辅以局部放大及斜位摄片，甚至可显示直径0.5mm[[血管]]内的[[栓子]]，在栓塞发生72h内，CPA诊断PE有极高的敏感性和特异性，一般不易发生漏诊。假阳性很少，错误率6%。有时因栓子太小不易检出，因此可产生灌注显像阳性，而肺动脉造影阴性。作为肺栓塞诊断依据，肺动脉造影的X线征象：必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断。其他具有提示意义的征象如局限性[[肺叶]]、肺段的血管纹理减少或血流缓慢及[[血量]]减少等。<br /> <br /> 肺动脉造影时还可得到一些其他有助诊断的资料，如肺动脉楔压可指示有无[[左心衰竭]]存在;[[导管]]与心影的距离，可决定是否有心包炎;正确地测到[[肺动脉压]]。但肺动脉造影有4%～10%发生[[并发症]]，如[[心脏]][[穿孔]]、热原反应、[[心律失常]](多见房性和[[室性期前收缩]])、[[支气管痉挛]]、[[过敏反应]]、[[血肿]]等。偶有死亡发生，[[死亡率]]0.4%。因此选择性肺动脉造影必须结合临床、胸片及肺显像，主要指征为：①肺显像不能确诊，又不能排除PE的病人，尤其原有[[充血性心力衰竭]]及慢性阻塞性肺疾患的病人;②准备做肺栓子摘除或[[下腔静脉]]手术前，为避免发生肺动脉造影所致危险，应先测肺动脉压，若肺动脉压太高，易在造影中产生[[心脏骤停]]，因此需在右心转流下进行造影。<br /> <br /> 6.数字减影血管影([[DSA]]) 本方法可明显降低[[造影剂]]浓度、用量及[[副作用]]，基本无并发症及死亡发生。与显像比较符合率83.5%。本法适用于显像高度可疑者或估计栓塞位于肺动脉主要分支者。尤其[[慢性阻塞性肺疾病]]者及不能接受肺动脉造影者。它的X线征象类似于[[血管造影]]。<br /> <br /> 7.[[磁共振血管造影]](MRA) 1997年，Meaney及其同事采用一种新的无创检查方法——钆增强的肺MRA诊断PE，并与传统CPA进行比较，发现其敏感性75%，特异性95%，虽较传统的CPA为低，但MRA避免了[[电离辐射]]，避免了可能引起[[肾毒性]]的碘造影剂，操作起来比较安全，故不失为一种值得进一步研究的PE诊断方法，但价格太昂贵。<br /> <br /> 8.[[超声心动图]] 包括常规经胸[[超声]](TTE)和经食管超声(TEE)等，近年来在PE诊断中的作用渐受重视，TTE能显示肺动脉主干及其分支栓塞，间接征象有右心室扩大、室壁运动异常、[[三尖瓣]][[反流]]、肺动脉高压等。Rudoni等对71例经CPA证实的PE患者进行了回顾性病例对照研究，发现24例经CPA证实的PE中13例TTE检查有上述阳性发现，敏感性为0.54;14例TTE检查阳性中13例CPA证实存在PE，阳性预测值为0.90，认为TTE是一种有前景的PE检测方法。最近TEE也开始用于PE的诊断，其表现有右心室扩大、[[室间隔]]左移、[[左心室]]变小呈D字形、右心室运动减弱、肺动脉增宽等。Pruszozky等对40例经CPA或肺证实的PE患者行TEE检查，结果TEE发现中央型PE(主肺动脉和叶肺动脉内的栓子)32例(80%)，但对远端PE(肺段及以下)[[发现率]]较低(46%)。这些资料提示TEE对中央型PE多能明确诊断，但对段及以下[[动脉]]内的远端PE则应取谨慎态度。<br /> <br /> 9.D-二聚体(D-dimer) 当[[血栓形成]]时，D-二聚体质量浓度升高，是一项有前途的检查方法，以D-二聚体&amp;amp;gt;500μg/L作为诊断标准，其敏感性仅为35.2%，故该法不能用来诊断[[血栓]]性疾病，只能除外该类[[疾病]]。<br /> <br /> 当疑有肺栓塞时，需做胸片、心电图、[[血气分析]]等检查，但确诊有赖于肺灌注扫描或肺动脉造影。<br /> ===妊娠合并肺栓塞的鉴别诊断===<br /> 鉴别诊断应考虑任何能引起孕产妇发生[[呼吸]]循环系统[[症状]]的[[疾病]]。主要为[[羊水栓塞]]。后者多发生于产时，常有应用宫缩剂加强宫缩史，除有严重的[[呼吸循环衰竭]]外，主要有[[弥散性血管内凝血]]、一般无[[胸痛]]为鉴别要点。<br /> ==妊娠合并肺栓塞的预防和治疗方法==<br /> 1.一般通过临床细致检查，早期发现[[下肢]]深层[[静脉血栓形成]]，80%病人可以防止[[肺栓塞]]的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：<br /> <br /> (1)剖宫产或[[难产]]手术应做到操作轻柔细致，减少组织损伤，尤其要注意避免损伤[[血管]]而诱发[[血栓形成]]。在[[分娩]]过程中应及时纠正[[脱水]]，保持水、电解质平衡，防止[[血液凝固]]性增加。<br /> <br /> (2)产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动，促进[[血液]]回流，增强[[血液循环]]。<br /> <br /> (3)必要时应用预防性抗凝[[血疗]]法。<br /> <br /> 2.药物抗凝预防血栓形成<br /> <br /> (1)小剂量[[肝素]]预防术后DVT的发生有肯定效果。特别年龄40岁以上，[[肥胖]]、患[[肿瘤]]及[[静脉曲张]]者，行[[盆腔]]、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间(APTT)及[[血小板]]，若正常，于术前2h[[皮下注射]]肝素5000U，以后每12小时用药1次，至病人能起床活动，一般5～7天。因肝素剂量低，不易有[[并发症]]，不需做[[凝血机制]]的监测。<br /> <br /> (2)口服抗凝剂：如[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]]片)(acenocoumarol，sinfrom)、[[华法林]](苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者，作预防性抗凝。<br /> <br /> (3)抗血小板制剂：[[双嘧达莫]]，每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连。非[[甾类]]抗炎剂，如小剂量[[阿司匹林]](每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制[[凝血酶]]A2，减少静脉血栓形成。<br /> ===妊娠合并肺栓塞的西医治疗===<br /> 1.一般治疗 本病发病急，须做[[急救]]处理。<br /> <br /> (1)应保持病人绝对卧床休息，高浓度吸氧。<br /> <br /> (2)放置[[中心静脉压]][[导管]]，测量中心静脉压，控制[[输液]]入量及速度，并可通过此途径给药。<br /> <br /> (3)[[镇痛]]：有严重[[胸痛]]时可用[[吗啡]]5～10mg，[[皮下注射]]，[[休克]]者避免使用。<br /> <br /> (4)抗休克：为减低[[迷走神经兴奋]]性，防止肺血管和冠状[[动脉]][[反射]]性[[痉挛]]，可[[静脉]]内注射[[阿托品]]0.5～1mg，也可用[[异丙基]][[肾上腺素]]、[[酚妥拉明]]([[苄胺]]唑啉)。抗休克常用[[多巴胺]]200mg加入500ml[[葡萄糖]]液内静滴，开始速率为2.5μg/(kg.min)，以后调节滴速使[[收缩压]]维持在12.0kPa(90mmHg)［在10～25μg/(kg.min)］。[[右旋糖酐]]可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝、促进[[栓子]]溶解、降低[[血小板]]活性作用。<br /> <br /> (5)[[解痉]]：可应用[[氨茶碱]]类药物。<br /> <br /> 2.抗凝[[疗法]] [[肝素]](heparin)为孕期首选的[[抗凝药]]物。[[分子量]]为4000～40000，肝素不通过[[胎盘]]，不进入乳汁，对[[胎儿]]及哺母乳的[[新生儿]]安全，不增加[[流产]]、[[早产]]及围生儿的[[死亡率]]。<br /> <br /> (1)肝素使用方法：①持续静脉内滴注：适用巨大[[肺栓塞]]，首次应用大剂量肝素(10000～20000U)静脉内冲入，这样抑制[[血小板黏附]]于栓子上。2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000U，由[[输液泵]]控制滴速。每天总量25000U。②间断静脉内注射：每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次。每天总量为36000U。③间断皮下注射：每4小时(5000U)或8小时(10000U)、或12小时(20000U)皮下注射1次肝素。必须避免[[肌内注射]]，防止发生[[血肿]]。<br /> <br /> 肝素一般连续使用9～10天，当[[栓塞]]危险因素消失，移动病人，没有发生PTE[[症状]]，此时可合用口服抗凝剂，待口服抗凝起效时，即可停用肝素。<br /> <br /> [[肝素钙]]([[低分子肝素]]，LMWH)是一种新型抗凝剂，近年有文献报道亦可用于PE的治疗。Simonneau等将未接受[[溶栓]]治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉[[普通肝素]]组和皮下LMWH组。8天后发生死亡、栓塞复发和大[[出血]]的危险2组分别为2.9%和3.0%，90天分别为7.1%和5.9%，表明LMWH疗效较好，但无[[统计学]]差异。LMWH可皮下注射，无须实验室监测，故应用更方便。<br /> <br /> 肝素[[并发症]]：主要是出血，出血部位常见于[[皮肤]]插管处，其次[[胃肠道]]、[[腹膜后间隙]]或颅内。凡异常[[凝血]]、[[尿毒症]]、[[酒精性肝炎]]、[[舒张压]]高于14.7kPa(110mmHg)或严重[[肺动脉高压]]症，易发生出血。因此在用肝素治疗时，必须做PTT及[[凝血时间]]的监测，保持其为正常值的1.5～2倍。一旦发生出血，立即停用肝素，并用等量[[硫酸鱼精蛋白]]对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。<br /> <br /> 肝素的禁忌证：2个月内有[[脑出血]]，肝、[[肾功能不全]]，患有[[出血性疾病]]、活动性[[消化性溃疡]]，10天内刚做过大手术(尤其是颅内及[[眼科]]手术)及[[亚急性细菌性心内膜炎]]。<br /> <br /> 孕妇因[[高凝状态]]，肝素用量大，[[临产]]、[[分娩]]时须停药，尤其拟行剖宫产者，若术前48～72h仍用药者，出血危险性大。产后若无大的切口，[[子宫收缩]]良好，最早产后数小时可用肝素抗凝，产后1～2天再用药更为安全。一般产后4～6周华法林或[[双香豆素]]。<br /> <br /> (2)[[维生素K]][[拮抗剂]]：为常用的口服抗凝剂，可抑制依赖于维生素K的[[凝血因子]]。目前国内最常用的是[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]])片，起作用快，口服后36～48h即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d。也可用双香豆素或[[双香豆乙酯]]([[新双香豆素]])，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每天25～75mg维持。[[华法林]]首剂15～20mg，次日5～10mg，维持量为每天2.5～5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据[[凝血酶原]]活动调节，使其保持在20%～30%。双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。<br /> <br /> 华法林在[[妊娠]]6～11[[周应]]用可引起“特发性[[胚胎]]病变”，包括有：[[鼻骨]]发育不良、[[骨骺]]发育不良、[[中枢神经系统]]异常，胎儿及[[新生儿出血]]及[[畸形]]。孕期任何时间用药均可引起新生儿出血，此药仅在产后给予。孕期使用双香豆素亦可引起胎儿出血，不宜应用。<br /> <br /> 3.[[纤维蛋白]]溶解剂 即溶栓治疗。溶栓治疗PE是近年来的主要进展，它可使[[肺动脉]]内[[血栓溶解]]，改善肺组织血流灌注，降低[[肺循环]]阻力和[[肺动脉压]]力，改善右心功能;溶解[[深静脉]]系统的[[血栓]]，还可减少栓子来源，减少PE复发，改善生活质量和远期预后，故已成为目前治疗的首选方法。一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有[[链激酶]](SK)、[[尿激酶]](UK)和组织型[[阿替普酶]]([[纤溶酶原激活剂]])等。<br /> <br /> (1)尿激酶负荷量4400U/kg，[[静注]]10min，随后以2200U/(kg.h)持续静滴12h;另可考虑2h溶栓方案：2万U/kg持续静滴2h。<br /> <br /> (2)链激酶负荷量25万U，静注30min，随后以10万U/h持续静滴24h。链激酶具有[[抗原性]]，故用药前需[[肌注]][[苯海拉明]]或[[地塞米松]]，以防止[[过敏反应]]。<br /> <br /> (3)阿替普酶(rt-[[PA]])：50～100mg持续静滴2h。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以阿替普酶(rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。<br /> <br /> 法国Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U，然后续以持续[[静脉点滴]]肝素1000U/h，使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2～3倍，5天后改为口服抗凝剂6个月，疗效颇著，此方案可常规用于治疗急性大面积PE。<br /> <br /> UK是由正常[[人尿]]净化而得，无抗原性，国内应用较多，一般主张2万U/kg，2h左右静脉输入，然后续以肝素，再续以口服华法林，维持[[PT]]为正常对照值的1.5～2.5倍，至少4～6个月。<br /> <br /> 阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性[[溶栓药]]，推荐用法为50～100mg，2h左右静脉点滴完毕。Jezek在对比研究中发现，阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12～24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快，这点对某些危重患者更为重要。其缺点是价格昂贵，目前难以普遍应用。<br /> <br /> 溶栓治疗结束后，应每24h测定1次[[凝血酶原时间]](PT)或[[活化]]部分凝血[[激酶]]时间(APTT)，当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。<br /> <br /> 在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面，近年也有学者进行了研究。Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例，分为2组，1组诊断后的24h内溶栓，后续以肝素抗凝，另1组单纯肝素抗凝，结果从治疗第1～30天的[[病死率]]溶栓组为4.7%，明显低于未溶组(11.1%)，栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%，提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。<br /> <br /> 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性[[胃肠道出血]]，2个月内的[[颅内出血]]，颅、[[脊柱]]术后等。相对禁忌证有10天内的[[外科]]大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝、[[肾功能衰竭]]，严重[[创伤]]，[[高血压]]Ⅲ级及出血性疾病等。<br /> <br /> 4.外科治疗<br /> <br /> (1)肺栓子[[切除术]]：据报告死亡率高达65%～70%。但本手术仍可挽救部分病人的生命，必须严格掌握手术指征：①[[肺动脉造影]]证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、[[右肺动脉]]处;②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证;③经治疗后病人仍处于严重[[低氧血症]]、休克、肾、脑损伤。<br /> <br /> (2)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后，侧支循环[[血管]]管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有[[血栓形成]]，因此术后须继续抗凝治疗。<br /> ==参看==<br /> *[[呼吸内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;妊娠合并肺栓塞,妊娠合并肺栓塞症状_什么是妊娠合并肺栓塞_妊娠合并肺栓塞的治疗方法_妊娠合并肺栓塞怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;妊娠合并肺栓塞,妊娠合并肺栓塞治疗方法,妊娠合并肺栓塞的原因,妊娠合并肺栓塞吃什么好,妊娠合并肺栓塞症状,妊娠合并肺栓塞诊断&quot; metad=&quot;医学百科妊娠合并肺栓塞条目介绍什么是妊娠合并肺栓塞，妊娠合并肺栓塞有什么症状，妊娠合并肺栓塞吃什么好，如何治疗妊娠合并肺栓塞等。肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是产科静脉...&quot; /&gt;<br /> [[分类:呼吸内科疾病]]</div>

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